Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Fordøyelsessviktsyndrom
Sist anmeldt: 07.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Fordøyelsesbesvær er et symptomkompleks assosiert med nedsatt fordøyelse av næringsstoffer på grunn av mangel på fordøyelsesenzymer (enzymopati).
Grunnlaget for forekomsten av fordøyelsesforstyrrelser er en genetisk bestemt eller ervervet utilstrekkelig produksjon av fordøyelsesenzymer i tynntarmen. Dessuten observeres enten fravær av syntese av ett eller flere enzymer, eller en reduksjon i deres aktivitet, eller en endring i biokjemiske reaksjoner som påvirker enzymatisk aktivitet.
Blant medfødte enzymopatier er de vanligste mangler på disakkaridaser (laktase, sukrase, isomaltase, etc.), peptidaser (glutenenteropati) og enterokinase. Ervervede enzymopatier observeres ved sykdommer (kronisk enteritt, Crohns sykdom, divertikulose med divertikulitt, etc.) og reseksjon av tynntarmen, sykdommer i andre fordøyelsesorganer (pankreatitt, hepatitt, levercirrhose) og endokrine organer (diabetes mellitus, hypertyreose), samt ved bruk av visse medisiner (antibiotika, cytostatika, etc.) og bestråling. Blant ervervede enzymopatier er den vanligste fordøyelsesenzymopatier, der forstyrrelser i produksjonen og aktiviteten til enzymer er assosiert med ernæringens natur.
Årsaker til fordøyelsesinsuffisiens
I det kliniske bildet av dyspepsi, avhengig av forekomsten av tegn på fordøyelsesforstyrrelser i ulike deler av mage-tarmkanalen, skilles det mellom mage-, tarm- og noen ganger pankreatogene former.
Forekomsten av gastrisk dyspepsi er assosiert med atrofisk gastritt, som er kjent for å være karakterisert ved sekretorisk insuffisiens, samt med dekompensert pylorusstenose og magekreft. Det kliniske bildet av denne dyspepsien er karakterisert ved tap av appetitt, en følelse av tyngde, oppblåsthet og trykk i den epigastriske regionen etter å ha spist, raping, mat med råtten lukt, en ubehagelig smak i munnen, kvalme, flatulens og diaré. Ved undersøkelse av magesekresjon oppdages achyli eller aklorhydri.
Koprologisk undersøkelse avslører oftest intestinal steatoré, når fettsyrer, såper, amyloré, kreatoré, økt ammoniakkinnhold, redusert stercobilin. Utskillelse av indican med urin økes, mengden bilirubin og gallesyrer i den økes, og urobilin reduseres. Røntgenundersøkelse av den øvre fordøyelseskanalen avslører oftest akselerert passasje av kontrastmiddel gjennom tynntarmen.
Behandling av dyspepsi involverer primært påvirkning på den underliggende sykdommen. Behandling av fordøyelsessvikt er basert på ytterligere tilførsel av manglende stoffer i kosten - proteiner, aminosyrer, vitaminer, mineralsalter for å stimulere biosyntesen av protein eller den protetiske delen av enzymer.
Behandling av fordøyelsesinsuffisiens
Mangel på parietal fordøyelse er et karakteristisk tegn på kroniske sykdommer i tynntarmen, hvis morfologiske substrat er inflammatoriske, dystrofiske og sklerotiske forandringer i slimhinnen, en reduksjon i antall og skade på strukturen av villi og mikrovilli per overflateenhet. Forekomsten av mangel på parietal fordøyelse fremmes av forstyrrelser i det enzymatiske laget av tarmoverflaten og forstyrrelser i tarmperistaltikken, der overføringen av næringsstoffer fra tarmhulen til overflaten av enterocytter forstyrres. Dette syndromet forekommer oftest ved kronisk enteritt, enteropatier, Whipples sykdom, Crohns sykdom og andre sykdommer i tynntarmen.
Det kliniske bildet ligner på det som observeres ved intestinal dyspepsi og malabsorpsjonssyndrom.
For å avklare diagnosen bestemmes enzymaktiviteten (amylase, lipase) ved deres sekvensielle desorpsjon i homogenater av biopsier av tynntarmslimhinnen oppnådd ved aspirasjonsbiopsi, noe som også bidrar til å oppdage inflammatoriske og atrofiske forandringer i slimhinnen. I tillegg til å bestemme enzymer, bidrar studiet av glykemiske kurver etter per os-belastninger av mono-, di- og polysakkarider til å differensiere syndromer av parietal og kavitær fordøyelse.
I terapien er det viktig å bruke midler og metoder som tar sikte på å behandle den underliggende sykdommen og eliminere manifestasjonene av malabsorpsjonssyndrom. I denne forbindelse anbefales det å foreskrive et komplett, proteinrikt kosthold, uten matvarer og retter som irriterer tarmene (dietter nr. 4, 46, 4v); astringerende midler, karminative midler, antispasmodika, samt erstatningsterapi (enzym- og proteinpreparater, vitaminer, anabole steroider, jernpreparater, kalsium, etc.).
Insuffisiens av intracellulær fordøyelse er en primær eller sekundær fermentopati, som er basert på genetisk bestemt eller ervervet intoleranse mot disakkarider. Primær insuffisiens av intracellulær fordøyelse utvikler seg som regel i tidlig alder med introduksjonen av et intolerant disakkarid i maten. Ervervet insuffisiens er ofte en konsekvens av sykdommer i tynntarmen: kronisk enteritt, glutenenteropati, eksudativ hypoproteinemisk enteropati, uspesifikk ulcerøs kolitt, involvering av tynntarmen i den patologiske prosessen ved viral hepatitt, etc. I patogenesen av syndromet er en økning i fermenteringsprosesser som følge av inntreden av ufordøyde disakkarider i tykktarmen og aktivering av mikrobiell flora av betydelig betydning.
Det kliniske bildet av denne formen for mangel er preget av vedvarende diaré. Avføringen er flytende, rikelig og skummende.
Koprologisk undersøkelse hjelper i diagnosen, som avslører en reduksjon i pH i avføring og en økning i innholdet av organiske syrer. Arten av tarmlidelser kan endelig bestemmes ved å bestemme aktiviteten til disakkaridaser i biopsier av tarmslimhinnen og studere glykemiske kurver etter disakkaridbelastning. Ved mangel på disakkaridase, som bryter den ned, overstiger den maksimale økningen i innholdet fra det opprinnelige nivået ikke 0,2-0,25 g/l, og den glykemiske kurven ser flat ut.
Behandling av både genetisk bestemt (primær) og sekundær disakkaridasemangel er basert på utelukkelse fra kostholdet (permanent eller midlertidig) av matvarer og retter som inneholder det uakseptable disakkaridet. Ved sekundær mangel er det nødvendig å behandle den underliggende sykdommen, noe som kan føre til gjenoppretting av toleranse for det tilsvarende disakkaridet. I noen tilfeller er det nyttig å foreskrive falicor, fenobarbital, nerobol, folsyre, som stimulerer produksjonen av tarmenzymer.
Forebyggende tiltak mot utilstrekkelig fordøyelse av ernæringsmessig opprinnelse bør primært omfatte et balansert og rasjonelt kosthold som dekker kroppens fysiologiske behov for næringsstoffer. Av betydelig betydning er riktig kulinarisk og teknologisk bearbeiding av matvarer, som gjør det mulig å bevare vitaminer og andre næringsstoffer, samt inaktivere eller ødelegge skadelige naturlige komponenter (antivitaminer, proteinasehemmere, etc.).
Forebygging av dyspepsi av giftig opprinnelse er basert på overholdelse av hygieniske standarder for både sammensetningen av matvarer og forebygging av inntreden av fremmede kjemiske og biologiske stoffer i dem.
Hva trenger å undersøke?
Hvordan undersøke?
Hvilke tester er nødvendig?