Sykdommer i netthinnen

Netthinnesykdommer er svært forskjellige. Netthinnesykdommer er forårsaket av påvirkningen av ulike faktorer som fører til patologiske og patologiske fysiologiske forandringer, som igjen bestemmer synsforstyrrelser og tilstedeværelsen av karakteristiske symptomer. Blant netthinnesykdommer skilles arvelige og medfødte dystrofier, sykdommer forårsaket av infeksjoner, parasitter og allergiske stoffer, vaskulære lidelser og svulster. Til tross for mangfoldet av netthinnesykdommer, kan patologiske og patologiske fysiologiske manifestasjoner være like i ulike nosologiske former.

Patologiske prosesser observert i netthinnen inkluderer dystrofier, som kan være genetisk bestemte eller sekundære, betennelse og ødem, iskemi og nekrose, blødninger, avsetning av harde eller myke ekssudater og lipider, retinoschisis og netthinneavløsning, fibrose, proliferasjon og dannelse av neovaskulære membraner, hyperplasi og hypoplasi av pigmentepitelet, svulster, angioide striper. Alle disse prosessene kan oppdages ved oftalmoskopi av fundus.

Netthinnen har ingen sensitiv innervasjon, så patologiske tilstander er smertefrie. Subjektive symptomer ved netthinnesykdommer har ingen spesifisitet og er kun assosiert med dysfunksjon, noe som er typisk for sykdommer ikke bare i netthinnen, men også i synsnerven. Avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen, svekkes funksjonen til sentralsynet og perifert syn, det oppdages begrenset tap i synsfeltet (skotomer) og redusert tilpasning til mørket. Det er ingen smertefulle opplevelser ved skade på netthinnen.

Det oftalmoskopiske bildet ved netthinnesykdommer består i hovedsak av fire elementer:

1. endringer i blodårene, deres vegger, kaliber og deres forløp i netthinnen;
2. blødninger i forskjellige lag av netthinnen;
3. uklarheter i den normalt gjennomsiktige netthinnen i form av diffuse, store områder eller begrensede hvite flekker - foci;
4. retinal pigmentering i form av små prikker og store mørke flekker.

Inflammatoriske sykdommer i netthinnen (retinitt, retinovaskulitt). Inflammatoriske prosesser i netthinnen (retinitt) forekommer aldri isolert på grunn av den nære kontakten mellom netthinnen og årehinnen. Etter å ha startet som retinitt, sprer prosessen seg raskt til årehinnen og omvendt, derfor observeres korioretinitt og retinovaskulitt i klinisk praksis i de fleste tilfeller.

Netthinnesykdommer er forårsaket av ulike endogene faktorer, for eksempel:

1. infeksjoner (tuberkulose, syfilis, virussykdommer, purulente infeksjoner, toksoplasmose, parasitter);
2. smittsomme og allergiske prosesser i netthinnen (revmatisme, kollatenose);
3. allergiske reaksjoner;
4. blodsykdommer.

Retinovaskulitt deles inn i primær og sekundær. Primære sykdommer utvikler seg i netthinnen som følge av en generell allergisk reaksjon uten tidligere generelle okulære manifestasjoner.

Sekundær – en konsekvens av en betennelsesprosess (uveitt). Netthinnen er involvert sekundært.

Ulike etiologiske faktorer som forårsaker inflammatoriske forandringer i fundusens bakre pol forårsaker multifokal involvering av netthinnen og årehinnen i den patologiske prosessen.

Ofte spiller det oftalmologiske bildet av fundus hovedrollen i diagnosen, siden det ikke finnes spesifikke diagnostiske laboratorietester for å identifisere årsaken til sykdommen.

Akutte og kroniske inflammatoriske sykdommer i netthinnen skilles mellom. Anamnestiske data er svært viktige for å stille en diagnose. Histologisk er inndelingen av den inflammatoriske prosessen i akutt og kronisk basert på typen inflammatoriske celler som finnes i vev eller ekssudat. Akutt inflammasjon er karakterisert ved tilstedeværelsen av polymorfonukleære lymfocytter. Lymfocytter og plasmaceller oppdages ved kronisk nematøs inflammasjon, og deres tilstedeværelse indikerer involvering av immunsystemet i den patologiske prosessen. Aktivering av makrofager og gigantiske inflammatoriske celler er et tegn på kronisk granulomatøs inflammasjon, så immunologiske studier er ofte viktige ikke bare for å stille en diagnose, men også for å velge behandlingstaktikk.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Symptomer på netthinnesykdommer

1. Nedsatt sentralsyn er hovedsymptomet. Pasienter med makulasykdom rapporterer nedsatt sentralsyn, noe som bekreftes av perimetri (positivt skotom). Ved optisk nevropati klager derimot ikke pasienter over endringer i synsfeltet (negativt skotom).
2. Metamorfopsi (forvrengning av det oppfattede bildet) er et vanlig symptom på makulapatologi. Det er ikke typisk for optisk nevropati.
3. Mikropsia (en reduksjon i størrelsen på det oppfattede bildet sammenlignet med det faktiske) er et sjeldent symptom forårsaket av "fortynning" av fovealtappene.
4. Makropsia (en økning i størrelsen på et oppfattet objekt sammenlignet med det faktiske) er et sjeldent symptom forårsaket av "trengsel" av fovealtappene.

Nedsatt fargesyn er et vanlig symptom på tidlig stadium av synsnervesykdommer, men det er ikke typisk for milde former for makulapatologi.

Synet reduseres, metamorfopsi, makropsi, mikropsi og fotopsi observeres.

I perifert syn - skotomer av forskjellige lokalisasjoner. Hvis lesjonen er lokalisert i periferien, er hemeralopi typisk. Det er alltid en lesjon (en klynge av cellulære elementer) på fundus. Hvis lesjonen er lokalisert i de ytre lagene, kan et lite pigmentavleiring oppstå i kom. Hvis lesjonen er lokalisert i de indre lagene, kan synsnerveskiven være involvert i prosessen (ødem, hyperemi).

Ved rhinoskulitt svekkes netthinnens gjennomsiktighet, og det oppstår hevelse av den interstitielle substansen i lesjonsområdet. Blødninger kan oppstå i de pre-retinale lagene – store, massive. Dette er det såkalte «invertert skålsyndromet». Hvis blødningene ser ut som en stripe i de indre lagene, er de dype i de ytre lagene – i form av prikker. Utseendet til pigment i lesjonsområdet indikerer korioretinitt (dvs. at den vaskulære membranen er påvirket).

Hvis netthinnekarene er involvert, oppstår retinovaskulær sykdom.

Den inflammatoriske prosessen i arteriene kalles arteritt. Det finnes endoarteritt, periarteritt og panvaskulitt.

Endoarteritt er en fortykkelse av arterieveggen. Karets lumen blir innsnevret, blodstrømmen bremses, noen ganger oppstår fullstendig utslettelse, og iskemisk ødem oppstår.

Periarteritt - mansjetten (løs opphopning av ekssudat) rundt karet blir betent. Den dekker karet, slik at den ikke kan spores langs hele lengden.

Panarteritt - alle karvegger er berørt.

Dermed oppstår endringer i netthinnen som en konsekvens av skade på dens kar, spesielt kapillærer. De vanligste patologiske endringene i netthinnens kar er ateromatose, aterosklerose, inflammatoriske forandringer i karveggene og dystrofiske lidelser.

Ved ateromatose og aterosklerose tykner arterienes vegger, lumen smalner, stripen med gjennomskinnelig blodstrøm blir tynnere, og de hvite stripene (arteriens vegger) utvider seg, fargen på blodet gjennom den fortykkede veggen virker gulaktig (arteriene ligner kobbertråd). Sterkt fortykkede arterienes vegger, spesielt tredjeordens arterier, blir ugjennomsiktige, blodstrømmen skinner ikke gjennom, de ligner en skinnende sølvtråd. Ved aterosklerose blir arterienes vegger tettere, og på kryssningsstedene, der arterien ligger på venen, klemmer arterien venen og forstyrrer blodstrømmen i den. Aterosklerotiske forandringer i karveggene er ujevne, noe som resulterer i at små aneurismer dannes steder langs karenes løp. Kapillærene endrer seg også og begynner først å la dannede elementer av blod og plasma passere inn i lagene i netthinnen, og blir senere fullstendig utslettet.

Ved periflebitt er venene omgitt av delikate opasiteter i form av mansjetter, som i større eller mindre grad kler karet. De ytre lagene i venen vokser på grunn av inflammatorisk infiltrasjon med påfølgende organisering i bindevevsadhesjoner. Venens kaliber blir ujevn, noen steder forsvinner karet og gjemmer seg i inflammatorisk infiltrasjon eller i bindevevsadhesjoner. Når veneveggen ødelegges, oppstår blødninger i glasslegemet, noen ganger så betydelige at oftalmoskopi er umulig.

Netthinneblødninger

Vaskulære lesjoner er ledsaget av blødninger i netthinnen. Avhengig av formen og størrelsen på blødningene, er det mulig å bestemme lokaliseringen av blødninger i netthinnelagene. Når blod strømmer inn i de ytre eller midtre lagene av netthinnen, har blødningen form av små sirkler, siden den opptar rommet mellom gliale støttefibre i form av søyler vinkelrett på netthinneplanet, som i sitt plan ser ut som runde flekker. Når blødninger går fra kapillærene inn i det indre laget - laget av nervefibre, fordeles blodet langs disse fibrene og har form av striper. Rundt den sentrale fovea, så vel som rundt den optiske skiven, er blødninger i de indre lagene plassert i radiale striper. Blod fra store kar, de innerste lagene i netthinnen, strømmer ut mellom netthinnen og glasslegemet i form av en stor (4-5 diametre av den optiske nerveskiven) rund "pytt", hvis øvre del er lysere på grunn av akkumulering av blodplasma, og den nedre delen er mørkere på grunn av den nedadgående koagulen med dannede elementer, som ofte danner et horisontalt nivå.

Typer retinovaskulitt:

1. hemorragisk - blødninger og ekstern sirkulasjon i netthinnen;
2. ekssudativ - ekssudasjonsfenomener dominerer;
3. proliferativ - utfallet av angiitt, som er ledsaget av sirkulasjonsforstyrrelser (iskemi gir drivkraft til proliferasjon - dannelse av bindevev). Prognosen er alvorlig.

Diagnose av netthinnesykdommer

1. Synsskarphet er den viktigste testen av makulafunksjonen og er ekstremt rask å utføre. Hos pasienter med makulapatologi er synsskarphet ofte lavere når man bruker diafragmaåpningen.
2. Biomikroskopi av fundus med kontaktlinse eller sterk konveks linse gir god oversikt over makula. Monokromatisk lys brukes både til generell oftalmoskopi og for å oppdage de mest subtile lidelsene. Bruk av grønt (rødfritt) lys muliggjør deteksjon av overfladisk netthinneskade, folding av den indre begrensende membranen, cystisk ødem og subtile konturer av serøs nevrittløsning. Lesjoner i netthinnens pigmentepitel og årehinne oppdages best i lyset fra den siste delen av det røde spekteret.
3. Amsler-rutenettet er en test som evaluerer de 10 sentrale synsfeltene i screening og overvåking av makulasykdommer. Testen består av 7 kort, som hvert inneholder en firkant med en side på 10 cm:
   • Kart 1 er delt inn i 400 små firkanter med en side på 5 mm, som hver oppfattes i en vinkel på 1 når rutenettet presenteres fra en avstand på 1/3 meter;
   • Kart 2 ligner på kart 1, men har diagonale linjer som hjelper en pasient med svaksyn med å fokusere blikket;
   • Kart 3 er identisk med kart 1, men inneholder røde firkanter. Testen hjelper til med å identifisere fargesynsforstyrrelser hos pasienter med synsnervesykdommer;
   • Kart 4 med tilfeldig plasserte prikker brukes sjelden;
   • Kart 5 med horisontale linjer er utformet for å identifisere metamorfopsi i en spesifikk meridian, noe som muliggjør en objektiv vurdering av en slik klage som lesevansker;
   • Kart 6 ligner på kart 5, men har hvit bakgrunn og de sentrale linjene er nærmere hverandre;
   • Kart 7 inneholder et finere sentralt rutenett, hvor hvert kvadrat oppfattes i en vinkel på 0,5. Testen er mer følsom. Testingen utføres som følger:
   • pasienten tar om nødvendig på seg lesebriller og lukker det ene øyet;
   • Pasienten blir bedt om å se direkte på den sentrale prikken med ett øye åpent og rapportere eventuelle forvrengninger, uskarpe linjer eller heldekkende flekker hvor som helst på rutenettet;
   • Pasienter med makulopati rapporterer ofte at linjene er bølgete, mens ved optisk nevropati er linjene ikke forvrengt, men ofte fraværende eller blir uklare.
4. Fotostress. Testen kan brukes til diagnostisering av makulapatologi med uklart oftalmoskopisk bilde og til differensialdiagnose av makulopati og optisk nevropati. Testen utføres som følger:
   • korrigering av synsskarphet på avstand er obligatorisk;
   • pasienten observerer lyset fra en pennelykt eller et indirekte oftalmoskop fra en avstand på 3 cm i 10 sekunder;
   • Restitusjonstiden etter fotostress er lik tiden pasienten trenger for å lese tre bokstaver fra linjen som ble lest før testen. Normalt - 15–30 sekunder;
   • Testen utføres deretter på det andre, antagelig friske øyet, og resultatene sammenlignes.

Restitusjonstiden etter fotostress er forlenget sammenlignet med et friskt øye ved makulapatologi (noen ganger 50 sekunder eller mer), men er ikke typisk for optisk nevropati.

5. Pupillreaksjonen på lys ved sykdommer i makula er vanligvis ikke svekket, men ved mild skade på synsnerven er nedsatt konsensuell pupillreaksjon på lys et tidlig symptom.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]