Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Fortykkelse av aortavegg og aortaflaks
Sist anmeldt: 05.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Blant patologiene i kar- og sirkulasjonssystemet inntar fortykkelse av aorta – hovedarterien – en av de første plassene både i forekomst og i alvorlighetsgraden av konsekvensene.
Hva betyr aortafortykkelse? Det er ikke en sykdom eller et symptom på en sykdom, men en patologisk forandring som har oppstått i strukturen til veggen i dette karet, og som kan oppdages ved hjelp av medisinsk bildebehandlingsutstyr.
Som et resultat av slike endringer blir aortaveggen mindre elastisk, og dette kan påvirke aortas hemodynamiske funksjon negativt, som sikrer kontinuiteten i strømmen av oksygenrikt blod gjennom andre arterielle kar.
Fører til aortatetninger
De viktigste årsakene til fortykkelse av aorta (veggene) er assosiert med en forstyrrelse i lipoproteinmetabolismen – dyslipidemi og dens konsekvens – avsetning av LDL (lavdensitetslipoproteiner) på den indre overflaten av blodårene i form av kolesterolplakk, det vil si aterosklerose.
Spesialister anser arteriell hypertensjon, primært isolert systolisk arteriell hypertensjon, som den nest vanligste årsaken til redusert elastisitet i aortaveggene. En gradvis økning i tettheten av endotelet, subendoteliale og mediale lag i aortaveggene med dannelsen av tette fiberstrukturer gjør dem stivere. Og dette skjer, som man tror, på grunn av det konstante hydromekaniske trykket til blod som kontinuerlig beveger seg gjennom karet med en gjennomsnittshastighet på 50 cm/sek. og et blodtrykk på minst 120 mm Hg. Selv om det er nettopp denne årsak-virkningssammenhengen mellom utviklingen av hypertensjon og økt stivhet i aortaveggene som nylig har blitt stilt spørsmål ved og kan ha en invers sekvens.
I tillegg kan karveggen delvis miste elastisitet som følge av:
- aldersrelatert fibrøs involusjon av vevet i aortaveggene;
- kronisk betennelse i aorta (aortitt), som utvikler seg med tuberkulose, syfilis og streptokokkinfeksjoner;
- tilstedeværelsen av systemiske autoimmune patologier (revmatoid artritt, systemisk sklerodermi eller lupus);
- genetisk bestemt kollagenopati (bindevevsdysplasi) i form av vaskulært syndrom med endoteldysfunksjon.
Risikofaktorer
Blant risikofaktorene for fortykkelse av aortaveggene, i tillegg til arvelig predisposisjon og medfødte aorta-hjertefeil, bemerker angiologer og kardiologer:
- aldersfaktor;
- røyking, alkoholmisbruk, overdreven fysisk aktivitet;
- for mye animalsk fett i kostholdet (som bidrar til økte LDL-nivåer);
- metabolsk syndrom;
- diabetes mellitus.
En viktig risikofaktor for redusert vaskulær elastisitet er kobbermangel i kroppen, noe som reduserer styrken til tverrbindinger i molekylene til fibrillære proteiner elastin og kollagen (som er hovedkomponentene i karveggvevet).
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
Patogenesen
Patogenesen til økt aortatetthet avhenger direkte av årsaken og ligger i de strukturelle egenskapene til veggen i dette karet.
Aorta er en elastisk arterie med tre membraner: indre, midtre og ytre. Den indre membranen (intima) består av store endotelceller som er koblet til hverandre. Deretter kommer det subendoteliale laget av amorfe kollagen- og elastinfibre, og over det er elastinmembranen som skiller intima fra midtre membran.
Det midterste laget av aorta er en ekstracellulær matriks som inneholder kollagen, myocytter (glatte muskelceller), glykosaminoglykaner, fibroblastceller, det strukturelle proteinet fibronektin og diverse immunceller. Det ytre laget av aorta er dannet av elastin og kollagenfibre.
Det er denne strukturen til aortaveggene som sikrer dens elastisitet, styrke og biomekaniske egenskaper som bestemmer de hemodynamiske funksjonene til dette blodkaret. Under systole (sammentrekning av venstre hjertekammer) er aortaveggene i stand til å ta på seg utstøting av blod, mens karet utvider seg, og strekkingen av veggen gir potensiell energi som gjør det mulig å opprettholde blodtrykket i den diastoliske fasen av hjertesyklusen, siden aorta i løpet av denne tiden er passivt komprimert. Og den elastiske rekylen i veggene bidrar til å bevare energien til myokardkontraksjoner og jevne ut pulsbølgen som skapes av hjertet.
Høyt blodtrykk (arteriell hypertensjon) forårsaker konstant spenning på aortaveggene og over tid tap av elastisitet.
Sklerotisk fortykkelse av aortaveggene ved aterosklerose oppstår på grunn av akkumulering av lipider i det midterste laget av veggen, som i form av kolesterolkonglomerater eller kolesterolplakk introduseres direkte i den intercellulære matrisen og gradvis vokser inn i karet, fortykker veggen og reduserer lumen.
Det elastiske laget av aortaveggen er også utsatt for involusjonelle endringer, hvis patogenese skyldes det faktum at dens strukturelle homogenitet forstyrres med alderen på grunn av fokal fibrose eller forkalkningsavleiringer.
Økningen i nivået av fibronektin produsert av endotelcellene i aortamembranen, som er typisk for alderdom, fører ikke bare til blodplateaggregering og dannelse av agglutinasjonstromber, men aktiverer også syntesen av vekstfaktorer (PDGF, bFGF, TGF) av endotelet. Som et resultat øker proliferasjonen av fibroblaster og myocytter, og aortaveggen tykner og blir tettere.
Som eksperter bemerker, kan fibronektinnivåene øke i alle aldre med metabolsk syndrom.
Symptomer aortatetninger
En reduksjon i elastisiteten til aortaveggen på et tidlig stadium av den patologiske prosessen manifesterer seg ikke på noen måte. Dessuten oppdages aortakomprimering på fluorografi ofte spontant - i fullstendig fravær av klager fra pasienter.
I tillegg er symptomene på aortakompaktering uspesifikke. For eksempel kan moderat kompaktering av aorta i området rundt aortabuen være ledsaget av hyppig hodepine, svimmelhet og økt tretthet.
Når aortaroten og dens ascenderende del blir kompaktert, oppstår det en følelse av ubehag i mediastinum, økt hjertefrekvens og smerter bak brystbenet under fysisk anstrengelse. Anfall som ligner på angina kan oppstå hvis kompaktering av aortaklaffen kombineres med venstre ventrikkelhypertrofi.
Ved komprimering av abdominale aorta kan pasienter klage over vekttap, fordøyelsesproblemer, magesmerter av trekkende natur, kramper i musklene i underekstremitetene, smerter i bena når man går og ensidig halthet.
Skjemaer
Aorta er hovedarterien i den systemiske sirkulasjonen. Den har sitt utspring i venstre hjertekammer og strekker seg til bukhulen, hvor den deler seg i to mindre (iliac) arterier. Spesialister bestemmer formene eller typene aortakompaktering ut fra plasseringen.
Hvis det oppdages en økning i tettheten av karveggen ved begynnelsen av aorta - i området med den utvidede (bulbære) delen, defineres dette som komprimering av aortaroten.
I samme del, ved siden av karåpningen, er det en ascenderende aorta (ikke mer enn 5-6 cm lang), som har sitt utspring i brystkassen til venstre - nær den nedre kanten av det tredje interkostalrommet, og som stiger opp til det andre ribbeinet til høyre for brystkassen. Med denne lokaliseringen observeres en komprimering av den ascenderende aorta.
I tillegg, fordi den ascenderende aorta strekker seg fra hjertets aortaklaff, som regulerer blodstrømmen inn i aorta fra venstre ventrikkel (og forhindrer tilbakestrømning av blod), kan det være fortykkelse av aortaklaffen.
Aortainsuffisiens er assosiert med fortykkelse av cuspene (elastiske låsestrukturer) i aortaklaffen. Den anatomiske og funksjonelle forbindelsen kan manifestere seg i slik samtidig vaskulær patologi som fortykkelse av veggene og cuspene i aorta.
I tillegg kan det oppdages komprimering av aorta og cuspene til aorta- og mitralklaffene. Hvis hjertets aortaklaff skiller aorta fra venstre ventrikkel, skiller mitralklaffen venstre atrium fra den og hindrer blodet i å strømme i motsatt retning under systolisk sammentrekning (dvs. forhindrer regurgitasjon).
Fortykkelse av aortabuen betyr lokalisering av patologien i området der den oppadgående delen av dette karet på nivå med det andre ribbeinet gjør en venstre- og oppadgående sving (over venstre lungearterie og venstre bronkie). Tre store arterier forgrener seg fra selve buen: brachiocephalicusstammen, venstre carotis communis og venstre subclaviaarterie.
Abdominalorta er en del av den nedadgående aorta; den ligger under mellomgulvet. Og komprimering av abdominalorta kan forstyrre normal blodstrøm gjennom arteriene som forgrener seg fra den – iliac- og mesenterialarteriene.
Når det etableres kompaktering av aorta og venstre ventrikkel (i betydningen veggene), betyr det at langvarig høyt blodtrykk hos pasienten har ført til hypertrofi av venstre ventrikkel (økning i veggtykkelsen) med samtidig skade på aortaveggen av enhver etiologi. Med tanke på alle de negative konsekvensene av en slik kombinasjon for hemodynamikk, bemerker kardiologer faren: dødeligheten er 35–38 tilfeller per tusen.
Komplikasjoner og konsekvenser
Er aortafortykkelse farlig, og hva er risikoene? Aortafortykkelse er en patologisk tilstand i karsystemet som har visse konsekvenser og komplikasjoner, inkludert livstruende.
På den ene siden forårsaker skade på aorta forårsaket av kolesterolplakk en innsnevret lumen i karet og reduserte veggenes elastisitet, og på den andre siden forårsaker det komprimering og utvidelse av aorta – en aneurisme. Samtidig kan konstant høyt blodtrykk på aortaveggene føre til disseksjon, noe som er belastet med perforering av karveggen med stort blodtap og dødelig utgang.
Les også – Aneurisme i abdominalaorta
Fortykkelse av aorta og aortaklaffens cusps fører til utilstrekkelig diastolisk regurgitasjon av deler av blodet inn i ventrikkelen, noe som øker volumet og øker trykket under diastolen. Som et resultat utvikles venstre ventrikkelhypertrofi, som kan progrediere og forårsake et brudd på dens kontraktile funksjoner.
Konsekvensen av alvorlige tilfeller med komprimering av en betydelig del av aorta er et brudd på koronar blodstrøm og myokardisk iskemi, noen ganger irreversibel.
Diagnostikk aortatetninger
For å identifisere patologi i aortaveggene – dersom pasienten ikke har en historie med aterosklerose eller metabolsk syndrom – bør det tas blodprøver for sukker og kolesterol.
Leger kan oppdage aortafortykkelse på fluorografi (røntgenbilde av brystet); aortafortykkelse er tydelig visualisert på ultralyd av hjertet.
I tillegg bruker instrumentell diagnostikk:
- elektrokardiografi (EKG);
- ultralyd ekkokardiografi;
- angiografi med kontrastmiddel;
- MR.
Hvem skal kontakte?
Behandling aortatetninger
Når aortaveggene er fortykket, bestemmes behandlingen av årsakene til denne patologien. Ved aterosklerose med skade på aortaveggene av kolesterolplakk brukes derfor legemidler som bidrar til å redusere kolesterolnivået i blodet og redusere produksjonen i kroppen. For mer informasjon, se - Behandling av høyt kolesterol, og også - Hvordan redusere kolesterolet i blodet uten legemidler?
For enhver etiologi av redusert elastisitet i aortaveggene anbefales vitamin C, E, B5 og PP, samt flerumettede fettsyrer omega-3 og omega-6.
I tilfeller der den spesifikke årsaken til patologien ikke er fastslått, får pasienten – forutsatt at det ikke er noen symptomer – standardråd: opprettholde en sunn livsstil, spis riktig og unngå stress.
Kirurgisk behandling utføres:
- ved aortadisseksjon – ved å stente karet på det skadede området eller ved hjelp av endoproteser;
- ved komprimering av aorta- og mitralklaffens cusps – plastisk korreksjon eller fullstendig utskifting av disse;
- ved aneurisme – reseksjon med erstatning av det fjernede området med en protese.
Folkemedisiner for aortakomprimering
Det mest effektive folkemiddelet er hvitløksolje. For å tilberede det må du skrelle og hakke et stort hode hvitløk og blande det med 200-250 ml maisolje.
Denne blandingen bør omrøres med jevne mellomrom gjennom dagen, hvoretter beholderen skal lukkes tett og plasseres på et kjølig sted i en uke.
Hvitløksolje tas med en teskje tre ganger daglig (30-40 minutter før måltider). En slik behandling varer i tre måneder, hvoretter det er nødvendig å ta en måneds pause.
Prognose
Prognosen for fortykkelse av aortaveggen, samt behandlingen av den, bestemmes av årsakene til denne patologien...
Heldigvis forekommer ikke aortaruptur på grunn av disseksjon og aneurisme veldig ofte, men selv rettidig inngripen redder ikke fra døden i 90 % av tilfellene.