Utilstrekkelig fordøyelsessyndrom: årsaker

Grunnlaget for forekomsten av fordøyelsessykdommer er den genetisk bestemte eller ervervet utilstrekkelig produksjon av fordøyelsesenzymer i tynntarmen. Videre er det enten mangel på syntese av ett eller flere enzymer, eller en reduksjon av deres aktivitet, eller en endring i biokjemiske reaksjoner som påvirker enzymatisk aktivitet.

Blant medfødt fermentopathy mest vanlige feil disaccharidase (laktase, sukrase, isomaltase et al.), Peptidaser (gluten enteropati), enterokinase. Ervervet fermentopathy observert i sykdommer (kronisk tarmbetennelse, Crohns sykdom, tykktarmsbetennelse med divertikulitt et al.) Og reseksjon av tynntarmen, sykdommer i andre fordøyelsesorganer (pankreatitt, hepatitt, cirrhose) og endokrine organer (diabetes, gipertiroz), samt ta visse stoffer (antibiotika, cytostatika, og andre.) og bestrålt. Fra ervervet fermentopathia mest vanlige pasta fermentopathy i hvilke brudd på utvikling og aktiviteten av enzymer i forbindelse med arten av kraft. Således mangel av protein, vitaminer, mineraler i kosten, ubalansert ernæring (aminosyre ubalanse, svekket forholdet mellom fettsyrer, vannløselige og fettløselige vitaminer, mineralsalter) kan føre til vedvarende forstyrrelser i fordøyelsesprosessen. I tillegg kan inhiberingen av aktiviteten og biosyntesen av enzymer og protein skyldes toksiske effekter av enkelte naturlige bestanddeler av mat eller forurensing av fremmede forurensninger. I visse matvarer (belgfrukter, korn, ris, egg, etc.). Thermo detekteres spesifikke protein-inhibitorer for å danne stabile komplekser med proteaser av mage-tarmkanalen og føre til at deres inhiberende aktivitet. Som et resultat blir fordøyelsen og fordøyelsen av matproteinet forstyrret. Biosyntese av visse enzymer forstyrres av mangel på koenzymer - vannløselige vitaminer. Dette er på grunn av nærværet av mat antivitamin som ødelegger eller substituert vitaminer i molekylstrukturen til enzymet, vesentlig redusere eller fullstendig inhibering av den spesifikke virkning av vitaminer. Nikotinsyre-antagonist er et lite molekyl - niatsitin niatsinogen og isolert fra mais og pyridoksin - linatin som inneholdes i linfrø. Ferskefisk inneholder enzymtaminase, som katalyserer hydrolytisk spaltning av tiamin. Avidin, et protein som finnes i rå egg, danner et stabilt kompleks med biotin i mage-tarmkanalen.

Forurensning av matvarer salter av tungmetaller (kvikksølv, arsenikk), pesticider, mykotoksiner (aflatoksiner, trichothecene mykotoksiner et al.), Som reagerer med sulfhydrylgrupper på proteinmolekyler som hemmer protein-biosyntese, inhiberer enzymatisk aktivitet.

Det er flere former for syndromet av mangel på fordøyelse, manifestert av brudd på overveiende hulrom; parietal (membran) og intracellulær fordøyelse. I tillegg er det blandede former for fordøyelsessvikt. Alle disse varianter av former er ledsaget av diaré, flatulens og andre dyspeptiske lidelser. Samtidig har hver av sine egne patogenetiske særegenheter.

Brudd på fortrinnsvis innfelt fordøyelse (dyspepsi) oppstår på grunn av ikke kompensert reduksjon sekretorisk funksjon i mage, tarm, bukspyttkjertel, galle sekresjon. En betydelig rolle i å skape den spiller en krenkelse av motorisk funksjon av mage-tarmkanalen: innholdet av stagnasjon på grunn av spasme, stenose, eller komprimering av tarmen eller akselerert passasje av mat kymus, på grunn av den akselererte peristaltikk. Fremme fremveksten av dyspepsi båret tarminfeksjoner, forandringer i tarmmikroflora, når antallet av bifidobakterier og E. Coli, er de øvre deler av tynntarmen befolket av mikroorganismer, aktivert patogene flora, som bevirker gjæring og forråtnelse i tykktarmen. For dyspepsi medføre forstyrrelser i fordøyelses: overspising, spise en ubalansert diett med store mengder av karbohydrater, proteiner og fett, forbruk av mat, blottet for vitaminer. Spesielt farlig overdreven belastning mat i kombinasjon med mental og fysisk overspenning, overoppheting, underkjøling, t. E. Med de faktorene som fører til inhibering av sekretoriske funksjon av fordøyelseskjertlene.

Dyspepsi blir ofte observert med skade på mage, tarm og andre organer i fordøyelsessystemet. For tiden er isolasjonen av såkalt funksjonell dyspepsi ikke begrunnet, siden det er bevist at hver "funksjonell" sykdom har sitt morfologiske substrat.

I patogenesen av dyspepsi er viktige nok fullstendig fordøyelse av næringsstoffer fra fordøyelsesenzymer, påskynde eller bremse passasjen av chyme gjennom mage-tarmkanalen, samt utseendet dysbiosis. Bakterier som kommer opp i tynntarmenes øvre del avgir enzymer og tar en aktiv rolle i fordøyelsen av næringsstoffer. Som et resultat av denne prosessen produserer toksiske produkter som indol, ammoniakk, lavmolekylære fettsyrer, som irriterer slimhinnene i tarmen, øke dens motorisk aktivitet og fuktet forårsake forgiftning. Økningen i den enzymatiske aktiviteten til mikroorganismer i tyktarmen er ledsaget av økt dannelse av disse giftige produktene og i de distale delene av tarmen.