Blødning etter fødsel

Postpartumblødning defineres generelt som blodtap fra kjønnsorganene på mer enn 500 ml innen 24 timer etter fødselen. Det er den viktigste årsaken til graviditetsrelaterte dødsfall på verdensbasis, og står for omtrent en fjerdedel av mødredødsfallene. [ 1 ] I følge en systematisk oversikt skyldtes 34 % av de 275 000 estimerte mødredødsfallene globalt i 2015 blødning. [ 2 ] Dette betyr at mer enn 10 dødsfall hver time på verdensbasis skyldes overdreven obstetrisk blødning. De fleste av disse dødsfallene forekommer i lavinntektsland; 2 Imidlertid fortsetter kvinner i høyinntektsland også å dø av større obstetrisk blødning. [ 3 ] I Europa vil omtrent 13 % av obstetriske pasienter oppleve postpartumblødning (≥500 ml) og omtrent 3 % vil oppleve alvorlig postpartumblødning (≥1000 ml). [ 4 ] Dessuten er PPH assosiert med betydelig sykelighet, inkludert anemi, behov for blodoverføring, koagulopati, Sheehans syndrom (postpartum hypohypofyse), nyresvikt og psykologisk sykelighet som depresjon og posttraumatisk stresslidelse. [ 5 ], [ 6 ] Aktiv behandling av den tredje fasen av fødselen og profylaktisk administrering av uterotoniske legemidler er de mest effektive strategiene for å forebygge PPH og tilhørende mødredødelighet. [ 7 ]

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Fører til blødning etter fødsel

Postpartumblødning skyldes oftest blødning fra morkaken. Risikofaktorer for blødning inkluderer uterin atoni på grunn av overdistensjon (forårsaket av flerlingssvangerskap, polyhydramnion eller et for stort foster ), langvarig eller komplisert fødsel, multiparitet (fødsler med mer enn fem levedyktige fostre), bruk av muskelavslappende midler, rask fødsel, korioamnionitt og tilbakeholdt morkakevev (f.eks. på grunn av placenta accreta).

Andre mulige årsaker til blødning er vaginale rupturer, ruptur av et episiotomisår, livmorruptur og fibrøse svulster i livmoren. Tidlig postpartumblødning er assosiert med subinvolusjon (ufullstendig involusjon) av morkakeområdet, men kan også oppstå 1 måned etter fødselen.

Postpartumblødning defineres som primær hvis blødningen oppstår før fødselen av morkaken og innen 24 timer etter fødselen av fosteret, eller sekundær hvis den oppstår mer enn 24 timer etter fødselen.[ 12 ] Risikofaktorer for postpartumblødning inkluderer blødning før fødselen, forsterket eller indusert fødsel, instrumentell fødsel eller keisersnitt, korioamnionitt, føtal makrosomi, polyhydramnion, maternell anemi, trombocytopeni eller hypofibrinogenemi, maternell fedme, flerlingesvangerskap, preeklampsi, langvarig fødsel, placentaavvik og høyere alder.[ 13 ],[ 14 ] Arvelige hemostatiske lidelser og en historie med postpartumblødning i tidligere fødsler øker også risikoen. [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ] Det er imidlertid anslått at omtrent 40 % av PPH-tilfellene forekommer hos kvinner uten risikofaktorer, noe som understreker viktigheten av overvåking hos alle kvinner. [ 18 ]

Hovedårsakene til postpartumblødning kan klassifiseres i fire T-er: tonus, traume, vev, trombin og uterin atoni, som ligger til grunn for de fleste tilfeller. [ 19 ] Koagulopati kan forverre blødning og bidra til utviklingen av massiv blødning. De representerer en tilstand med svekket hemostase og kan inkludere defekter kjent før fødselen eller utviklet under eller etter fødselen på grunn av andre komplikasjoner. Årsaker til koagulopati ved massiv blødning inkluderer hyperfibrinolyse eller fortynningskoagulopati på grunn av gjenopplivning. Forbrukskoagulopati, karakterisert ved aktivering av koagulasjonskaskaden og påfølgende forbruk av koagulasjonsfaktorer og blodplater, er mindre vanlig ved postpartumblødning, men kan bidra til alvorlige tilfeller av blødning. [ 20 ] Utbruddet og mekanismen for koagulopati avhenger av etiologien til postpartumblødningen. I de fleste episoder med postpartumblødning (forårsaket av uterin atoni, traume, uterinruptur) er tidlig koagulopati sjelden, mens PPH diagnostisert sent eller når volumet av blodtap er undervurdert, kan være assosiert med en tilsynelatende tidligere utbrudd av koagulopati. Bevis for koagulopati finnes i omtrent 3 % av tilfellene av postpartumblødning, og forekomsten øker med økende blødningsvolum.[ 21 ] Placentalløsning og fostervannsemboli (AFE) er ofte assosiert med tidlig debut av koagulopati, karakterisert ved spredt intravaskulær koagulasjon og hyperfibrinolyse.[ 22 ]

Patogenesen

Under graviditet øker livmorblodstrømmen fra omtrent 100 ml/min før graviditet til 700 ml/min ved termin, noe som representerer omtrent 10 % av total hjerteminuttvolum, noe som øker risikoen for massiv blødning etter fødselen. I tillegg skjer andre betydelige fysiologiske endringer som et forebyggende tiltak for å forberede moren på blodtap og morkakeseparasjon etter fødselen. Disse inkluderer betydelige endringer i hemostasen, som økte konsentrasjoner av visse koagulasjonsfaktorer, som FVIII, von Willebrand-faktor (VWF) og fibrinogen, og redusert antikoagulasjonsaktivitet og fibrinolyse, noe som skaper en hyperkoagulerbar tilstand. [ 23 ], [ 24 ] Under fødsel kontrolleres blodtapet av myometriumkontraksjon, lokale deciduale hemostatiske faktorer og systemiske koagulasjonsfaktorer, og ubalanser i disse mekanismene kan føre til postpartumblødning. [ 25 ]

Diagnostikk blødning etter fødsel

Diagnosen stilles på grunnlag av kliniske data.

Behandling blødning etter fødsel

I de fleste tilfeller av postpartum blødning stoppes rettidige obstetriske tiltak i utgangspunktet, inkludert administrering av uterotoniske legemidler, bimanuell livmorkompresjon, fjerning av den beholdte morkaken og intrauterin ballongtamponade, kirurgisk suturering av eventuelle sår, parallelt med gjenopplivning og behandling av anemi og koagulopati.

Det intravaskulære volumet etterfylles med 0,9 % natriumkloridløsning opptil 2 l intravenøst; blodtransfusjon utføres hvis dette volumet av saltløsning er utilstrekkelig. Hemostase oppnås ved bimanuell livmormassasje og intravenøs administrering av oksytocin; manuell undersøkelse av livmorhulen utføres for å oppdage rupturer og rester av morkakevev. Livmorhalsen og skjeden undersøkes i spekulum for å oppdage rupturer; rupturene sys sammen. Hvis kraftig blødning fortsetter med administrering av oksytocin, foreskrives i tillegg 15-metylprostaglandin F2a med 250 mcg intramuskulært hvert 15.-90. minutt opptil 8 doser eller metylergonovin 0,2 mg intramuskulært én gang (administrering kan fortsette med 0,2 mg oralt 34 ganger daglig i 1 uke). Under keisersnitt kan disse legemidlene injiseres direkte i myometriet. Prostaglandiner anbefales ikke for pasienter med astma; metylergonovin er uønsket for kvinner med arteriell hypertensjon. Noen ganger kan misoprostol 800–1000 mcg brukes rektalt for å forbedre livmorens kontraktilitet. Hvis hemostase ikke kan oppnås, er ligering av hypogastrisk a. eller hysterektomi nødvendig.

Forebygging

Risikofaktorer som livmorfibroider, polyhydramnion, flerlingegraviditet, mors koagulopati, sjelden blodtype, historie med postpartumblødning i tidligere fødsler tas i betraktning før fødselen og korrigeres om mulig. Den riktige tilnærmingen er en skånsom og rolig fødsel med minimale inngrep. Etter at morkaken er løsnet, administreres oksytocin i en dose på 10 U intramuskulært, eller det gis fortynnede oksytocininfusjoner (10 eller 20 U i 1000 ml 0,9 % natriumkloridløsning intravenøst med 125–200 ml/t i 12 timer), noe som bidrar til å forbedre livmorens kontraktilitet og redusere blodtap. Etter fødselen av morkaken undersøkes den fullstendig. Hvis det oppdages defekter i morkaken, er det nødvendig å utføre en manuell undersøkelse av livmorhulen med fjerning av gjenværende morkakevev. Utskrapning av livmorhulen er sjelden nødvendig. Overvåking av livmorkontraksjoner og blødningsvolum bør utføres innen 1 time etter fullført 3. trinn av fødselen.

Kilder

• 1. Verdens helseorganisasjon. WHOs anbefalinger for forebygging og behandling av postpartum blødning. Genève, Sveits: Verdens helseorganisasjon; 2012. Tilgjengelig fra: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/75411/9789241548502_eng.pdf [Besøkt 31. mai 2022].
• 2. Say L, Chou D, Gemmill A, et al.. Globale årsaker til mødredød: en systematisk analyse fra WHO. Lancet Glob Health 2014; 2:e323–e333.
• 3. Kassebaum NJ, Barber RM, Bhutta ZA, et al.. Globale, regionale og nasjonale nivåer av mødredødelighet, 1990–2015: en systematisk analyse for Global Burden of Disease Study 2015. Lancet 2016; 388:1775–1812.
• 4. Knight M, Callaghan WM, Berg C, et al.. Trender i postpartum blødning i land med høye ressurser: en gjennomgang og anbefalinger fra International Postpartum Hemorrhage Collaborative Group. BMC Pregnancy Childbirth 2009; 9:55.
• 5. Ford JB, Patterson JA, Seeho SKM, Roberts CL. Trender og utfall av postpartum blødning, 2003–2011. BMC Pregnancy Childbirth 2015; 15:334.
• 6. MBRRACE-UK. Redder liv, forbedrer mødreomsorgen. Leksjoner lært for å informere fødselsomsorgen fra Storbritannia og Irland. Konfidensielle undersøkelser om mødredødsfall og sykelighet 2017–19 2021. Tilgjengelig fra: https://www.npeu.ox.ac.uk/assets/downloads/mbrrace-uk/reports/maternal-report-2021/MBRRACE-UK_Maternal_Report_2021_-_FINAL_-_WEB_VERSION.pdf. [Besøkt 31. mai 2022].
• 7. Calvert C, Thomas SL, Ronsmans C, et al.. Identifisering av regional variasjon i forekomsten av postpartum blødning: en systematisk oversikt og metaanalyse. PLoS One 2012; 7:e41114.
• 8. Evensen A, Anderson JM, Fontaine P. Postpartum blødning: forebygging og behandling. Am Fam Physician 2017; 95:442–449.
• 9. Wormer KC JR, Bryant SB. Akutt postpartum blødning. [Oppdatert 30. november 2020]. I: StatPearls, [Internett]., Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, jan-2021. Tilgjengelig fra:, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499988/. [Besøkt 31. mai 2022].
• 10. ACOG. Praksisbulletin nr. 183: postpartum blødning. Obstet Gynecol 2017; 130:e168–e186.
• 11. Begley CM, Gyte GML, Devane D, et al.. Aktiv versus forventet behandling for kvinner i den tredje fasen av fødselen. Cochrane Database Syst Rev 2011; 2:CD007412-CD.
• 12. Knight M, Bunch K, Tuffnell D, Shakespeare J, Kotnis R, Kenyon S, et al. Redde liv, forbedre mødreomsorg: Lærdommer for å informere fødselsomsorgen fra konfidensielle undersøkelser i Storbritannia og Irland om mødredødsfall og sykelighet 2016–18. Oxford: National Perinatal Epidemiology Unit, University of Oxford 2020: s. 36–42.; 2019.
• 13. Rollins MD, Rosen MA. Gleason CA, Juul SE. 16 - Obstetrisk smertelindring og anestesi. Averys sykdom hos nyfødte (tiende utgave). Philadelphia: Elsevier; 2018. 170–179.
• 14. Cerneca F, Ricci G, Simeone R, et al.. Endringer i koagulasjon og fibrinolyse ved normalt svangerskap. Økte nivåer av prokoagulantia og reduserte nivåer av inhibitorer under graviditet induserer en hyperkoagulerbar tilstand, kombinert med en reaktiv fibrinolyse. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1997; 73:31–36.
• 15. Stirling Y, Woolf L, North WR mfl. Hemostase ved normalt svangerskap. Thromb Haemost 1984; 52:176–182.
• 16. Bremme KA. Hemostatiske endringer i svangerskapet. Best Pract Res Clin Haematol 2003; 16:153–168.
• 17. Gill P, Patel A, Van Hook J. Uterin atoni. [Oppdatert 10. juli 2020]. I: StatPearls [Internett]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; jan.-2021. Tilgjengelig fra: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493238/ [Besøkt 12. mai 2022].
• 18. Mousa HA, Blum J, Abou El Senoun G, et al. Behandling for primær postpartumblødning. Cochrane Database Syst Rev 2014; 2014:Cd003249.
• 19. Liu CN, Yu FB, Xu YZ, et al.. Prevalens og risikofaktorer for alvorlig postpartumblødning: en retrospektiv kohortstudie. BMC Pregnancy Childbirth 2021; 21:332.
• 20. Nyfløt LT, Sandven I, Stray-Pedersen B, et al.. Risikofaktorer for alvorlig postpartumblødning: en kasus-kontrollstudie. BMC Pregnancy Childbirth 2017; 17:17.
• 21. Nakagawa K, Yamada T, Cho K. Uavhengige risikofaktorer for blødning etter fødsel. Crit Care Obst Gyne 2016; 2:1–7.
• 22. Wiegand SL, Beamon CJ, Chescheir NC, Stamilio D. Idiopatiske polyhydramnioner: alvorlighetsgrad og perinatal sykelighet. Am J Perinatol 2016; 33:658–664.
• 23. Arcudi SRA, Ossola MW, Iurlaro E, et al.. Vurdering av risiko for postpartum blødning blant kvinner med trombocytopeni: en kohortstudie [sammendrag]. Res Pract Thromb Haemost 2020; 4:482–488.
• 24. Nyfløt LT, Stray-Pedersen B, Forsén L, Vangen S. Fødselsvarighet og risiko for alvorlig postpartumblødning: en kasus-kontrollstudie. PLoS One 2017; 12:e0175306.
• 25. Kramer MS, Dahhou M, Vallerand D, et al.. Risikofaktorer for postpartum blødning: Kan vi forklare den nylige temporale økningen? J Obstet Gynaecol Can 2011; 33:810–819.
• 26. Buzaglo N, Harlev A, Sergienko R, Sheiner E. Risikofaktorer for tidlig postpartumblødning (PPH) ved første vaginale fødsel, og obstetriske utfall i påfølgende svangerskap. J Matern Fetal Neonatal Med 2015; 28:932–937.
• 27. Majluf-Cruz K, Anguiano-Robledo L, Calzada-Mendoza CC, et al.. von Willebrands sykdom og andre arvelige hemostatiske faktormangler hos kvinner med en historie med postpartumblødning. Hemofili 2020; 26:97–105.
• 28. Main EK, Goffman D, Scavone BM, et al.. Nasjonalt partnerskap for mors sikkerhet: konsensuspakke om obstetrisk blødning. Obstet Gynecol 2015; 126:155–162.
• 29. Anderson JM, Etches D. Forebygging og behandling av postpartum blødning. Am Fam Physician 2007; 75:875–882.
• 30. Collis RE, Collins PW. Hemostatisk behandling av obstetrisk blødning. Anestesi 2015; 70: (Tillegg 1): 78–86. e27-8.