Blodtap

Blodtap fører alltid til hypovolemi, som er preget av en reduksjon av det absolutte eller relative volum blod som sirkulerer i kroppen. Blant de potensielt reversible årsakene til sirkulasjonsarrest er hypovolemi på andre plass, og dette er ganske naturlig. Det kan utvikle seg med akutt blodtap, sykdommer med samtidig oppkast, diaré, avsetning av væske i tredje plass, etc. Strengt tatt er hypovolemi tilstede i enhver kritisk tilstand, uavhengig av dens opprinnelse. Redusere volumet av sirkulerende blod og redusere venøs retur fører til utviklingen av et syndrom med liten hjerteutgang. Og jo raskere reduksjonen i volumet av sirkulerende blod oppstår, jo raskere og mer uttalt disse endringene.

Oftest er årsaken til rask utvikling av en nødsituasjon med akutt blodtap blodtap.

[1], [2],

Blodtap: patofysiologiske endringer

Menneskekroppen kompenserer effektivt for akutt blodtap. Blodtap til 10% av volumet av sirkulerende blod blir vellykket dekket av kroppen på grunn av en økning i tonen i venøsengen. Hovedindeksene til sentrale hemodynamikk lider ikke samtidig. Med et større volum blodtap reduseres blodstrømmen fra periferien til den lille sirkelen. På grunn av nedgangen i venøs retur, reduseres sjokkvolumet. Kardial utgang kompenseres ved å øke hjertefrekvensen.

Videre rask reduksjon av blodvolumet (forts blodtap, blod sequestration og avsetning) fører til uttømming av de kompenserende mekanismer som manifesterer en reduksjon i venøs retur til 20-30% av det normale, er minskningen av slagvolumet under den kritiske verdi og utvikling av små utstøting syndrom.

I en viss grad er kroppen i stand til å kompensere for det lille utkastningssyndromet med takykardi og omfordeling av blodstrøm til fordel for vitale organer. Fenomenet blodsirkulasjons sentralisering (vedlikehold av blodstrøm i hjerte, hjerne, lever, nyrer på grunn av reduksjon av perfusjon av andre organer og systemer utvikles).

Men hvis blodtap fortsetter raskt utvikle forstyrrelser av syre-base og vann-elektrolyttbalanse (acidose, overgangen av vann og elektrolytter i interstitium), økt viskositet, er det stasis, og forekomsten av koagulasjonsforstyrrelser. Endotoksikose utvikles på grunn av akkumulering av "iskemiske toksiner", arteriovenøs anastomose blir avslørt, transkapillær og transmembranutveksling forstyrres. Det er en forstyrrelse i reguleringen av tonen i perifer fartøy.

I tillegg kan endotoksiner ha en direkte skadelig effekt på hjertet, lungene, hjernen, leveren, andre organer og systemer, forårsaker reaksjoner som anafylaktisk.

Det er brudd på oksygenabsorpsjonen av kroppens celler på grunn av ødeleggelse av proteiner og cellefipider, blokkering av syntetiske og oksidative prosesser, noe som fører til utvikling av histotoksisk hypoksi. I fremtiden utvikler hypovolemisk (hemorragisk) støt, og dersom adekvat terapi ikke er gitt i tide, oppstår et dødelig utfall.

Med samme mangel på sirkulerende blodvolum under hemorragisk sjokk, i motsetning til ekte hypovolemisk sjokk, er hypoksiske endringer i organer og vev mer uttalt. Dette skyldes en reduksjon i oksygenkapasiteten i blodet og frigjøring av faktoren. Deprimerende myokardium (MDF).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Bestemmelse av blodtap

[11], [12], [13]

Mildt blodtap

Med blodtap på opptil 15% av det totale volumet sirkulerende blod, utsettes pasientens tilstand ikke praktisk talt.

Moderat blodtap

Det preges av funksjonelle endringer i kardiovaskulær aktivitet, noe som kompenserer for hypovolemi. Blodtapet er 15-25% av volumet av sirkulerende blod. Bevisstheten til pasienten er bevart. Huden er blek, kald. Pulse med svak fylling, moderat takykardi. Arterielt og sentralt venetrykk reduseres moderat. Utvikler en moderat oliguri.

Alvorlig blødning

Det er preget av en økning i sirkulasjonsforstyrrelser. Det er en svikt av kompenserende mekanismer, der en redusert hjerteutgang. Det kompenseres ikke av en økning i tonen i perifere fartøy og takykardi, noe som fører til utvikling av alvorlig arteriell hypotensjon og nedsatt organsirkulasjon. Blodtapet er 25-45% av volumet av sirkulerende blod. Det er akrocyanose, ekstremitetene er kalde. Dyspnø, takykardi økes til 120-140 slag per minutt. Systolisk blodtrykk er under 100 mm Hg. Art. Blod viskositet øker kraftig på grunn av dannelsen av aggregater av røde blodceller i kapillærene, økning i plasmaprotein krupnomolekulyarnyh øke hematokritt og proporsjonal økning i total perifer motstand. På grunn av det faktum at blodet ikke er et newtonsk væske med en karakteristisk strukturell viskositet, øker blodtrykket i blodets viskositet og vice versa. Pasienter med oliguri (mindre enn 20 ml / t).

Ekstremt tungt blodtap

Det oppstår hvis dekompensering av blodsirkulasjonen varer lenge (6-12 timer eller mer). Pasientens tilstand er ekstremt vanskelig. På bakgrunn av hudens blek er det et ujevnt mønster. Pulsering bestemmes bare på store fartøy, en skarp takykardi (opptil 140-160 per minutt). Det systoliske trykket er under 60 mm Hg. Art.

Den raske diagnosen av alvorlighetsgraden av sjokk bruker begrepet sjokkindeks (SHI) - forholdet mellom hjertefrekvensen og verdien av systolisk blodtrykk. Normalt er verdien 0,5 (60/120). På et sjokk av jeg grad SHI = 1 (100/100), sjokk av II grad - 1,5 (120/80), sjokk av III grad - 2 (140/70).

Massivt blodtap er en reduksjon i blodvolumet, omtrentlig lik 7% av den ideelle kroppsvekten hos voksne og 8-9% hos barn, innen 24 timer. For blødningshastigheten er massivt blodtap definert som et tap på 50% av blodvolumet innen 3 timer, eller når tapshastigheten er 150 ml / min eller mer. Graden av alvorlighetsgrad av blodtap kan bestemmes med tilstrekkelig nøyaktighet fra kliniske og laboratoriedata.

Mangel på volumet av sirkulerende blod kan bestemmes ut fra verdien av sentralt venetrykk (norm 6-12 mm vannkolonne).

[14], [15], [16]