Septisk sjokk ved urologiske sykdommer

Septisk sjokk (bakteriotoksisk sjokk, bakteriesjokk, toksisk-infeksiøst sjokk) er en alvorlig komplikasjon av purulent-inflammatoriske sykdommer som oppstår når et stort antall bakterier og deres giftstoffer kommer inn i blodet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Septisk sjokk oppstår i nærvær av purulente foci mot en bakgrunn av redusert reaktivitet og svekkelse av kroppens immunsystem, samt en endring i mikrofloraens følsomhet for antibakterielle legemidler. Oftest utvikler det seg etter lungebetennelse eller peritonitt, men kan også forekomme under andre tilstander: septisk fødsel, septisk abort, galleveisinfeksjoner, tromboflebitt, mesotimpanitt, etc. Bare i 5% av tilfellene kompliserer septisk sjokk urologiske sykdommer: akutt purulent pyelonefritt, abscess og karbunkel i nyrene, akutt prostatitt, epididymoorchitt og purulent uretritt. I tillegg kan det oppstå mot en bakgrunn av en infeksiøs og inflammatorisk prosess etter instrumentelle studier og kirurgiske inngrep.

De fleste forskere bemerker en årlig økning i antall pasienter med sepsis på 8–10 %, noe som understreker problemets relevans. Etter implementeringen av anbefalinger for diagnose og behandling av sepsis og septisk sjokk, utviklet av Det internasjonale ekspertrådet, ble det observert en nedgang i dødeligheten til pasienter i 1995–2000.

Høy predisposisjon for utvikling av septisk sjokk og dets alvorligste forløp observeres hos eldre og senile pasienter svekket av en langvarig urologisk sykdom og en infeksjonsprosess. I tillegg har denne pasientkategorien ofte samtidige sykdommer (diabetes mellitus, kronisk hepatitt, pankreatitt, anemi), som fungerer som provoserende og forverrende faktorer. En høyere risiko for sepsis og utvikling av septisk sjokk finnes hos pasienter med immunsuppresjon forårsaket av ervervet immunsviktsyndrom eller organtransplantasjon, samt etter cellegift og glukokortikoidbehandling.

Ved utvikling av septisk sjokk er et tett samarbeid mellom urologer og gjenopplivningspersonell nødvendig, ettersom pasientene er i alvorlig tilstand og krever overvåking og rask korrigering av dysfunksjoner i vitale organer ved hjelp av komplekse og akutte gjenopplivningstiltak. Til tross for forbedringen av diagnostiske metoder og innføringen av nye, svært effektive antibakterielle legemidler i praksis, forblir dødeligheten ved septisk sjokk høy og når 60–90 %.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Fører til septisk sjokk ved urologiske sykdommer

Den patofysiologiske mekanismen for utvikling av septisk sjokk, sammen med tilstedeværelsen av infeksjon, er basert på spesifikk sensibilisering av kroppen, som oppstår som et resultat av en kronisk inflammatorisk prosess i organene i urinsystemet, langvarig uremisk og purulent rus. I dette tilfellet fungerer bakterier og deres toksiner som antigener.

I de fleste tilfeller er sepsis og septisk sjokk forårsaket av gramnegative mikroorganismer (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, etc.), men det kan også være forårsaket av grampositive bakterier (stafylokokker, pneumokokker, streptokokker), sopp og muligens virus og parasitter. Tilstanden til humoral og cellulær immunitet avhenger av infeksjonens inngangspunkt, antall patogener som har kommet inn i blodet, deres type, virulens og kroppens reaktivitet.

Faktorer som predisponerer pasienter med urologisk patologi for utvikling av sepsis inkluderer nedsatt urinutstrømning, abnormaliteter i utviklingen av urinveiene og skade på slimhinnen, tilstedeværelse av steiner og refluks. Oftest kommer mikroorganismer inn i blodomløpet:

• gjennom de dannede calicovenøse shuntene med en økning i intra-bekkentrykk på grunn av fornisk refluks;
• gjennom slimhinnen i blæren eller urinrøret under instrumentelle undersøkelser og kateterisering;
• lymfogen rute når den biologiske barrieren til lymfeknuten brytes gjennom som følge av en betydelig økning i antall bakterier i den.

Kroniske urologiske sykdommer, der antibakterielle legemidler brukes i lang tid, og endringer i kroppens immunstatus bidrar til manifestasjonen av patogenitet hos mikroorganismer og en økning i deres motstand mot bakteriedrepende og bakteriostatiske effekter.

Til tross for det store antallet arbeider viet til studiet av patogenesen til septisk sjokk, er mange av dens forbindelser ikke fullt ut studert. For tiden er det fastslått at den sentrale rollen i reguleringen av alvorlighetsgraden og varigheten av den inflammatoriske responsen i kroppen spilles av peptider - cytokiner som frigjøres fra monocytter, makrofager og endotelceller under den stimulerende effekten av et infeksiøst agens. De samhandler med cellulære reseptorer og regulerer den cellulære responsen på betennelse. Ved sepsis oppstår et brudd på den komplekse balansen mellom pro- og antiinflammatoriske reaksjoner: den primære immunstimulerende effekten etterfølges av en fase med immundepresjon, som involverer IL-1, -6 og -8, tumornekrosefaktor a, hvis overdrevne frigjøring fører til utvikling av septisk sjokk og død hos pasientene. Dermed kan sepsis betraktes som en utilstrekkelig respons fra immunsystemet, som oppstår på bakgrunn av en endring i reguleringen av inflammatorisk aktivitet.

Mekanismene for utvikling og kliniske symptomer på organsvikt ved sepsis og septisk sjokk har blitt minst studert.

Endotoksiner har en histamin- og serotoninlignende effekt på det kardiovaskulære systemet, noe som fører til en kraftig økning i kapasiteten til karsystemet og perifer blodavsetning. Samtidig reduseres venøs blodtilførsel til hjertet, hjerteminuttvolum og arterielt trykk synker, og koronar blodstrøm forverres. Under påvirkning av toksiner reduseres myokardiets kontraktile funksjon med den påfølgende utviklingen av mikroblødninger og mikroinfarkter. Azotemisk forgiftning, som oppstår ved samtidig kronisk nyresvikt, forverrer disse patologiske endringene.

Ved septisk sjokk, som følge av spasmer i pulmonal-kapillærlaget og en kraftig økning i pulmonal-vaskulær motstand, oppstår et brudd på gassutvekslingen, som disseminert intravaskulær hemokoagulasjon slutter seg til. Alle disse faktorene fører til dannelse av mikrotromber i lungekapillærene. I dette tilfellet omgår blodet de perifere kapillærene i organer og vev gjennom åpningen av arteriovenøse shunter og deltar ikke i gassutvekslingen, noe som fører til utvikling av vevshypoksi og forverring av respiratorisk-metabolsk acidose, der økt pust bare midlertidig kompenserer for bruddet på gassutvekslingen.

En progressiv reduksjon i blodtrykk, ledsaget av en forstyrrelse av mikrosirkulasjonen, fører til en forverring av cerebral blodstrøm og utvikling av encefalopati, hvis kliniske tegn, med økende nyresvikt, forverres av uremisk forgiftning og acidose.

Septisk sjokk forårsaker betydelige forstyrrelser i hemokoagulasjonssystemet, noe som bidrar til utviklingen av multiorgansvikt. På bakgrunn av kirurgisk traume, blodtap, hemotransfusjoner, endringer i blodets reologiske egenskaper (økt viskositet), nedsatt blodstrøm i mikrosirkulasjonssystemet, fører den spesifikke virkningen av endo- og eksotoksiner til ødeleggelse av erytrocytter og blodplater. Samtidig kommer biologisk aktive stoffer inn i blodet: tromboplastin, histamin, kininer, som forårsaker en kraftig aktivering av blodkoagulasjonssystemet, adhesjon og aggregering av blodplater. Skade på det vaskulære endotelet av toksiner og immunkomplekser bidrar til dannelsen av blodplateaggregater med fibrin og utviklingen av disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) av blodet. På grunn av involvering av en stor mengde fibrin i prosessen oppstår forbrukskoagulopati (fasen av trombohemorragisk syndrom). Blokkering av kapillærblodsirkulasjon av blodplate-fibrinaggregater (tromber), samt flere blødninger fører til vevshypoksi og multippel organsvikt.

Hemodynamiske forstyrrelser, vevshypoksi og blokkering av mikrosirkulasjonssystemet av aggregater av dannede elementer forårsaker blødninger i nyreparenkymet, intravaskulær blodkoagulasjon og kortikal nekrose, noe som fører til oliguri, som blir til anuri.

Under påvirkning av endotoksiner oppstår spasmer i portalsystemets kar, noe som bidrar til utviklingen av hepatonekrose. Samtidig svekkes alle leverfunksjoner kraftig, og i større grad - avgiftning.

Septisk sjokk er ledsaget av ødeleggelse og reduksjon i innholdet av dannede elementer (erytrocytter, leukocytter, trombocytter) i blodet. Leukopeni er vanligvis kortvarig og gir raskt vei til økende leukocytose med et skift til venstre for båndceller. På bakgrunn av forverret nyre- og leverfunksjon øker nivået av urea, kreatinin og bilirubin i blodet, og forstyrrelser i gassutveksling forårsaket av økt uremisk og purulent forgiftning fører til utvikling av acidose.

Patologiske endringer i mikrosirkulasjon og DIC bidrar til dysfunksjon av binyrene (reduksjon i nivået av katekolaminer i blodet). Vevshypoksi og aktivering av proteolytiske enzymer forårsaker utvikling av destruktive prosesser i bukspyttkjertelen (opp til pankreatisk nekrose).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symptomer septisk sjokk ved urologiske sykdommer

Septisk sjokk hos urologiske pasienter utvikler seg plutselig og er preget av et ekstremt alvorlig forløp. Den fulminante formen oppstår 3–6 timer etter at den underliggende sykdommen har startet, etter instrumentell undersøkelse eller kirurgisk behandling. I den sene (forsinkede) formen utvikler den seg på 2.–5. dag i den postoperative perioden, som virket ukomplisert. Symptomer på septisk sjokk avhenger av mange faktorer: pasientens generelle tilstand, alder og samtidige sykdommer, kroppens reaktivitet, parametere for hjerteaktivitet, nyrenes utskillelsesfunksjon, etc.

Når spesialister beskriver septisk sjokk, bruker de en rekke begreper, med internasjonal enighet om tolkningen av disse. Det ble derfor bestemt at forekomsten av systemisk inflammatorisk responssyndrom bestemmes av tilstedeværelsen av minst to av følgende tegn:

• kroppstemperatur over 38 °C eller under 36 °C;
• hjertefrekvens over 90 slag per minutt
• respirasjonsfrekvens større enn 20 per minutt eller PaCO2 mindre enn 32 mmHg (4,3 kPa);
• antallet leukocytter i perifert blod er mer enn 12x109/l eller mindre enn 4x109 ^/ l;
• innholdet av umodne (bånd-) former er mer enn eller lik 10 %.

Dette syndromet er en respons på ulike faktorer av infeksiøs og ikke-infeksiøs natur (f.eks. brannskader, pankreatitt). Infeksjonsbegrepet innebærer tilstedeværelsen av mikroflora i de områdene av kroppen som er sterile under normale forhold. I dette tilfellet oppstår vanligvis en inflammatorisk reaksjon. Sepsis anses å være aktivering av det systemiske inflammatoriske responssyndromet under påvirkning av et infeksiøst fokus i kroppen, hvis tilstedeværelse bekreftes av bakteriologisk testing. Imidlertid kan denne diagnosen stilles uavhengig av resultatene av sistnevnte. Det er også vanlig å skille mellom alvorlig sepsis, som er ledsaget av:

• dysfunksjon av organer;
• utilstrekkelig blodgjennomstrømning, som vist ved melkesyreacidose, oliguri eller utvikling av akutt psykisk lidelse;
• en reduksjon i systolisk blodtrykk under 90 mmHg eller mer enn 40 mmHg fra startnivået (i fravær av andre årsaker).

Bakteriemi er tilstedeværelsen av levedyktige mikroorganismer i blodserumet. Hvis undersøkelse av bakteriemi ikke klarer å oppdage lokaliseringen av den infeksjonsfulle prosessen, regnes den som primær. I tillegg er det forbigående bakteriemi, vanligvis observert med skade på slimhinnene, samt sekundær bakteriemi (den vanligste), forårsaket av tilstedeværelsen av et infeksjonsfokus utenfor eller inne i karsystemet. Dermed er det grunnleggende tegnet på septisk sjokk en reduksjon i blodtrykket på grunn av sepsis, som ikke kan korrigeres ved infusjonsbehandling, i kombinasjon med patologiske symptomer forårsaket av utilstrekkelig blodperfusjon. Septisk sjokk, som ikke kan korrigeres innen den første timen etter infusjon og medikamentell behandling, kalles refraktært.

Det er tre stadier av septisk sjokk: tidlig (prodromal), klinisk uttrykt og irreversibel.

De viktigste tegnene på det tidlige stadiet er: høy kroppstemperatur, frysninger, hyperemi og tørr hud, oliguri, oppkast, diaré. Ved undersøkelse kan pasientene oppføre seg upassende, være opphisset og euforiske. Hemodynamiske parametere er stabile; takykardi og økt respirasjonsfrekvens er mulig. I blodet utvikles gradvis lett respiratorisk alkalose, hypoksemi i perifert vev. Dette sjokkstadiet er vanligvis kortvarig og gjenkjennes ikke alltid korrekt. Det betegnes ofte med de kliniske begrepene "pyelonefrittanfall" eller "uretrafeber". Prognosen er gunstig. Ved et langvarig forløp observeres betydelige hemodynamiske forstyrrelser: økt takykardi, redusert arterielt trykk og sentralt venetrykk (CVP); respiratorisk alkalose erstattes av metabolsk acidose, noe som forverrer prognosen.

Det klinisk uttrykte stadiet av septisk sjokk ("sjokk pågår") gjenkjennes oftest i urologisk praksis. Pasientene er motvillige til å ta kontakt, er hemmet, døsig. Under undersøkelse observeres blek og viktig hud, ikterisk sclera; cyanose og leverforstørrelse er mulig. Hektisk kroppstemperatur erstattes av subfebril. Oppkast og diaré observeres: oliguri går over i anuri. Takykardi når 120-130 per minutt, hjerteminuttvolum, arterielt trykk, CVP og BCC synker. EKG viser tegn på forverring av koronar sirkulasjon. Progresjon av uremisk forgiftning er ledsaget av alvorlig hypoksemi og metabolsk acidose. Prognosen bestemmes i stor grad av aktualiteten til kompleks intensiv behandling som tar sikte på å normalisere hemodynamiske parametere og redusere hyperkoagulasjon. I urologisk praksis observeres også en latent form for septisk sjokk, som oppstår mot bakgrunn av langvarig purulent-septisk og azotemisk forgiftning, intermitterende eller terminal stadium av kronisk nyresvikt.

Det irreversible stadiet av septisk sjokk hos urologiske pasienter utvikler seg vanligvis mot bakgrunn av det terminale stadiet av kronisk nyresvikt. Pasientene har forvirring, blekhet, hysteri i huden, blødninger på den. Frysninger. Samtidig er tegn på hypovolemisk sjokk (en reduksjon i arterielt trykk til 60 mm Hg og under, negative CVP-indikatorer) vanskelige å korrigere, mot bakgrunn av hyppig og overfladisk pust oppstår alvorlig hypoksemi og dekompensert acidose, hjerte-, nyre- og leversvikt utvikler seg. Hemokoagulasjonen er svekket. Irreversible endringer i indre organer kan føre til død i løpet av de første timene fra starten av dette sjokkstadiet.

Diagnostikk septisk sjokk ved urologiske sykdommer

Obligatoriske komponenter i septisk sjokkdiagnostikk inkluderer en klinisk blodprøve med antall hvite blodlegemer. Denne tilstanden er karakterisert ved leukocytose (opptil 20-30x10 ⁹ /l eller mer), en markant forskyvning i antall hvite blodlegemer til venstre og en økning i ESR. Hemolyse bestemmes ved cytolyse av blodlegemer. Bakteriologisk blodprøve og bestemmelse av følsomheten til den isolerte mikrofloraen for antibakterielle legemidler anbefales før behandling og gjentas 2-3 ganger med intervaller på 12-24 timer.

Ved oliguri og anuri observeres en økning i nivået av kreatinin, urea og kalium i blodet; ved nedsatt lever- og bukspyttkjerteldysfunksjon observeres en økning i konsentrasjonen av bilirubin, økt aktivitet av transaminaser, laktatdehydrogenase, amylase og alkalisk fosfatase.

Når man undersøker immunsystemets tilstand, bestemmes ulike endringer: en reduksjon i antall T-lymfocytter, en reduksjon i konsentrasjonen av immunoglobuliner og komplementsystemproteiner, og på et senere stadium en økning i innholdet av spesifikke antistoffer.

Mot bakgrunnen av toksemi og ødeleggelse av blodceller ved septisk sjokk frigjøres cellulært tromboplastin og andre biologisk aktive stoffer, som fungerer som utløsere for utviklingen av DIC-syndrom. Hovedsymptomene er trombose og blødning. I den innledende fasen av septisk sjokk observeres en reduksjon i blodkoagulasjonstid, og endringer i tromboelastogrammet er karakteristisk for de med hyperkoagulasjonsskifte. Dannelsen av en rekke tromber i mikrosirkulasjonssystemet fører til forbrukskoagulopati: trombocytopeni og hyperfibrinogenemi oppstår, innholdet av antitrombin III synker, og fibrinogennedbrytningsprodukter dukker opp i blodet.

Deretter skjer et hypokoagulasjonsskifte med en økning i serumets fibrinolytiske aktivitet, rekalsifiseringstid, trombintid og total blodkoagulasjonstid. Overgangen av DIC-syndrom til tredje stadium (fibrinolyse) kan forklares med manifestasjonen av antikoagulerende egenskaper til toksiner og nedbrytningsprodukter fra blodceller mot bakgrunnen av uttømming av plasmakoagulasjonsfaktorer. Denne tilstanden truer pasientens liv på grunn av risikoen for å utvikle fibrinolytisk blødning, der blodet mister sin evne til å koagulere.

I dette tilfellet oppdages et ekstremt lavt nivå av fibrinogen, en økning i trombintid, en gradvis reduksjon i antall blodplater og en reduksjon i innholdet av antitrombin III. Parakoagulasjonstester er negative, trombotesten når grad I-II. Dermed bidrar den progressive utviklingen av DIC-syndrom med blokade av mikrosirkulasjonssengen og hypoksisk skade på indre organer betydelig til utviklingen av irreversible forandringer og lav effektivitet av gjenopplivningstiltak ved septisk sjokk.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Behandling septisk sjokk ved urologiske sykdommer

Behandling av septisk sjokk inkluderer generelle gjenopplivningstiltak som tar sikte på å gjenopprette funksjonene til vitale organer og spesifikke behandlingsmetoder forbundet med den urologiske sykdommen.

Generelle gjenopplivningstiltak. Den viktigste faktoren for å redde pasientens liv er tidspunktet for behandlingsstart. I samsvar med internasjonale anbefalinger for behandling av pasienter med alvorlig sepsis og septisk sjokk, vedtatt i 2008, bør pasienten umiddelbart overføres til intensivavdelingen dersom blodtrykket synker eller laktatnivået i blodserumet øker over 4 mmol/l. Der det er nødvendig å utføre terapeutiske tiltak som tar sikte på å opprettholde sentralt venetrykk innenfor 8–12 mm H2O, systolisk blodtrykk over 65 mm Hg, urinproduksjon over 0,5 ml/kg/t og blodets oksygenmetning i vena cava superior over 70 %. Hvis de nødvendige verdiene for sistnevnte ikke kan oppnås, anbefales det å fortsette infusjonsbehandlingen og transfusjonen av røde blodlegemer inntil hematokritnivået når 30 %. Administrering av dobutamin med en hastighet på ikke mer enn 20 mcg/(kg x min) og, hvis det ikke er noen effekt, overfør pasienten til mekanisk ventilasjon. Under mekanisk ventilasjon er det nødvendig å opprettholde høyere CVP-verdier (innenfor 12–15 mm Hg).

Behandlingen starter vanligvis med kateterisering av hovedvenene (brachialvenen, subclaviavenen, jugularvenen) og installasjon av ett eller to transfusjonssystemer med hydroksyetylstivelse eller dekstranpreparater og krystalloidløsninger (Ringer-løsning, isotonisk natriumkloridløsning, natriumacetat + natriumklorid, natriumbikarbonat + natriumklorid + kaliumklorid, etc.). Denne kombinasjonen har som mål å eliminere hypovolemi, forbedre mikrosirkulasjonen, normalisere blodets reologiske egenskaper (hemodilusjon og reduksjon av viskositet) og redusere konsentrasjonen av giftstoffer i blodet. Transfusjon utføres under kontroll av CVP, EKG og diurese; volumet bør være minst 3-5 liter per dag (i alvorlige tilfeller - opptil 1 l/t). Natriumbikarbonat og andre bufferløsninger brukes til å eliminere acidose.

Under transfusjonsbehandling spiller proteinpreparater (5–20 % albumin, protein, tørt sitratfritt, naturlig konsentrert og ferskfrosset plasma, blodkoagulasjonsfaktor VIII) en nøkkelrolle, ettersom de fremmer aktiv påfylling av BCC og proteinmangel i kroppen, og også sikrer nøytralisering av giftstoffer og tilførsel av prokoagulantia som er nødvendige for å stoppe DIC-syndrom.

Ved økende hemodynamiske forstyrrelser er det nødvendig å bruke vasokonstriktorer. Intravenøs dosert administrering av 0,2 % noradrenalin eller 0,5 % dopamin via et transfusjonssystem er indisert når arterietrykket synker til 90 mm Hg. Dopamin øker koronar og renal blodstrøm uforholdsmessig i forhold til økningen i hjerteminuttvolum, noe som er spesielt viktig når tegn på akutt nyresvikt oppstår. Ved toksemi administreres en 20 % dekstroseløsning med løselig insulin (1 U insulin per 4 g glukose) for å opprettholde myokardiets energireserver. Kardiotropisk terapi kan suppleres med administrering av inosin, fosfokreatin, B-vitaminer, etc.

Hvis hypotensjonen vedvarer til tross for tilstrekkelig infusjonsbehandling og bruk av vasopressorer, er glukokortikoider indisert. Hydrokortison tilsettes transfusjonsløsningen, hvis dose ikke bør overstige 300 mg per dag. Stabilisering av hemodynamiske parametere ved en minimum infusjonshastighet oppnås i fravær av tegn på forverring av koronarsirkulasjonen på EKG, samtidig som arterielle trykkparametere som er karakteristiske for en spesifikk pasient (ikke lavere enn 100-110 mm Hg) opprettholdes, og nivået av sentralt venetrykk ikke lavere enn 40-60 mm H2O.

Transfusjon av røde blodceller anbefales når hemoglobinnivået faller under 70 g/l. Det bør holdes innenfor 70–90 g/l, og om nødvendig (tegn på myokardiskemi, alvorlig hypoksi, blødninger, acidose) – og høyere. Det er nødvendig å overvåke blodplateinnholdet og kompensere for mangelen når det faller under 50x109/l. For pasienter med høy risiko for blodtap bør innholdet være 50–300x109/l. Høyere verdier av denne indikatoren bør sikres før kirurgiske inngrep og invasive prosedyrer.

Mot bakgrunn av septisk sjokk hos urologiske pasienter utvikles det som regel akutte respiratoriske lidelser og hypoksemi, som er årsaken til dette en blokkering av pulmonal-kapillærsengen assosiert med DIC-syndrom. I dette tilfellet er det indikasjoner for trakeal intubasjon og kunstig ventilasjon. For å sikre en fullverdig ventilasjonsmodus bør pH, PaCO2 og PaO2 tas i betraktning, siden gassutvekslingstilstanden under blokkering av mikrosirkulasjonssengen og arteriovenøs shunting av blod kun kan bedømmes ut fra parametrene for blodets gasssammensetning og syre-base-balanse. Hvis det er umulig å utføre blodgassanalyse, utføres kunstig ventilasjon i hyperventilasjonsmodus (ca. 130 % av den nødvendige verdien av minuttvolumet for respirasjon).

Ved behandling av pasienter med septisk sjokk utføres dynamisk overvåking av biokjemiske parametere, og om nødvendig foretas passende korrigering. Dermed kan det være nødvendig med innføring av passende doser insulin når glukosenivået stiger over 8 mmol/l. Ved økende nyresvikt utføres hemodialyse. I tillegg foreskrives lave doser lavmolekylært natriumheparin for å forhindre dyp venetrombose (i fravær av kontraindikasjoner), og H2-histaminreseptorblokkere eller protonpumpehemmere foreskrives for å forhindre dannelse av stresssår.

Etter hemodynamisk stabilisering med normal urinutstrømning kan diuresen stimuleres med osmo- og saluretika. Hos eldre og senile pasienter bør furosemid i store doser brukes med forsiktighet, da utskillelse av store mengder kalium kan påvirke myokardiets kontraktile funksjon negativt, akkurat som utskillelse av store væskemengder kan forverre den initiale hyperkalemi. Ved bruk av tvungen diurese er det nødvendig å overvåke blodets elektrolyttsammensetning og utføre et EKG. Hvis hypokalemi utvikles, utføres korreksjon med løsninger av kalium- og magnesiumaspartat (panangin, asparkam), en glukose-insulin-kaliumblanding.

Spesifikk behandling for septisk sjokk. En spesifikk komponent i den komplekse behandlingen av pasienter med septisk sjokk er antibakteriell terapi med legemidler som påvirker den etiologiske koblingen til den infeksiøse inflammatoriske prosessen. De vanligste patogenene ved urologiske infeksjoner er representanter for opportunistisk mikroflora; i tillegg øker rollen til antibiotikaresistente bakterier i utviklingen av purulent-septiske komplikasjoner. Gitt disse faktaene anbefales det å gjennomføre en bakteriologisk undersøkelse av alle mulige kilder til bakteriemi og bestemme mikroorganismers følsomhet for antibakterielle legemidler, og i tilfelle septisk sjokk, å foreskrive empirisk antimikrobiell terapi, tatt i betraktning typen av det mistenkte patogenet og veiene for dets penetrasjon inn i kroppen. En nødvendig betingelse for vellykket behandling er eliminering av obstruksjon av urinveiene og normalisering av urinpassasje.

Ved sepsis og septisk sjokk er det nødvendig å starte intravenøs administrering av antibakterielle legemidler så snart som mulig - innen den første timen etter diagnose.

De vanligste patogenene som forårsaker sepsis og septisk sjokk ved logiske sykdommer er Escherichia coli og andre enterobakterier. Hos pasienter infisert med sykehusstammer finnes antibiotikaresistente Pseudomonas aeruginosa, Proteus og bakterier i Klebsiella-Enterobacter-Serratia-gruppen. De foretrukne legemidlene som er effektive mot disse gruppene av mikroorganismer er:

• tredje generasjons cefalosporiner (cefotaksim, ceftriakson, ceftizoksim, cefodizim, ceftazidim, cefoperazon);
• fluorokinoloner (ciprofloksacin, ofloksacin, lomefloksacin - mot gramnegative mikroorganismer; levofloksacin, gatifloksacin - mot grampositiv mikroflora);
• karbapenemer (imipenem, meropenem);
• aminoglykosider (amikacin, tobramycin, gentamicin);
• "beskyttede" halvsyntetiske penicilliner (ampicillin + sulbactam eller piperacillin + tazobactam).

Etter å ha mottatt resultatene av den bakteriologiske undersøkelsen, fortsettes antimikrobiell behandling, tatt hensyn til resultatene av å bestemme mikroorganismers følsomhet, med det minst giftige legemidlet. Når bakterier av Pseudomonas aeruginosa-gruppen oppdages, er kombinert behandling mest effektiv.

De anbefalte antibiotikadosene bør være nær eller tilsvare de maksimale daglige dosene. Behandlingen bør fortsettes inntil pasientens tilstand stabiliserer seg og i 3–4 dager etter at kroppstemperaturen er normalisert. Den totale varigheten av antibakteriell cellegiftbehandling er vanligvis 7–10 dager, men ved langsom utvikling av positiv dynamikk, manglende evne til å drenere infeksjonskilden eller ved samtidig immunsvikt, bør behandlingsvarigheten økes.

Det særegne ved antibakteriell cellegiftbehandling hos urologiske pasienter er behovet for å justere dosen avhengig av graden av svekkelse av nyrenes utskillelsesfunksjon. Ved utvikling av septisk sjokk på bakgrunn av kronisk nyresvikt foreskrives maksimale doser antibiotika den første behandlingsdagen etter at urinveiene er gjenopprettet. Deretter utføres behandlingen under hensyntagen til den dominerende utskillelsen av legemidler fra kroppen via nyrene og nefrotoksisiteten til de enkelte legemidlene, og tas hensyn til indikatorene for nyrefiltrering, diurese, nyrekonsentrasjonsevne, blodnivåer av totalt nitrogen, urea og kreatinin.

I den komplekse behandlingen av pasienter med septisk sjokk brukes efferente behandlingsmetoder: indirekte elektrokjemisk oksidasjon av blod med natriumhypoklorittløsning; ultrafiolett bestråling av blod (5-10 økter på 20 minutter), samt sorpsjonsmetoder for avgiftning - hemosorpsjon og plasmasorpsjon.

Kampen mot sykehusinfeksjoner, nøye utvalgt antibakteriell behandling med målrettede legemidler, reduksjon av sykehusoppholdet, tidlig fjerning av permanente uretrakatetre, bruk av lukkede urinveisdreneringssystemer og drenering, og overholdelse av aseptiske regler spiller en viktig rolle i forebyggingen av purulent-septiske komplikasjoner av urologiske sykdommer.