Septisk sjokk i urologiske sykdommer

Septisk sjokk (bacteriotoxic sjokk, bakterielt sjokk, toksisk sjokk-infeksiøst) - tung komplikasjon av inflammatorisk sykdom som oppstår når det kommer blod inn i stort antall bakterier og deres toksiner.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi

Septisk sjokk finner sted i nærvær av septisk tema på grunn av lavere reaktivitet og svekkelse av immunsystemet, så vel som ved endring av mikroflora følsomhet overfor antibakterielle preparater. I de fleste tilfeller utvikler det etter lungebetennelse eller peritonitt, men det kan også forekomme i andre forhold: septikslektsnavn, septisk abort, galleveisinfeksjoner, tromboflebitt, mezotimpanite etc. Bare 5% av tilfellene av septisk sjokk vanskelige urologiske sykdommer :. Akutt purulent pyelonefritt, abscess og karbuncle nyre, akutt prostatitt, epididymoorkhit og purulent uretritt. I tillegg kan det forekomme mot bakgrunn av en smittsom-inflammatorisk prosess etter instrumentell forskning og kirurgiske inngrep.

De fleste forskere merker en årlig økning i antall pasienter med sepsis med 8-10%, som understreker problemets haster. Etter innføring av anbefalinger for diagnostisering og behandling av sepsis og septisk sjokk, utviklet av International Expert Council, var det en reduksjon i dødelighetsgraden av pasienter i 1995-2000.

Høy predisponering for utvikling av septisk sjokk og dets mest alvorlige kurs observeres hos eldre og senile pasienter, svekket av en langvarig urologisk sykdom og smittsom prosess. I tillegg i denne kategorien av pasienter, ofte assosierte samtidige sykdommer (diabetes mellitus, kronisk hepatitt, pankreatitt, anemi), som virker som provoserende og forverrende faktorer. Høyere risiko for å utvikle sepsis og septisk sjokk har pasienter på immunsuppresjon forårsaket av ervervet immunsviktsyndrom, eller organtransplantasjon, så vel som av den post-kjemoterapi og behandling med glukokortikoider.

Med utviklingen av septisk sjokk krever tett samspill urolog med intensiv pleie, som pasienter er i alvorlig tilstand og må overvåkes og den raske korrigering av funksjonene til vitale organer med bruk av komplekse og presserende gjenoppliving. Til tross for forbedringen av diagnostiske metoder og innføring av nye, effektive antibakterielle stoffer i praksis, forblir dødeligheten med septisk sjokk høy og når 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Fører til septisk sjokk i urologiske sykdommer

Den patofysiologiske basis av mekanismen for septisk sjokk, sammen med tilstedeværelsen av infeksjonen er spesifikk sensibilisering av organismen som oppstår fra kronisk inflammatorisk prosess i de organer i urinsystemet, den lange og purulent uremisk giftighet. I dette tilfellet fungerer bakterier og deres giftstoffer som antigener.

I de fleste tilfeller, sepsis og septisk sjokk, gramnegative mikrober (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, etc.), men det kan også være forårsaket grampololozhitelnymi bakterier (stafylokokker, pneumokokker, streptokokker), sopp og muligens virus og parasitter. Humoral og cellulær immunitet er avhengig av inngangsporten for infeksjon, antall sjåfører som har fått i blodet, deres type, virulens og reaktivitet.

De faktorer som predisponerer pasienter med urologiske forstyrrelser i utvikling av sepsis omfatte brudd urinutskillelsen, urinveis abnormaliteter og mucosal skade dem, og nærvær av concretions refluxes. Ofte trenger mikroorganismer inn i blodet:

• gjennom dannelsen av kalikovenoznye shunts med økende intrapulmonalt trykk på grunn av fornisk reflux;
• gjennom slimhinnen i blæren eller urinrøret under instrumentell forskning og kateterisering;
• lymfogen vei ved brudd på den biologiske barrieren av lymfeknude som følge av en signifikant økning i antall bakterier tilstede i den.

Kroniske urologiske sykdommer, der antibakterielle stoffer brukes i lang tid, og endringer i kroppens immunstatus, bidrar til manifestasjon av patogenitet av mikroorganismer og øker motstanden mot bakteriedrepende og bakteriostatiske effekter.

Til tross for det store antall studier på patogenesen av septisk sjokk, mange av linkene er ikke fullstendig kjent. Det er nå fastslått at en sentral rolle i å regulere graden og varigheten av den inflammatoriske respons i kroppen leke peptidene - cytokiner som frigjøres fra monocytter, makrofager og endotelceller under eksponering for stimulerende infeksiøst middel. De samhandler med cellulære reseptorer og regulerer cellens respons til betennelse. Når noe unormalt oppstår sepsis kompleks balanse av pro- og anti-inflammatoriske reaksjoner i den primære fase for å være immunstimulerende effekt av immunsuppresjon, som omfatter IL-1, -6 og -8, tumor nekrose faktor a, overdreven frigivelse som fører til utviklingen av septisk sjokk og død av pasientene. Således kan sepsis anses som upassende respons i immunsystemet som forekommer på bakgrunn av endring i reguleringen av betennelse aktivitet.

De minst studerte utviklingsmekanismer og kliniske symptomer på organsvikt i sepsis og septisk sjokk.

Endotoksiner har en histamin- og serotoninlignende effekt på kardiovaskulærsystemet, noe som fører til en kraftig økning i kapasiteten til vaskulærsengen og perifer blodavsetning. Dette reduserer venøs retur av blod til hjertet, reduserer hjerteutgang, blodtrykk, forverrer koronar blodstrøm. Under påvirkning av toksiner, reduseres myokardets kontraktile funksjon, etterfulgt av utvikling av mikrohemorragi og mikroinfarkt. Azotemisk beruselse, som oppstår ved samtidig kronisk nyresvikt. Det forverrer disse patologiske endringene.

I septisk sjokk som følge av trekning av det pulmonale-kapillærnettet og den kraftige økningen av pulmonær vaskulær motstand, er det et brudd på gassutveksling til som sammenføyer disseminert intravaskulær hemocoagulation. Alle disse faktorene fører til dannelse av mikrothrombi i lungekapillærene. Således blod ved åpning av arteriovenøse anastomoser omgår perifere kapillærene i organer og vev og ikke deltar i gassutveksling, noe som fører til vevshypoksi utvikling og forverring av luftveiene og metabolsk acidose, karakterisert ved at akselerasjonen av puste midlertidig å kompensere brudd gassutveksling.

Den progressive reduksjon i blodtrykket assosiert med svekket mikrosirkulasjonen, som fører til forringelse av cerebral blodstrøm og encefalopati, kliniske tegn på at med en økning i renal svikt sammensatt uremisk rus og acidose.

Septisk sjokk forårsaker signifikante forstyrrelser i hemokoaguleringssystemet som bidrar til forekomsten av multisorgfeil. På bakgrunn av en driftsskade, blodtap. Hemotransfusjoner, endringer i reologiske egenskaper av blod (økning i viskositet), senking av blodstrømmen i mikrocirkulasjonsbunnen, den spesifikke virkningen av endo- og eksotoksiner fører til ødeleggelse av røde blodlegemer og blodplater. I dette tilfelle kommer biologisk aktive stoffer inn i blodet: tromboplastin, histamin, kininer, som forårsaker en skarp aktivering av koagulasjonssystemet av blod, adhesjon og aggregering av blodplater. Skader på det vaskulære endotelet med toksiner og immunkomplekser fremmer dannelsen av aggregater av blodplater med fibrin og utviklingen av disseminert intravaskulær koagulasjon (ICD) av blodet. På grunn av involvering av en stor mengde fibrin i prosessen, er det koagulopati av forbruk (fasen av trombohemoragisk syndrom). Blokkering av kapillærblodstrømning med blodplate-fibrinaggregater (trombus), samt flere blødninger fører til vevshypoksi og multippel organsvikt.

Disorders hemodynamikk, hypoksi i vev og tilstopping av mikrovaskulaturen aggregater formede elementer forårsake blødning i nyreparenchymet, intravaskulær koagulering av blodet og kortikal nekrose, noe som resulterer i oliguria, anuria i forbifarten.

Under virkningen av endotoksiner er det en spasme av portene i karetene, som fremmer utviklingen av hepatonekrose. Samtidig forverres alle leverfunksjonene og i større grad avgiftning.

Septisk sjokk er ledsaget av ødeleggelse og reduksjon av innholdet av dannede elementer (erytrocytter, leukocytter, blodplater) i blodet. Leukopeni er vanligvis kortvarig og raskt erstattet av en økende leukocytose med stakkeskift til venstre. Med forverring av nyrefunksjonen og lever nivået øker i blodurinstoff, kreatinin, bilirubin, og gassvekslings abnormiteter som skyldes forsterkning og purulent uremisk forgiftning, fører det til utvikling av acidose.

Patologiske endringer i mikrosirkulasjon og ICE bidrar til brudd på binyrefunksjonen (reduksjon i nivået av katecholaminer i blodet). Vevshypoksi og aktivering av proteolytiske enzymer forårsaker utvikling av destruktive prosesser i bukspyttkjertelen (opp til pankreatonekrose).

[17], [18], [19], [20]

Symptomer septisk sjokk i urologiske sykdommer

Septisk sjokk hos urologiske pasienter utvikler seg plutselig og preges av ekstremt alvorlig kurs. Den fulminante formen oppstår innen 3-6 timer etter starten av den underliggende sykdommen, instrumental undersøkelse eller kirurgisk behandling. Ved sent (forsinket) form utvikler den på 2-5 dag i den postoperative perioden, representert ukomplisert. Symptomer på septisk sjokk er avhengige av mange faktorer: den generelle tilstanden til pasienten, hans alder og samtidig sykdom. Reaktivitet av organismen, parametere for hjerteaktivitet, ekskretorisk funksjon av nyrene, etc.

Ved å beskrive septisk sjokk bruker spesialister en rekke vilkår, med hensyn til tolkningen av hvilken en internasjonal konsensus er nådd. So. Det ble bestemt at forekomsten av syndromet av en systemisk inflammatorisk respons bestemmes av tilstedeværelsen av minst to av følgende symptomer:

• kroppstemperatur over 38 ° C eller under 36 ° C;
• hjertefrekvens mer enn 90 per minutt
• luftveiene er over 20 per minutt eller PaCO2 er mindre enn 32 mmHg. (4,3 kPa);
• antall leukocytter i perifert blod mer enn 12 x 109 / l eller mindre 4 x ^{10 9} / l;
• innholdet av umodne (stangformede) former er mer eller lik 10%.

Dette syndromet er et svar på en rekke faktorer som påvirker den infeksiøse og ikke-smittsomme (f.eks. Brann, pankreatitt) natur. Konseptet med infeksjon innebærer tilstedeværelsen av mikroflora i de kroppsdelene. Som under normale forhold er sterile. I dette tilfellet oppstår en inflammatorisk reaksjon vanligvis. Sepsis regnes som en aktivering av syndromet til en systemisk inflammatorisk respons under påvirkning av et infeksjonsfokus i kroppen, hvis tilstedeværelse bekreftes ved bakteriologisk studie. Imidlertid kan denne diagnosen etableres uavhengig av resultatene fra sistnevnte. Det er også akseptert å isolere alvorlig sepsis, som er ledsaget av:

• brudd på organets funksjoner;
• utilstrekkelig perfusjon av blod, som er indisert ved melkesyreose, oliguri eller utvikling av en akutt psykisk lidelse;
• en reduksjon i systolisk blodtrykk under 90 mm Hg. Eller mer enn 40 mm Hg. Fra det opprinnelige nivået (i fravær av andre grunner).

Bakterie - forekomsten av levedyktige mikroorganismer i blodserumet. Hvis det ikke er mulig å oppdage lokaliseringen av den smittefarlige prosessen under undersøkelsen med bakterie, anses den å være primær. I tillegg er forbigående bakteriemi isoleres, som vanligvis observeres når de er skadet slimhinner, så vel som sekundær bakteriemi (mest vanlig), infeksiøs fokus på grunn av tilstedeværelse innenfor eller utenfor karseng. Således, et fundamentalt trekk ved septisk sjokk - nedsatt blodtrykket på grunn av sepsis, som ikke klarer å regulere infusjonsterapi, i forbindelse med patologiske symptomer forårsaket av utilstrekkelig blodperfusjon. Septisk sjokk, som ikke kan korrigeres i løpet av den første timen med infusjon og medisinbehandling, kalles ildfast.

Det er tre stadier av septisk sjokk: tidlig (prodromal), klinisk uttalt og irreversibel.

Hovedtegnene i tidlig stadium: høy kroppstemperatur, kulderystelser, hyperemi og tørr hud, oliguri, oppkast, diaré. Ved undersøkelse kan pasientene oppføre seg utilstrekkelig, opphisset, euforisk. Hemodynamiske parametere er stabile; mulig takykardi, økt respirasjonsfrekvens. I blodet - en liten respiratorisk alkalose utvikler man gradvis hypoksemi i perifert vev. Denne sjokkfasen er vanligvis kortvarig og ikke alltid korrekt gjenkjent. Det er ofte betegnet av kliniske termer "angrep pyelonephritis" eller "urethral feber." Prognosen er gunstig. Ved langvarig strømning er det betydelige brudd på hemodynamikk: økt takykardi, lavere blodtrykk og sentralt venetrykk (CVP); Åndedrettsalkalosen erstattes av metabolisk acidose, noe som forverrer prognosen.

Klinisk uttalt stadium av septisk sjokk ("støt pågår") i urologisk praksis, gjenkjennes oftest. Pasientene kommer motvillig i kontakt, er hemmet, trøtt. Ved undersøkelse merker du på plagget og betydningen av huden, icteric sclera; mulig cyanose og utvidelse av leveren. Den hektiske kroppstemperaturen erstattes av subfebrile. Følg oppkast og diaré: oliguria blir til anuria. Takykardi når 120-130 per minutt, hjerteutgang, blodtrykk, CVP og BCC-reduksjon. Med EKG, er det tegn på forverring av kransløpssirkulasjonen. Progresjon av uremisk forgiftning ledsages av alvorlig hypoksemi og metabolsk acidose. Prognosen er i stor grad bestemt av aktualiteten av kompleks intensiv terapi med sikte på å normalisere hemodynamiske parametere og redusere hyperkoagulasjon. I urologisk praksis observerte også slettede former for septisk sjokk som oppstår mot en bakgrunn av langvarig purulent-septisk og azotemisk forgiftning, intermittent eller terminal stadium av kronisk nyresvikt.

Det irreversible stadium av septisk sjokk hos urologiske pasienter utvikler seg vanligvis mot bakgrunnen av det terminale stadiet av kronisk nyresvikt. Pasienter observeres forvirret bevissthet, blep, hysteri av huden, blødninger på den. Frysninger. I dette tilfelle tegn på hypovolemisk sjokk (arteiralnogo reduksjon av trykket til 60 mm Hg og den CVP mindre negativ indikatorer) er vanskelige å løse, mot hyppig og grunne puste og hypoksemi oppstår uttrykt dekompensert acidose, progressiv hjerte-, nyre- og leversvikt. Forstyrret hemocoagulering. Irreversible endringer i indre organer kan føre til død i de første timene etter utbruddet av denne sjokkfasen.

Diagnostikk septisk sjokk i urologiske sykdommer

De obligatoriske komponentene i diagnosen septisk sjokk inkluderer en klinisk blodprøve med beregning av leukocytformelen. Denne tilstanden er karakterisert ved leukocytose (opptil 20-30x10 ⁹ / l og mer), uttalt skifte av leukocyttformelen til venstre, en økning i ESR. Ved cytolyse av blodelementene bestemmes hemolyse. Bakteriologisk undersøkelse av blod og bestemmelse av følsomheten til den isolerte mikrofloraen mot antibakterielle stoffer anbefales å utføres før behandlingsstart og gjentas 2-3 ganger med et intervall på 12-24 timer.

Med oliguri og anuria er det observert en økning i nivået av kreatinin, urea og kalium i blodet; med dysfunksjon i leveren og bukspyttkjertelen, en økning i konsentrasjonen av bilirubin, en økning i aktiviteten av transaminaser, laktatdehydrogenase, amylase, alkalisk fosfatase.

I studiet av immunsystemet bestemme forskjellige forandringer: redusere antallet av T-lymfocytter, og reduksjon av konsentrasjonen av immunoglobulin-proteinene i komplementsystemet på et senere tidspunkt forhøyede nivåer av spesifikke antistoffer.

På bakgrunn av toksemi og ødeleggelse av blodceller forekommer i septisk sjokk frigivelse cellen thromboplastinet og andre biologisk aktive stoffer som betjener kastere faktorer for DIC. De viktigste symptomene er tromboser og blødninger. I den første fasen av septisk sjokk er det observert en reduksjon i tiden for blodkoagulasjon, og endringer i tromboelastogram er karakteristiske for de med hyperkoagulerbar skjær. Dannelse av en rekke blodpropper i mikrovaskulaturen fører til forbruk coagulopathy: trombocytopeni oppstår, hyperfibrinogenemia redusert antitrombin III, blod fibrinogen-nedbrytningsprodukter vises.

Senere skjer et hypokoagulant skift med en økning i serumfibrinolytisk aktivitet, rekalcifiseringstid, trombintid og total koaguleringstid. DIC overgangen til det tredje trinn (fibrinolyse) kan forklares manifestasjon toksiner antikoagulerende egenskaper og nedbrytningsprodukter av blodceller på en bakgrunn plasma fattig på koagulasjonsfaktorer. Denne tilstanden truer pasientens liv på grunn av risikoen for fibrinolytisk blødning. Hvor blodet mister sin evne til å koagulere.

I dette tilfellet, et ekstremt lavt nivå av fibrinogen, en økning i trombintiden, en gradvis reduksjon av antall blodplater, en reduksjon i innholdet av antitrombin III. Paracoagulasjonstester er negative, trombotest når I-II-grad. Således er den gradvise utvikling av DIC til blokkering av mikrovaskulaturen og hypoksisk skade på indre organer gir et betydelig bidrag til utviklingen av irreversibel forandring og den lave effektivitet av gjenopplivning ved septisk sjokk.

[21], [22], [23], [24], [25]

Behandling septisk sjokk i urologiske sykdommer

Terapeutiske tiltak for septisk sjokk inkluderer generelle gjenopplivingstiltak for å gjenopprette funksjonene til vitale organer, og spesifikke behandlingsmetoder forbundet med urologisk sykdom.

Generelle gjenopplivingstiltak. Den viktigste faktoren ved å redde pasientens liv er tidspunktet for behandlingsstart. I henhold til vedtatt i 2008, de internasjonale anbefalingene for behandling av pasienter med alvorlig sepsis og septisk sjokk i å redusere blodtrykket eller økning i laktatnivåer i serum enn 4 mmol / liter, bør pasienten umiddelbart overført til ICU, i de forhold som er nødvendige for å utføre behandlingen tiltak for å opprettholde CVP innen 8-12 mm vod.st .. Systolisk blodtrykk over 65 mm Hg, urinutskillelse av 0,5 ml / kghch), oksygenmetning ved toppetasjen veinen mer enn 70%. Dersom man ikke kan oppnå de ønskede verdier for de sistnevnte, er det anbefalt en fortsettelse av infusjonsterapi, transfusjon av røde blodceller for å oppnå et nivå hematocrit på 30%. Dobutamin med en hastighet på ikke mer enn 20 g / (kghmin) og i fravær av effekt - overføring av pasient til respiratoren. Når ventilasjon er nødvendig for å opprettholde høyere CVP (innen 12-15 mm Hg).

Terapeutiske tiltak begynner vanligvis med kateterisering hoved vene (brachialis, subclavian, halsvene) og installere en eller to transfusjonssystemer med HES eller dekstran og krystalloide løsninger (Ringers løsning, isotonisk natriumklorid, natriumacetat + natriumklorid, natriumhydrogenkarbonat + natriumklorid + kaliumklorid, etc.). Denne kombinasjonen tar sikte på å unngå hypovolemia, forbedring av mikrosirkulasjon, normalisering av blod reologi (viskositetsreduksjon og hemodilution), reduksjon i konsentrasjonen av giftstoffer i blod. Transfusjon utføres under kontroll av CVP, EKG og diurese; Volumet av det skal være minst 3-5 liter per dag (i alvorlige tilfeller - opptil 1 l / t). For å eliminere acidose brukes natriumbikarbonat og andre bufferløsninger.

Ved utføring av transfusjonsterapi avgjørende rolle proteinpreparater (5-20% albumin, protein, tørr bestsitratnaya, nativt konsentrert og friskt frosset plasma, koagulasjonsfaktor VIII), noe som fremmer en aktiv påfyll av BCC og proteinmangel i kroppen og gir også nøytraliserende giftstoffer og Tilførsel av prokoagulanter som er nødvendig for behandling av DIC-syndrom.

Med veksten av hemodynamiske lidelser er bruk av vasokonstriktorer nødvendig. Intravenøs dosering gjennom transfusjonssystemet av en 0,2% oppløsning av norepinefrin eller en 0,5% oppløsning av dopamin er indikert med en reduksjon i arterielt trykk til 90 mm Hg. Dopamin gjør at du kan øke koronar og renal blodstrøm uforholdsmessig til økningen i hjerteutgang, noe som er spesielt viktig når det er tegn på akutt nyresvikt. Under toksemi-betingelsene administreres 20% dextroseoppløsning med oppløselig insulin (1 enhet insulin per 4 g glukose) for å opprettholde myokardiums energireserver. Kardiotropisk terapi kan suppleres med innføring av inosin, fosfokreatin, B-vitaminer og andre.

Når du lagrer hypotensjon på en bakgrunn full av infusjonsbehandling og bruk av vasopressorer viser innføringen av glukokortikoider. Hydrokortison tilsettes i transfusjonsløsningen, hvis dose ikke overstiger 300 mg per dag. Stabilisering av hemodynamiske parametre på minimum infusjonshastighet oppnås i fravær av tegn på forringelse EKG koronarsirkulasjonen, opprettholde blodtrykkindikatorer iboende individuell pasient (ikke under 100-110 mm Hg). Og nivået av CVP er ikke lavere enn 40-60 mm vann.

Transfusjon av erytrocytmasse anbefales med en reduksjon i hemoglobin under 70 g / l. Det bør opprettholdes innen 70-90 g / l, og om nødvendig (tegn på myokardisk iskemi, alvorlig hypoksi, hemorrhagiaacidose) - og høyere. Det er nødvendig å kontrollere innholdet av blodplater i blodet og kompensere for deres mangel med en reduksjon mindre enn 50x109 / l; For pasienter med høy risiko for blødning, bør innholdet være 50-300 x 109 / l. Høyere verdier av denne parameteren skal gis før kirurgi og invasive prosedyrer.

På bakgrunn av septisk sjokk i urologiske pasienter har en tendens til å utvikle alvorlige respiratoriske lidelser og hypoksemi, hvor årsaken blokkerer lungekapillære fartøy forbundet med DIC. I dette tilfellet er det indikasjoner på intubasjon av luftrøret og ventilasjon. For den fulle ventilasjonsmodus bør ta hensyn til pH, PaCO2, PaO2 og, som en blokade av mikrovaskulaturen og arteriovenøs shunting av blodgassutveksling status kan bare bli dømt på parametrene blodgass og syre-base-balanse. Unnlater å utøve blodgassanalyse utføres i ventilator hyperventilering modus (ca. 130% på grunn av det store omfanget av respiratorisk minuttvolum).

Ved behandling av pasienter med septisk sjokk utføres dynamisk overvåkning av biokjemiske parametere, og om nødvendig utføres korrekt korreksjon. So. Administrering av passende doser insulin kan være nødvendig med en økning i glukose nivåer over 8 mmol / l. Med økt nyresvikt utføres hemodialyse. Videre, for forhindring av dyp venetrombose (i fravær av kontraindikasjoner) administrert lave doser av vekt natrium-heparin med lav molekylvekt, og for å hindre dannelsen av stress-sår - blokkere av histamin H2-reseptor eller en protonpumpehemmer.

Etter hemodynamisk stabilisering i normal urinutskillelsen kan stimulere diurese og osmo- saluretikami. Pasienter eldre furosemid i høye doser, bør brukes med forsiktighet, da utskillelsen av store mengder kalium kan påvirke den kontraktile funksjon av myokard, så vel som fjerning av store mengder væske kan forverre den opprinnelige hyperkalemi. Når man bruker metoden for tvungen diurese, er det nødvendig å kontrollere elektrolyttblandingen i blodet og gjennomføre et elektrokardiogram. Når utviklingen gjennomføres hypokalemi korreksjon kalium og magnesium asparaginate (panangina, asparkama), glukose-insulin-kalium-blanding.

Spesifikk behandling for septisk sjokk. Spesifikke komponenter av komplisert behandling av pasienter med septisk sjokk antibakteriell terapi ved bruk av medikamenter som påvirker etiologiske kobling smittsom betennelse. De mest vanlige forårsakende midler for urinveisinfeksjoner - representanter for betinget patogent mikroflora; I tillegg er rollen av antibiotika-resistente bakterier øker i genesen av septik komplikasjoner. Gitt disse fakta, anbefaler vi at bakteriologisk undersøkelse av alle mulige bakteriemi kilder og bestemme sensitiviteten av mikroorganismer mot antibiotika og utvikling av septisk sjokk - oppnevning av empirisk antimikrobiell behandling for den type tiltenkt patogen og måter sin inntrengning i kroppen, nødvendig forutsetning for vellykket behandling - eliminering av urinveisobstruksjon måter og normalisering av passasje av urin.

Med sepsis og septisk sjokk bør intravenøse antibakterielle stoffer startes så snart som mulig - innen den første timen etter diagnose.

De vanligste patogener av sepsis og septisk sjokk i "logiske sykdommer er E. Coli og andre enterobakterier. Hos pasienter som er infisert med nosokomastammer, oppdager de antibiotikaresistente Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia. Valgfrie legemidler mot disse mikroorganismer:

• cephalosporiner av den tredje generasjonen (cefotaxim, ceftriaxon, ceftizoxim, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorkinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin, lomefloxacin - mot gram-negative mikroorganismer, levofloksacin, Gatifloxacin - mot gram-positive mikroflora);
• karbapenem (imipenem, meropenem);
• aminoglykosider (amikacin, tobramycin, gentamycin);
• "Beskyttede" semisyntetiske penicilliner (ampicillin + sulbactam eller piperacillin + tazobactam).

Etter å ha mottatt resultatene av den bakteriologiske studien, fortsetter antimikrobiell terapi, idet man tar hensyn til resultatene for å bestemme mikroorganismens følsomhet, det minst giftige preparatet. Når bakteriene av Pseudomonas aeruginosa-gruppen oppdages, er den kombinerte behandlingen mest effektive.

Anbefalte doser av antibiotika bør være nær eller lik maksimal daglig dose. Behandlingen bør fortsette til pasientens tilstand er stabilisert og innen 3-4 dager etter normalisering av kroppstemperatur. Den totale varighet av antibakterielle kjemoterapi er vanligvis 7-10 dager, men ved en langsom positive dynamikken i utvikling, er det umulig å drenere stedet for infeksjon eller med ledsagende immunsvikttilstander varigheten av behandlingen bør økes.

Egenheten ved antibakteriell kjemoterapi hos urologiske pasienter er behovet for dosejustering avhengig av graden av svekkelse av ekskretjonsfunksjonen til nyrene. Med utviklingen av septisk sjokk mot bakgrunnen av kronisk nyresvikt i den første behandlingsdagen etter gjenopprettelse av pasient urin foreskrevet maksimale doser antibiotika. I fremtiden, tar hensyn til den preferensielle fjerning av stoffer fra kroppen gjennom nyrene og renal toksisitet av visse legemidler, blir behandlingen utføres under hensyn til nedsatt filtreringsytelsen, diurese, konsentrere evne av nyrene, blodnivåer av totalt nitrogen, urea, kreatinin.

I den komplekse behandlingen av pasienter der det observeres septisk sjokk, benyttes effektive behandlingsmetoder: indirekte elektrokemisk oksidasjon av blod med natriumhypoklorittløsning; ultrafiolett bestråling av blod (5-10 økter i 20 minutter), samt sorbsjonsmetoder for avgiftning - hemosorption og plasmosorption.

Bekjempelse av sykehusinfeksjoner, nøye utvalgt antibiotikabehandling med rettet virkning, forkorting sykehusopphold, tidlig fjernelse av faste urinkateter, bruk av lukkede avløp, urinveiene og drenering og aseptisk spille en viktig rolle i forhindring av septisk komplikasjoner av urologiske sykdommer.