Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Fordøyelsessviktsyndrom - årsaker
Sist anmeldt: 04.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Grunnlaget for forekomsten av fordøyelsesforstyrrelser er en genetisk bestemt eller ervervet utilstrekkelig produksjon av fordøyelsesenzymer i tynntarmen. Dessuten observeres enten fravær av syntese av ett eller flere enzymer, eller en reduksjon i deres aktivitet, eller en endring i biokjemiske reaksjoner som påvirker enzymatisk aktivitet.
Blant medfødte enzymopatier er de vanligste mangler på disakkaridaser (laktase, sukrase, isomaltase, etc.), peptidaser (glutenenteropati) og enterokinase. Ervervede enzymopatier observeres ved sykdommer (kronisk enteritt, Crohns sykdom, divertikulose med divertikulitt, etc.) og reseksjon av tynntarmen, sykdommer i andre fordøyelsesorganer (pankreatitt, hepatitt, levercirrhose) og endokrine organer (diabetes mellitus, hypertyreose), samt ved bruk av visse medisiner (antibiotika, cytostatika, etc.) og bestråling. Blant ervervede enzymopatier er de vanligste fordøyelsesenzymopatier, der forstyrrelser i produksjonen og aktiviteten til enzymer er assosiert med ernæringens natur. Dermed kan mangel på protein, vitaminer, mikroelementer i kosten, ubalansert ernæring (aminosyreubalanse, forstyrrelse i forholdet mellom fettsyrer, vannløselige og fettløselige vitaminer, mineralsalter) føre til vedvarende forstyrrelser i fordøyelsesprosessen. I tillegg kan hemming av aktiviteten og biosyntesen av enzymer og protein være forårsaket av den toksiske effekten av noen naturlige komponenter i mat eller fremmede urenheter som forurenser dem. I visse matvarer (belgfrukter, korn, ris, egg, etc.) er det funnet varmestabile spesifikke proteinhemmere som danner stabile komplekser med proteinaser i mage-tarmkanalen og forårsaker hemming av deres aktivitet. Som et resultat forstyrres prosessene for fordøyelse og assimilering av matprotein. Biosyntesen av noen enzymer forstyrres på grunn av mangel på koenzymer - vannløselige vitaminer. Dette skyldes tilstedeværelsen av antivitaminer i matvarer, som ødelegger eller erstatter vitaminer i strukturen til enzymmolekyler, noe som reduserer eller fullstendig undertrykker den spesifikke virkningen av vitaminer. Antagonisten til nikotinsyre er en lavmolekylær forbindelse - niacin og niacinogen, isolert fra mais, og pyridoksin - linatin, som finnes i linfrø. Ferskvannsfisk inneholder enzymet tiaminase, som katalyserer den hydrolytiske nedbrytningen av tiamin. Proteinet avidin som finnes i rå egg danner et stabilt kompleks med biotin i mage-tarmkanalen.
Forurensning av matvarer med salter av tungmetaller (kvikksølv, arsenikk), plantevernmidler, mykotoksiner (aflatoksiner, trikotecenmykotoksiner, etc.), som reagerer med sulfhydrylgrupper i proteinmolekyler, undertrykker proteinbiosyntese og hemmer enzymatisk aktivitet.
Det finnes flere former for fordøyelsesinsuffisienssyndrom, som manifesterer seg ved forstyrrelser i hovedsakelig hulrommet, parietal (membran) og intracellulær fordøyelse. I tillegg finnes det blandede former for fordøyelsesinsuffisiens. Alle disse variantene av formene er ledsaget av diaré, flatulens og andre dyspeptiske lidelser. Samtidig har hver av dem sine egne, først og fremst, patogenetiske trekk.
Forstyrrelse av fordøyelsen, hovedsakelig i hulrommet (dyspepsi), oppstår på grunn av ukompensert reduksjon i sekretorisk funksjon i mage, tarm, bukspyttkjertel og gallesekresjon. En betydelig rolle i forekomsten spilles av forstyrrelser i mage-tarmkanalens motoriske funksjon: stagnasjon av innhold på grunn av spasmer, stenose eller kompresjon av tarmen, eller akselerert passasje av næringskymus på grunn av akselerert peristaltikk. Forekomsten av dyspepsi fremmes av tidligere tarminfeksjoner, endringer i tarmmikrofloraen, når antallet bifidobakterier og E. coli reduseres, de øvre delene av tynntarmen befolkes av mikroorganismer, patogen flora aktiveres, noe som forårsaker gjærings- og forråtnelsesprosesser i tykktarmen. Dyspepsi er forårsaket av fordøyelsesforstyrrelser: overspising, ubalansert ernæring med inntak av for store mengder karbohydrater, proteiner eller fett, spising av mat som mangler vitaminer. Spesielt farlig er overdreven matbelastning i kombinasjon med mental og fysisk overbelastning, overoppheting, hypotermi, dvs. med faktorer som fører til hemming av fordøyelseskjertelens sekretoriske funksjon.
Dyspepsi observeres ofte når mage, tarm og andre organer i fordøyelsessystemet er påvirket. For tiden er skillet mellom såkalt funksjonell dyspepsi neppe berettiget, siden det er bevist at hver "funksjonell" sykdom har sitt eget morfologiske substrat.
I patogenesen til dyspepsi spiller en viktig rolle ufullstendig nedbrytning av næringsstoffer av fordøyelsesenzymer, akselerert eller langsom passasje av chyme gjennom mage-tarmkanalen, og forekomsten av dysbakteriose. Bakterier som opptrer i de øvre delene av tynntarmen skiller ut enzymer og tar en aktiv rolle i nedbrytningen av næringsstoffer. Som et resultat av denne prosessen dannes giftige produkter som indol, ammoniakk og lavmolekylære fettsyrer, som irriterer tarmslimhinnen, øker dens motoriske aktivitet og, når de absorberes, forårsaker rus av kroppen. En økning i den enzymatiske aktiviteten til mikroorganismer i tykktarmen er ledsaget av økt dannelse av disse giftige produktene i de distale delene av tarmen.