Intestinal absorpsjonssviktsyndrom: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Intestinalt malabsorpsjonssyndrom er et symptomkompleks karakterisert ved en forstyrrelse i absorpsjonen av ett eller flere næringsstoffer i tynntarmen og en forstyrrelse av metabolske prosesser. Utviklingen av dette syndromet er ikke bare basert på morfologiske endringer i tynntarmens slimhinne, men også på forstyrrelser i enzymsystemer, tarmens motoriske funksjon, samt en forstyrrelse av spesifikke transportmekanismer og intestinal dysbakteriose.

Det finnes primære (arvelige) og sekundære (ervervede) malabsorpsjonssyndromer. Primært syndrom utvikler seg med arvelige endringer i strukturen til tynntarmslimhinnen og genetisk bestemt enzymopati. Denne gruppen inkluderer en relativt sjelden medfødt absorpsjonsforstyrrelse i tynntarmen, forårsaket av mangel i tynntarmslimhinnen på spesifikke enzymer - bærere. I dette tilfellet er absorpsjonen av monosakkarider og aminosyrer (for eksempel tryptofan) svekket. Av de primære absorpsjonsforstyrrelsene hos voksne er intoleranse mot disakkarider vanligst. Sekundært malabsorpsjonssyndrom er assosiert med ervervet skade på strukturen til tynntarmslimhinnen, som forekommer ved visse sykdommer, samt sykdommer i andre bukorganer med involvering av tynntarmen i den patologiske prosessen. Blant tynntarmssykdommene som er karakterisert ved en forstyrrelse av tarmens absorpsjonsprosess, skilles kronisk enteritt, glutenenteropati, Crohns sykdom, Whipples sykdom, ekssudativ enteropati, divertikulose med divertikulitt, tynntarmsvulster, samt omfattende (mer enn 1 m) reseksjon. Syndromet med utilstrekkelig absorpsjon kan forverres av samtidige sykdommer i lever og galleveier, bukspyttkjertelen med forstyrrelser i eksokrine funksjoner. Det observeres ved sykdommer som involverer tynntarmen i den patologiske prosessen, spesielt ved amyloidose, sklerodermi, agammaglobulinemi, abetalipoproteinemi, lymfom, hjertesvikt, forstyrrelser i arteriosenterisk sirkulasjon, tyreotoksikose og hypofyse.

Absorpsjonen lider også ved forgiftning, blodtap, vitaminmangel og strålingsskader. Det er fastslått at tynntarmen er svært følsom for effektene av ioniserende stråling, noe som forårsaker forstyrrelser i nevrohumoral regulering og cytokjemiske og morfologiske endringer i slimhinnen. Dystrofi og forkortelse av tarmtotter, forstyrrelse av epitelets ultrastruktur og avskalling oppstår. Mikrovilli reduseres og deformeres, deres totale antall reduseres, og mitokondrienes struktur skades. Som et resultat av disse endringene forstyrres absorpsjonsprosessen under bestråling, spesielt parietalfasen.

Forekomsten av malabsorpsjonssyndrom ved akutte og subakutte tilstander er primært assosiert med en forstyrrelse i tarmfordøyelsen av næringsstoffer og akselerert passasje av innhold gjennom tarmen. Ved kroniske tilstander er forstyrrelsen i tarmabsorpsjonsprosessen forårsaket av dystrofiske, atrofiske og sklerotiske forandringer i epitelet og det egentlige laget av tynntarmslimhinnen. I dette tilfellet forkortes og flates villi og krypter ut, antallet mikrovilli reduseres, fibrøst vev vokser i tarmveggen, og blod- og lymfesirkulasjonen forstyrres. En reduksjon i den totale absorpsjonsoverflaten og absorpsjonskapasiteten fører til en forstyrrelse i tarmabsorpsjonsprosessene. Som et resultat får kroppen utilstrekkelige mengder hydrolyseprodukter av proteiner, fett, karbohydrater, samt mineralsalter og vitaminer. Metabolske prosesser forstyrres. Et bilde som ligner på fordøyelsesdystrofi utvikler seg.

Følgelig er tynntarmsykdommer, der absorpsjonsprosessene endres, en hyppig årsak til underernæring. Samtidig bør det bemerkes at tynntarmen er svært følsom for protein-energi-underernæring på grunn av daglige spesifikke tap av næringsstoffer på grunn av fornyelse av tarmepitelet, hvis varighet er 2-3 dager. Det skapes en ond sirkel. Den patologiske prosessen i tynntarmen som oppstår ved proteinmangel ligner den ved tarmsykdommer og er preget av tynning av slimhinnen, tap av disakkaridaser i "børste"-grensen, nedsatt absorpsjon av mono- og disakkarider, redusert fordøyelse og absorpsjon av proteiner, økt transporttid for innhold gjennom tarmen, kolonisering av de øvre delene av tynntarmen med bakterier.

Som et resultat av skade på strukturen i tynntarmen endres dens passive permeabilitet, noe som gjør at store makromolekyler kan trenge inn i subepitelvevet. Sannsynligheten for funksjonell skade på intercellulære forbindelser øker. Utilstrekkelig dannelse av enzymer som bryter ned proteiner og transporterer bærere av sluttproduktene fra fordøyelsen gjennom tarmveggen fører til mangel på aminosyrer og proteinmangel i kroppen. Defekter i hydrolyseprosessen, en forstyrrelse i absorpsjonen og utnyttelsen av karbohydrater forårsaker mangel på mono- og disakkarider. Forstyrrelse i prosessene for spalting og absorpsjon av lipider øker steatorrhea. Slimhinnepatologi sammen med intestinal dysbakteriose, redusert utskillelse av pankreatisk lipase og en forstyrrelse i emulgeringen av fett med gallesyrer fører til utilstrekkelig absorpsjon av fett. En forstyrrelse i fettabsorpsjonen oppstår også ved overdrevent inntak av kalsium- og magnesiumsalter med mat. Mange forskere har lagt merke til mangelen på vann- og fettløselige vitaminer, jern og mikroelementer assosiert med endringer i absorpsjonen av disse stoffene ved tarmsykdommer. Årsakene til absorpsjonsforstyrrelsene deres og effekten av noen næringsstoffer på absorpsjonen av andre har blitt analysert. Det har derfor blitt foreslått at absorpsjonsdefekter i vitamin B12 er assosiert med en primær forstyrrelse i transporten i ileum eller effekten av intestinal dysbakteriose, siden de ikke elimineres av en intern faktor. Proteinmangel er mulig ved nedsatt absorpsjon av nikotinsyre. Forholdet mellom absorpsjon og utskillelse av xylose ble redusert med 64 % ved jernmangel og normalisert ved inntak av jernpreparater.

Det bør understrekes at selektiv mangel på bare ett næringsstoff er ekstremt sjelden; oftere er absorpsjonen av en rekke ingredienser svekket, noe som forårsaker en rekke kliniske manifestasjoner av malabsorpsjonssyndrom.

Det kliniske bildet er ganske typisk: en kombinasjon av diaré med en forstyrrelse i alle typer metabolisme (protein, fett, karbohydrat, vitamin, mineral, vann-salt). Pasientens utmattelse øker til kakeksi, generell svakhet, redusert ytelse; noen ganger forekommer psykiske lidelser og acidose. Hyppige symptomer inkluderer polyhypovitaminose, osteoporose og til og med osteomalasi, B12-folat-jernmangelanemi, trofiske forandringer i hud, negler, hypoproteinemisk ødem, muskelatrofi, polyglandulær insuffisiens.

Huden blir tørr, ofte hyperpigmentert på steder, hevelse oppstår på grunn av forstyrrelser i protein- og vann-elektrolyttmetabolismen, subkutant vev er dårlig utviklet, håret faller av og neglene blir sprø.

Som et resultat av mangel på forskjellige vitaminer, oppstår følgende symptomer:

1. med tiaminmangel - parestesi i huden på hender og føtter, smerter i bena, søvnløshet;
2. nikotinsyre - glossitt, pellagroide forandringer i huden;
3. riboflavin - cheilitt, kantete stomatitt;
4. askorbinsyre - blødende tannkjøtt, blødninger i huden;
5. Vitamin A - synsforstyrrelse i skumringen;
6. vitamin B12, folsyre og jern - anemi.

Kliniske tegn assosiert med elektrolyttubalanse inkluderer takykardi, arteriell hypotensjon, tørste, tørr hud og tunge (natriummangel), muskelsmerter og svakhet, svekkede senereflekser, endringer i hjerterytme, oftest i form av ekstrasystoli (kaliummangel), et positivt "muskelrulle"-symptom på grunn av økt nevromuskulær eksitabilitet, en følelse av nummenhet i lepper og fingre, osteoporose, noen ganger osteomalasi, beinbrudd, muskelkramper (kalsiummangel), redusert seksuell funksjon (manganmangel).

Endringer i endokrine organer manifesteres klinisk av menstruasjonsforstyrrelser, impotens, smakløs syndrom og tegn på hypokortisisme.

Det finnes informasjon om hvorvidt kliniske symptomer er avhengige av hvor prosessen er lokalisert i tynntarmen. Skade på dens hovedsakelig proksimale seksjoner fører til en absorpsjonsforstyrrelse av B-vitaminer, folsyre, jern, kalsium, og skade på dens midtre seksjoner og den proksimale delen av tarmen - aminosyrer, fettsyrer og monosakkarider. For den dominerende lokaliseringen av den patologiske prosessen i de distale seksjonene er en absorpsjonsforstyrrelse av vitamin B12 og gallesyrer karakteristisk.

Ganske mye forskning har blitt viet til moderne metoder for å diagnostisere absorpsjonsforstyrrelser ved ulike tarmsykdommer.

Diagnosen stilles basert på det kliniske bildet av sykdommen, bestemmelse av totalt protein, proteinfraksjoner, immunglobuliner, totale lipider, kolesterol, kalium, kalsium, natrium og jern i blodserumet. I tillegg til anemi viser blodprøver hypoproteinemi, hypokolesterolemi, hypokalsemi, hypoferremi og moderat hypoglykemi. Koprologisk undersøkelse viser steatoré, kreatoré, amyloré (ekstracellulær stivelse påvises) og økt utskillelse av ufordøyde matvarer med avføring. Ved disakkaridasemangel synker avføringens pH til 5,0 og under, og testen for sukker i avføring og urin er positiv. Ved laktasemangel og den resulterende melkeintoleransen kan laktosuri noen ganger påvises.

Ved diagnostisering av disakkaridintoleranse er tester med en mengde mono- og disakkarider (glukose, D-xylose, sukrose, laktose) med påfølgende bestemmelse av dem i blod, avføring og urin nyttige.

Ved diagnosen glutenenteropati tas først og fremst hensyn til effektiviteten av et glutenfritt kosthold (som ikke inneholder produkter fra hvete, rug, havre, bygg), og ved diagnosen eksudativ hypoproteinemisk enteropati - daglig utskillelse av protein med avføring og urin. Absorpsjonstester hjelper i diagnosen og lar oss danne oss en idé om graden av absorpsjonsforstyrrelse av ulike intestinale hydrolyseprodukter: i tillegg til testen med D-xylose, galaktose og andre sakkarider, brukes en kaliumjodtest, studier med jern- og karotenbelastning. For dette formålet brukes også metoder basert på bruk av stoffer merket med radionuklider: albumin, kasein, metionin, glysin, oljesyre, vitamin B12, folsyre, etc.

Andre tester er også kjent: respirasjonstester basert på bestemmelse av isotopinnholdet i utåndet luft etter oral eller intravenøs administrering av stoffer merket med ^14C; jejunoperfusjon, etc.

Malabsorpsjonssyndrom er patognomonisk for mange sykdommer i tynntarmen, spesielt kronisk enteritt av moderat alvorlighetsgrad og spesielt alvorlig forløp. Det ble observert i den utbredte formen av Crohns sykdom med overveiende skade på tynntarmen, i Whipples sykdom, alvorlig glutenenteropati, intestinal amyloidose, eksudativ hypoproteinemisk enteropati, etc.

Behandling av primært (arvelig) malabsorpsjonssyndrom består primært av å foreskrive en diett med utelukkelse eller begrensning av uakseptable produkter og retter som forårsaker en patologisk prosess i tynntarmen. Ved intoleranse mot mono- og disakkarider anbefales derfor en diett som ikke inneholder dem eller inneholder dem i små mengder; ved glutenintoleranse (glutenenteropati) foreskrives en glutenfri diett (en diett med utelukkelse av produkter og retter fra hvete, rug, havre, bygg).

Ved sekundært (ervervet) syndrom med nedsatt intestinal absorpsjon bør den underliggende sykdommen behandles først. På grunn av utilstrekkelig aktivitet av membranfordøyelsesenzymer foreskrives korontin (180 mg/dag), anabole steroider (retabolil, nerobol), fosfodiesterasehemmer - eufyllin, lysosomal enzyminduser - fenobarbital, som stimulerer membranhydrolyseprosesser i tynntarmen. Noen ganger, for å forbedre absorpsjonen av monosakkarider, anbefales adrenomimetiske midler (efedrin), betablokkere (inderal, obzidan, anaprilin) og deoksykortikosteronacetat. Absorpsjonen av monosakkarider, som øker den ved lave hastigheter og reduserer den ved høye hastigheter, normaliseres av kininhemmere (prodektin), kolinolytiske (atropinsulfat) og ganglionblokkerende (benzoheksonium) midler. For å korrigere metabolske forstyrrelser administreres proteinhydrolysater, intralipid, glukose, elektrolytter, jern og vitaminer parenteralt.

Bukspyttkjertelenzymer (pankreatin, mezim-forte, triferment, panzinorm, etc.), abomin i store doser, om nødvendig - i kombinasjon med syrenøytraliserende midler, er indisert som erstatningsterapi.

Ved malabsorpsjonssyndrom forårsaket av intestinal dysbakteriose foreskrives antibakterielle legemidler (korte kurer med bredspektrede antibiotika, eubiotika - bactrim, naftyridinderivater - nevigramon), etterfulgt av bruk av biologiske legemidler som bifidumbacterin, colibacterin, bificol, laktobacterin. Ved intestinal absorpsjonsforstyrrelse assosiert med dysfunksjon av ileum (ved terminal ileitt, reseksjon av denne delen av tynntarmen), er legemidler indisert som adsorberer uabsorberte gallesyrer, noe som letter utskillelsen med avføring (lignin), eller danner uabsorberbare komplekser med dem i tarmen (kolestyramin), noe som også forbedrer utskillelsen fra kroppen.

Blant de symptomatiske midlene som brukes ved malabsorpsjonssyndrom, anbefales kardiovaskulære, antispasmodiske, karminative, astringerende og andre legemidler.

Prognosen for malabsorpsjonssyndrom, som for enhver patologi, avhenger av rettidig diagnose og tidlig forskrivning av målrettet behandling. Forebygging av sekundær malabsorpsjon i tynntarmen er også forbundet med dette.