Blodtap

Blodtap fører alltid til hypovolemi, som kjennetegnes av en reduksjon i det absolutte eller relative volumet av blod som sirkulerer i kroppen. Blant de potensielt reversible årsakene til sirkulasjonsstans er hypovolemi på andreplass, og dette er ganske naturlig. Det kan utvikle seg med akutt blodtap, sykdommer med ledsagende oppkast, diaré, væskeavleiring i det tredje rommet, etc. Faktisk er hypovolemi tilstede i enhver kritisk tilstand, uavhengig av dens opprinnelse. En reduksjon i volumet av sirkulerende blod og en reduksjon i venøs retur fører til utvikling av lavt hjerteminuttvolumsyndrom. Og jo raskere reduksjonen i volumet av sirkulerende blod skjer, desto raskere og mer uttalte er disse endringene.

Oftest er årsaken til den raske utviklingen av en nødsituasjon ved akutt blodtap blodtap.

[ 1 ], [ 2 ]

Blodtap: patofysiologiske endringer

Menneskekroppen kompenserer effektivt for akutt blodtap. Blodtap på opptil 10 % av det sirkulerende blodvolumet dekkes vellykket av kroppen på grunn av en økning i tonus i venelaget. Hovedindikatorene for sentral hemodynamikk lider ikke. Med et større blodtapvolum reduseres blodstrømmen fra periferien til lungesirkulasjonen. På grunn av en reduksjon i venøs retur reduseres slagvolumet. Hjertevolumet kompenseres av en økning i hjertefrekvensen.

En ytterligere rask reduksjon i volumet av sirkulerende blod (fortsatt blodtap, avsetning og sekvestrering av blod) fører til uttømming av kompensasjonsmekanismer, noe som manifesteres av en reduksjon i venøs retur med 20-30% av normen, en reduksjon i slagvolum under den kritiske verdien og utvikling av lavutgangssyndrom.

Til en viss grad er kroppen i stand til å kompensere for lavvolumsyndromet med takykardi og omfordeling av blodstrømmen til fordel for vitale organer. Fenomenet sentralisering av blodsirkulasjonen utvikler seg (opprettholdelse av blodstrøm i hjertet, hjernen, leveren, nyrene på grunn av redusert perfusjon av andre organer og systemer).

Men hvis blodtapet fortsetter, utvikler det seg raskt forstyrrelser i syre-base- og vann-elektrolyttbalansen (acidose, overgang av vann og elektrolytter til interstitiet), blodets viskositet øker, stase og koagulopati oppstår. Endotoksikose utvikler seg på grunn av akkumulering av "iskemiske toksiner", arteriovenøse anastomoser åpnes, transkapillær og transmembran utveksling forstyrres. Perifer vaskulær tonusregulering forstyrres.

I tillegg kan endotoksiner ha en direkte skadelig effekt på hjertet, lungene, hjernen, leveren og andre organer og systemer, noe som forårsaker anafylaktiske reaksjoner.

Det er forstyrrelser i oksygenopptaket i kroppens celler på grunn av ødeleggelse av proteiner og lipider i cellene, blokkering av syntetiske og oksidative prosesser, noe som fører til utvikling av histotoksisk hypoksi. Deretter utvikles hypovolemisk (hemorragisk) sjokk, og hvis tilstrekkelig behandling ikke gis i tide, oppstår et dødelig utfall.

Med samme underskudd av sirkulerende blodvolum ved hemorragisk sjokk, i motsetning til ekte hypovolemisk sjokk, uttrykkes hypoksiske forandringer i organer og vev i større grad. Dette skyldes en reduksjon i blodets oksygenkapasitet og frigjøring av myokarddepressiv faktor (MDF).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Bestemmelse av blodtap

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Lett blødning

Med blodtap på opptil 15 % av det totale sirkulerende blodvolumet, lider pasientens tilstand praktisk talt ikke.

Moderat blodtap

Karakterisert av funksjonelle endringer i kardiovaskulær aktivitet som kompenserer for hypovolemi. Blodtapet er 15–25 % av det sirkulerende blodvolumet. Pasientens bevissthet er bevart. Huden er blek og kald. Pulsen er svak, moderat takykardi. Arterielt og sentralt venetrykk er moderat redusert. Moderat oliguri utvikler seg.

Alvorlig blodtap

Karakterisert av økende sirkulasjonsforstyrrelser. Kompensasjonsmekanismer svikter, med redusert hjerteminuttvolum. Dette kompenseres ikke av økt tonus i perifere kar og takykardi, noe som fører til utvikling av alvorlig arteriell hypotensjon og nedsatt organsirkulasjon. Blodtapet er 25–45 % av det sirkulerende blodvolumet. Akrocyanose observeres, ekstremitetene er kalde. Dyspné øker, takykardi opptil 120–140 slag per minutt. Systolisk blodtrykk er under 100 mm Hg. Blodviskositeten øker kraftig på grunn av dannelsen av aggregater av erytrocytter i kapillærene, en økning i innholdet av stormolekylære proteiner i plasmaet, en økning i hematokrit og en proporsjonal økning i total perifer motstand. På grunn av det faktum at blod ikke er en newtonsk væske med en karakteristisk strukturell viskositet, øker en reduksjon i blodtrykk blodviskositeten, og omvendt. Pasienter opplever oliguri (mindre enn 20 ml/t).

Ekstremt alvorlig blodtap

Oppstår hvis sirkulasjonsdekompensasjonen vedvarer over lengre tid (6–12 timer eller mer). Pasientens tilstand er ekstremt alvorlig. Et flekkete mønster observeres mot bakgrunnen av blek hud. Pulsering bestemmes kun på store kar, skarp takykardi (opptil 140–160 per minutt). Systolisk trykk er under 60 mm Hg.

I ekspressdiagnostikk av alvorlighetsgraden av sjokk brukes konseptet sjokkindeks (SI) - forholdet mellom hjertefrekvens og verdien av systolisk arterietrykk. Normalt er verdien 0,5 (60/120). Ved sjokk av 1. grad er SI = 1 (100/100), sjokk av 2. grad - 1,5 (120/80), sjokk av 3. grad - 2 (140/70).

Massivt blodtap er en reduksjon i blodvolum som tilsvarer omtrent 7 % av ideell kroppsvekt hos voksne og 8–9 % hos barn i løpet av 24 timer. Når det gjelder blodtaphastighet, defineres massivt blodtap som et tap på 50 % av blodvolumet i løpet av 3 timer, eller når tapshastigheten er 150 ml/min eller mer. Alvorlighetsgraden av blodtapet kan bestemmes med tilstrekkelig nøyaktighet basert på kliniske og laboratorieundersøkelsesdata.

Underskuddet i sirkulerende blodvolum kan bestemmes av verdien av sentralt venetrykk (normalt 6–12 mm H2O).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]