Septisk sjokk - Symptomer

Symptomer på septisk sjokk er ganske typiske. Alvorlighetsgraden av individuelle symptomer avhenger av sjokkfasen, varigheten av forløpet, graden av skade på ulike organer og sykdommen som sjokket utviklet seg mot.

Septisk sjokk oppstår akutt, oftest etter operasjoner eller manipulasjoner på infeksjonsstedet, noe som skaper forhold for "gjennombrudd" av mikroorganismer eller deres giftstoffer i pasientens blodomløp.

Utviklingen av sjokk innledes av hypertermi. Kroppstemperaturen stiger til 39–41 °C, varer i 1–3 dager, og faller deretter kritisk med 2–4 °C til subfebrile, normale eller subnormale verdier, og gjentatte frysninger er karakteristiske.

Hovedsymptomet på septisk sjokk er et blodtrykksfall uten tidligere blodtap eller uten tilsvarende blodtap. I den hyperdynamiske, eller «varme fasen» av sjokk, faller det systoliske blodtrykket til 10,6–12,0 kPa (80–90 mm Hg). Blodtrykket holder seg ikke på disse verdiene lenge: fra 15–30 minutter til 1–2 timer. Derfor overses den hyperdynamiske fasen av sjokk noen ganger av leger. Den hypodynamiske, eller «kalde» fasen av septisk sjokk er preget av et skarpere og lengre blodtrykksfall (noen ganger under kritiske verdier). Noen pasienter kan oppleve kortvarige remisjoner. Denne tilstanden varer fra flere timer til flere dager.

Sammen med fallet i blodtrykket utvikles uttalt takykardi opptil 120–140 slag/min. Sjokkindeksen (kvotienten av pulsfrekvensen delt på det systoliske blodtrykket) overstiger vanligvis 1,5, med normen på 0,5. Dette faktum indikerer en ganske rask reduksjon i basalcellekarsinom (BCC).

Symptomer på septisk sjokk kjennetegnes av tidlig forekomst av alvorlig dyspné fra 30 til 60 respirasjonsbevegelser per minutt. Takypné indikerer ikke bare økende vevsacidose, men også dannelsen av en "sjokk"-lunge.

Følgende symptomer, som vanligvis finnes hos alle pasienter, er de mest varierte manifestasjonene fra sentralnervesystemet: eufori, opphisselse, desorientering, delirium, hørselshallusinasjoner, etterfulgt av sløvhet og adynami. Forstyrrelser fra sentralnervesystemet oppstår tidlig, ofte før et blodtrykksfall.

Hyperemi og tørrhet i huden gir raskt vei til blekhet, kulde og klissete kaldsvette. Herpes tabiatis forekommer ofte. Ved leversvikt blir huden gulsott. Akrocytose, petechialutslett i ansikt, bryst, mage og på bøyeflatene i ekstremitetene opptrer senere.

De fleste kvinner rapporterer smerter av ukonstant art og forskjellige lokalisasjoner: i epigastriet, i nedre del av magen, i ekstremiteter, i korsryggen, brystet, hodepine. Forekomsten av smerte er forbundet med nedsatt blodtilførsel og blødninger i forskjellige deler av kroppen, i muskler, i slimhinner.

Nesten halvparten av pasientene opplever oppkast. Etter hvert som sjokket utvikler seg, får oppkastet karakter av "kaffegrut" på grunn av nekrose og blødninger i områder av mageslimhinnen.

Det kliniske bildet av septisk sjokk er ofte ledsaget av symptomer på akutt nyre- og respirasjonssvikt, samt blødning på grunn av progresjonen av DIC-syndrom.

Den farligste komplikasjonen ved sjokk er akutt nyresvikt. Nyrefunksjonen svekkes tidlig i sjokk og manifesterer seg som oliguri: timediuresen er mindre enn 30 ml. I den innledende fasen av akutt nyresvikt lider glomerulis filtreringskapasitet på grunn av spasmer i kortekskarene og generell hypotensjon. Videre progresjon av den patologiske prosessen (karspasmer, stase med utvikling av slamsyndrom, mikrotrombose) fører til forverring av lokal hypoksi og skade på nefronet. Graden av skade på nefronet forklarer utviklingen av oliguri eller anuri. Den alvorligste akutte nyresvikten utvikler seg med nekrose i nyrebarken.

Klinisk uttrykte symptomer på akutt nyresvikt forekommer hos halvparten av pasientene med septisk sjokk. I tillegg til oliguri manifesterer akutt nyresvikt seg ved raskt økende azotemi, elektrolyttforstyrrelser (primært tegn på hyperkalemi) og endringer i blodets syre-base-balanse (ABS). Pasientene er sløve, døsige, hemmede. Smerter i hjerteområdet oppstår, kortpustethet øker, hjerterytmeforstyrrelser og noen ganger bradykardi oppstår. Kloniske anfall kan delta. Den største faren i denne perioden er hjertestans. Med et gunstig utfall oppstår neste trinn i diuresegjenoppretting, hvor elektrolyttforstyrrelser med hypokalemi observeres.

En annen, ikke mindre formidabel, komplikasjon av septisk sjokk er akutt respirasjonssvikt. Forstyrrelser i lungenes respirasjonsfunksjon følger med sjokkforløpet hos alle pasienter. Interstitielt lungeødem har imidlertid ikke uttalte kliniske manifestasjoner. Eksisterende dyspné vurderes vanligvis som en kompenserende reaksjon på metabolsk acidose. Fysiske metoder diagnostiserer kun en avansert prosess i form av intraalveolært ødem, som utgjør en umiddelbar trussel mot pasientens liv.

En svært farlig komplikasjon av septisk sjokk kan være livmorblødning - som en manifestasjon av DIC-syndrom i fasen av forbrukskoagulopati.

I tillegg til de beskrevne "varme" og "kalde" fasene av septisk sjokk, skilles det ut en tredje fase - "irreversibel" eller "sekundær" sjokk. Den tredje fasen manifesterer seg ved anuri, respirasjons- og hjertesvikt og koma som en manifestasjon av langvarig cellulær hypoksi og anaerob glykolyse, uttrykt ved metabolsk acidose og en økning i laktatnivået i blodet.

Septisk sjokk er en dødelig fare for pasienten, så rettidig, dvs. tidlig, diagnose er viktig. Tidsfaktoren spiller en avgjørende rolle i denne typen sjokk, fordi irreversible endringer i kroppen oppstår ekstremt tidlig: innen 6–8, sjeldnere 10–12 timer. Diagnosen stilles hovedsakelig på grunnlag av følgende kliniske manifestasjoner:

1. Tilstedeværelsen av et septisk fokus i kroppen.
2. Høy feber med hyppige frysninger, etterfulgt av et kraftig fall i kroppstemperatur.
3. Et fall i blodtrykket som ikke er proporsjonalt med blødningen.
4. Takykardi.
5. Takypné.
6. Bevissthetsforstyrrelse.
7. Smerter i magen, brystet, lemmene, korsryggen, hodepine.
8. Redusert diurese opp til anuri.
9. Petechialutslett, nekrose i hudområder.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]