SEN-infeksjon

SEN-virus, en kandidat for inkludering i alfabetet for viral hepatitt, ble oppdaget i 1999 i serumet til en HIV-infisert pasient med forhøyet ALAT- og AST-aktivitet og negative serumtestresultater for HAV-, HGV- og TTV-markører. Det ble betegnet med initialene til denne pasienten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi av SEN-infeksjon

Studier utført i ulike land og regioner i verden har vist en høy forekomst av virus blant ulike befolkningsgrupper. Oftest ble det oppdaget hos pasienter som hadde gjennomgått hjertekirurgi, fått blodoverføringer og deretter utviklet akutt hepatitt non-A nor E (83,3 %); pasienter med kronisk hepatitt non-A nor E (68 %). I gruppen personer med økt risiko for infeksjon med hepatittvirus med en parenteral overføringsmekanisme for patogenet, er hyppigheten av påvisning av SEN-virus-DNA 2–3 ganger høyere enn hyppigheten av påvisning hos primære donorer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Hva forårsaker SEN-infeksjon?

SEN-virus er en ikke-innhyllet partikkel som inneholder sirkulært enkelttrådet DNA. Basert på dets fysisk-kjemiske og strukturelle egenskaper er SEN-virus klassifisert som et medlem av Circoviridae-familien (i likhet med TTV ). Det har flere genotyper, de hyppigst identifiserte er genotypene D og H.

Symptomer på SEN-infeksjon

Det er fastslått at HAV, HBV, HCV, HDV og HEV kan forårsake akutt og kronisk hepatitt, men HGV anses imidlertid betinget som en forårsakende agens.

Hepatitt kan være en av manifestasjonene av sykdommer forårsaket av andre virus, mikroorganismer og helminter. Symptomer på leverskade oppdages oftest ved spiroketose, yersiniose og herpesvirusinfeksjoner (infeksiøs mononukleose, cytomegalovirusinfeksjon). I tillegg er hepatitt et av hovedsymptomene på gulfeber og kan utvikles ved protozoinfeksjoner (malaria, amøbiasis, leishmaniasis, toksoplasmose). Gulsott, som det mest åpenbare tegnet på hepatitt, kan forekomme ved salmonellose, listeriose, tuberkulose og helmintiasis (opisthorchiasis, fascioliasis, toksokariasis, ascariasis, schistosomiasis). Svært ofte observeres hepatitt ved sepsis av ulike etiologier. Akutt viral hepatitt forårsaket av parvovirus B19 er beskrevet.

Diagnose av SEN-infeksjon

Det bør huskes at ved negative resultater av undersøkelser for markører for hepatitt AG-virus, og utelukkelse av annen smittsom natur av hepatitt, kan legen oppleve leverskade ved primær biliær levercirrhose og primær skleroserende kolangitt. På grunn av likheten i sykdomsutbruddet og endringer i biokjemiske parametere i blodet, blir pasienter med autoimmun, medikamentell og alkoholisk hepatitt ofte innlagt på sykehus for infeksjonssykdommer. Til slutt kan hepatitt være den første manifestasjonen av Wilson-Konovalovs sykdom.

Selv om alle de listede sykdommene utelukkes, forblir etiologien til hepatitt i noen tilfeller uklar, selv om epidemiologiske data, kliniske trekk ved sykdommen, arten av leverskade og biokjemiske endringer tyder på en viral etiologi av sykdommen. Som regel diagnostiseres slike pasienter med "uspesifisert viral hepatitt" (ICD-10-kode - B19). Det kan også refereres til som viral hepatitt, verken A eller G. TTV- og SEN-virus kan være "kandidater" for rollen som etiologiske agenser for denne hepatitten.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Laboratoriediagnostikk av SEN-infeksjon

Hovedmetoden for å påvise TTV er for tiden PCR. Det har blitt gjort forsøk på å lage et testsystem for å bestemme innholdet av IgM og IgG i TTV-viruset. Det har blitt vist at klasse M-antistoffer opptrer ved sykdomsutbruddet, sirkulerer samtidig med TTV-DNA, og deretter forsvinner, og klasse G-antistoffer opptrer. Imidlertid er disse laboratoriediagnostiske metodene på det vitenskapelige utviklingsstadiet og brukes ennå ikke i klinisk praksis. I tillegg finnes det ingen kommersielle testsystemer for å påvise SEN-virusmarkører i biologiske væsker i kroppen.

Behandling av SEN-infeksjon

Det finnes ingen behandling for TTV- og SEN-infeksjoner.

Hvordan forebygges SEN-infeksjon?

SEN-infeksjon forebygges med de samme metodene som for hepatitt med en parenteral infeksjonsmekanisme.