Plutselig tap av bevissthet

I de fleste tilfeller av plutselig bevissthetsthet er det ganske vanskelig å få anamnestic informasjon om hendelsene umiddelbart før dette. Den langsiktige historien, som kan inneholde diagnostisk nyttig informasjon, kan også være ukjent. Et plutselig bevisst bevissthet kan være kortvarig eller vedvarende og kan ha både nevrogen (neurogen synkope, epilepsi, slagtilfelle) og somatogen (hjerteavvik, hypoglykemi, etc.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hovedårsakene til plutselig bevissthetstap:

1. Fainting neurogenic og annen natur
2. epilepsi
3. Intracerebral blødning
4. Subarachnoid blødning
5. Basilisk arterie trombose
6. Traumatisk hjerneskade
7. Metabolske sykdommer (oftest hypoglykemi og uremi)
8. Eksogen forgiftning (utvikler ofte subakutt)
9. Psykogen hvile

Besvimelse

Den vanligste årsaken til plutselig bevissthet er besvimelse av en annen natur. Ofte er det ikke bare pasientens fall (akutt postural insuffisiens), men også bevissthetstap i en periode målt i sekunder. Langvarig bevissthetstap med svimmelhet observeres sjelden. De vanligste typene synkope er: vasovagal (vasodepressor, vasomotorisk) synkope; hyperventilasjon synkope; synkope forbundet med karoten sinus overfølsomhet (GCS syndrom); hoste synkope; nikturichesky; hypoglycemic; ortostatisk synkope av forskjellig genese. For alle svimninger registrerer pasienten den lipotymiske tilstanden (ubevisst): Følelse av kvalme, ikke-systematisk svimmelhet og forebygging av bevissthetstap.

Den vanligste typen besvimelse er en vasodepressor (enkel) synkope, vanligvis provosert av visse stressende effekter (venter på smerte, blodtype, frykt, stuffiness, etc.). Hyperventilasjonssynkopi er provosert av hyperventilasjon, som vanligvis ledsages av svimmelhet, mild hodepine, følelsesløshet og prikking i lemmer og ansikt, synshemming, muskelspasmer (tetanisk kramper), hjertebank.

Nikturisk synkope karakteriseres av et typisk klinisk bilde: Det er vanligvis natt episoder av bevisstløshet som forekommer under eller (oftere) umiddelbart etter urinering, på grunn av behovet for pasienten å stå opp om natten. De må noen ganger differensieres fra epileptiske anfall ved hjelp av en tradisjonell EEG-studie.

Massasje av karoten sinus bidrar til å avdekke overfølsomheten av karoten sinus. En historie hos slike pasienter avslører ofte dårlig toleranse for tette krager og bånd. Kompresjon av karoten sinus med legenes hånd i slike pasienter kan provosere svimmelhet og til og med svake med en reduksjon i blodtrykk og andre vegetative manifestasjoner.

Ortostatisk hypotensjon og synkope kan ha både neurogen (i bildet av primær perifer autonom feil) og somatogen opprinnelse (sekundær perifer svikt). En første utførelse av det perifere autonome svikt (PVN) er også kalt progressiv autonom insuffisiens Den har et kronisk forløp og som er representert sykdommer slik som idiopatisk ortostatisk hypotensjon, striae-nigral degenerering, Shy-Drager syndrom (multippel systematrofi utførelser). Sekundær HRP har en spiss under og utvikler seg på bakgrunn av systemiske sykdommer (amyloidose, diabetes mellitus, alkoholisme, kronisk nyresvikt, porfyri, bronkial carcinoma, spedalskhet og andre sykdommer). Svimmelhet i PVN-mønsteret følger alltid med andre karakteristiske manifestasjoner av PVN: anhidrose, fast hjerterytme, etc.

Ved diagnose av eventuelle varianter av ortostatisk hypotensjon og synkope, i tillegg til spesielle kardiovaskulære tester, er det viktig å ta hensyn til den ortostatiske faktoren i sin forekomst.

Mangel adrenerge effekter og følgelig kliniske tegn på ortostatisk hypotensjon er mulig i bildet adissonovoy sykdom, i noen anvendelser, farmakologiske midler (gpnglioblokatory, antihypertensiva, Dofaminomimetiki typen Nacoma, madopara nekotryh og smerte av dopaminreseptorer).

Ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser forekommer også med organisk patologi i hjertet og blodkarene. Således kan synkope være hyppige manifestasjoner anstrengt aorta strøm når aortastenose, ventrikulær arytmi, takykardi, flimmer, syk sinus syndrom, bradykardi, atrioventrikulær blokkering, hjerteinfarkt, syndrom langstrakt QT-intervall, etc. Nesten alle pasienter med betydelig stenose aortalnymm har systolisk bilyd og "katten purr" (lettere å høre i en stående stilling eller i "a la din" posisjon).

Sympathektomi kan føre til utilstrekkelig venøs retur og som et resultat av ortostatiske sirkulasjonsforstyrrelser. Den samme utviklingsmekanismen for ortostatisk hypotensjon og synkope oppstår ved bruk av ganglioblokatorov, noen beroligende midler, antidepressiva og anti-adrenerge midler.

Når blodtrykket faller til bakgrunnsstrøm cerebrovaskulær sykdom utvikler ofte iskemi i hjernestammen (cerebrovaskulær synkope) oppviser karakteristiske fenomen stilk, ikke-systemiske natur av vertigo og synkope (Unterharnshaydta syndrom). Drop-angrep er ikke ledsaget av lipotymi og besvimelse. Slike pasienter trenger nøye undersøkelse for å utelukke kardiogen synkope (hjertearytmier), epilepsi og andre sykdommer.

Predisponerende faktorer for lipokjemi og ortostatisk synkope er somatiske lidelser assosiert med en reduksjon i blodvolum i blodet: anemi, akutt blodtap, hypoproteinemi og lavt plasmavolum, dehydrering. Hos pasienter med et mistenkt eller eksisterende underskudd av blodvolum (hypovolemisk synkope) er uvanlig takykardi av diagnostisk betydning mens du sitter i sengen. Hypoglykemi er en annen viktig faktor som predisponerer for synkope.

Ortostatisk synkope krever ofte en differensial diagnose med epilepsi. Faints er ekstremt sjeldne i en horisontal stilling og forekommer aldri i en drøm (samtidig er de mulige når de stiger fra sengen om natten). Ortostatisk hypotensjon kan lett oppdages på dreieskiven (passiv endring av kroppsstilling). Postural hypotensjon anses å være etablert når systolisk blodtrykk faller med minst 30 mm Hg. Søyle når du beveger deg fra en horisontal til vertikal stilling. En kardiologisk undersøkelse er nødvendig for å utelukke den kardiogene karakteren av disse forstyrrelsene. Visse diagnostisk verdi har Aschner prøve (langsom puls på mer enn 10 - 12 minutter ved en prøve Aschner indikerer en øket reaktivitet av vagusnerven, som ofte er hos pasienter med vasomotorisk synkope), i tillegg til slike teknikker som kompresjon av carotid sinus holde Valsalvas manøver, test på 30 minutter med periodisk måling av arterielt trykk og hjertefrekvens.

Valsalva-manøveren er mest informativ hos pasienter med nykturicheskie, hostesvikt og andre tilstander, ledsaget av en kortvarig økning i intratorakaltrykk.

[8], [9], [10], [11]

Generell epileptisk anfall

Ved første øyekast, bør diagnosen postictal tilstanden av vanskeligheter ikke forårsake. Faktisk er situasjonen ofte komplisert av det faktum at kramper selv under et epileptisk anfall kan gå ubemerket, eller anfallet kan være ikke-konvulsiv. Karakteristiske symptomer som å bite tungen eller leppene kan være fraværende. Ufrivillig urinering kan forekomme av mange grunner. Post-attack hemiparesis kan være forvirrende for legen når det kommer til en ung pasient. Nyttig diagnostisk informasjon gir en økning i blodkreatinfosfokinase-nivået. Post-angrep døsighet, epileptisk aktivitet i EEG (spontan eller provosert av økt hyperventilering eller søvnmangel) og observasjon av et angrep hjelper til med korrekt diagnose.

[12], [13], [14]

Intracerebral blødning

Intracerebral blødning oppstår som regel hos pasienter med kronisk arteriell hypertensjon. Årsaken er brudd på aneurisme av en sklerotisk modifisert liten kaliberfartøy; Den hyppigste lokaliseringen er den basale gangliaen, broen og cerebellumet. Pasienten er i en somnolent eller ubevisst tilstand. Mest sannsynlig forekomsten av hemiplegi, som kan detekteres hos en pasient i en comatose tilstand, ved ensidig reduksjon av muskeltonen. Dype reflekser på siden av lammelse kan reduseres, men Babinski symptom er ofte positivt. Ved hemisfærisk blødning er det ofte mulig å identifisere vennlig tilbaketrekking av øyebollene i retning av lesjonen. Ved blødning i broområdet observeres tetraplegi med bilaterale extensorreflekser og ulike oculomotoriske lidelser. Med en vennlig øyeabstraksjon, blir blikket rettet mot siden motsatt broselen, i motsetning til den hemisfære blødningen, når blikket er rettet mot lesionssiden (det sikre halvkuleformede oculomotoriske systemet skyver øyebollene mot motsatt side). "Flytende" vennlige eller ikke-vennlige øyebevegelser observeres ofte og representerer ikke diagnostisk verdi i den hensikt å bestemme lokaliseringen av lesjonen i hjernestammen. Spontan nystagmus er oftere horisontal med en brodannende lesjon og vertikal med lokalisering av en lesjon i midtreområdet.

Ocular bobbing observeres oftest under kompresjon av de nedre delene av hjernestammen ved cerebellarvolumetrisk prosess. Dette symptomet er ofte (men ikke helt utvetydig) et tegn på irreversibel dysfunksjon av hjernestammen. Utryddelsen av den oculocephaliske refleksen tilsvarer dypningen av komaet.

Ofte er det pupillære lidelser. Bilateral miose med intakte fotoreaksjoner indikerer skade på bronivået, og noen ganger kan sikkerheten ved fotoreaksjoner bare fastslås med forstørrelsesglass. Unilateral mydriasis blir observert med skade på kjernen i den tredje kranialnerven eller dens vegetative efferente fibre i lokkene på midterbanen. Bilateral mydriasis er et formidabelt, prognostisk ugunstig tegn.

Alkohol er i de fleste tilfeller farget med blod. I neuroimagingstudier er plasseringen og størrelsen på blødningen og dens påvirkning på hjernevæv klart definert, og behovet for nevrokirurgisk inngrep løses.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Subaraknoid blødning (SAH)

Merk at noen pasienter etter subarachnoid blødning er funnet i en bevisstløs tilstand. Stivhet av okkipitale muskler er nesten alltid oppdaget, og med lumbal punktering, blir væske farget med blod oppnådd. Sentrifugering av cerebrospinalvæsken er nødvendig, siden i løpet av punkteringen kan nålen komme inn i blodkaret, og cerebrospinalvæsken vil inneholde jordblod. Neuroimaging avslører en subarachnoid blødning, hvorav volum og lokalisering som noen ganger kan til og med vurderes på prognosen. Med et stort volum blod spilt, bør utviklingen av arteriell spasme forventes i løpet av de neste dagene. Neuroimaging tillater også rettidig deteksjon av rapportert hydrocephalus.

[22], [23], [24], [25], [26]

Basilisk arterie trombose

Trombose av den basilære arterien uten tidligere symptomer er sjelden. Slike symptomer oppstår vanligvis i flere dager før sykdommen; Dette er taleutsløring, dobling, ataksi eller parestesier i lemmer. Sværheten av disse forløper symptomene svinger vanligvis til plutselig eller raskt er det et tap av bevissthet. Det er svært viktig å samle anamnese i slike tilfeller. Nevrologisk status ligner blødning i broen. I slike tilfeller er Doppler ultralyd mest verdifullt, siden det gjør det mulig å avsløre det karakteristiske mønsteret av nedsatt blodgass i store fartøy. Diagnosen av basillær arterie trombose er spesielt sannsynlig når høy motstand oppdages i vertebrale arterier, som er funnet til og med ved okklusjon av den basilære arterien. Transcranial Doppler Ultralyd måler direkte blodstrømmen i basilarterien og er en ekstremt nyttig diagnostisk prosedyre for pasienter som trenger angiografisk undersøkelse.

Når angiografi av karene i vertebrobasilar systemet avslører stenose eller okklusjon i dette bassenget, spesielt - "okklusjon av toppet av den basilære arterien", som har en embolisk genese.

Ved akutt massiv stenose eller okklusjon av et vertebrobasilarfartøy, kan akutte tiltak hjelpe en pasient - enten intravenøs infusjonsterapi med heparin eller intraarteriell trombolytisk terapi.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Traumatisk hjerneskade

Informasjon om selve skaden kan mangle (det kan ikke være vitner). Pasienten er funnet i koma med symptomene beskrevet ovenfor, presentert i forskjellige kombinasjoner. Hver pasient som er i koma skal undersøkes og undersøkes for å identifisere mulig skade på det myke vevet i hodeskallets hode og ben. Med traumatisk hjerneskade kan det oppstå epi- eller subdural hematom. Disse komplikasjonene må mistenkes dersom koma dør og hemiplegi utvikles.

Metabolske sykdommer

Hypoglykemi (insulinoma, fordøyelses hypoglykemi status etter operasjonen gasterektomii, alvorlige lesjoner i leverparenchymet, overdoser av insulin hos diabetikere hypofunksjon adrenokortikal hypofunksjon og atrofi av den fremre flik av hypofysen) med rask utvikling kan bidra til nevrogen synkope hos individer predraspozhennyh dertil eller føre til soporøs og koma. En annen vanlig metabolsk årsak er uremi. Men det fører til en gradvis forverring av bevissthetsstaten. I fravær av anamnese er tilstanden til bedøvelse og stupor noen ganger sett. Avgjørende i diagnostisering av de metabolske årsakene til plutselig tap av bevissthet er en blodprøver for å screene for metabolske forstyrrelser.

[35], [36], [37]

Eksogen forgiftning

Oftere fører det til subakutte episoder av forverring av bevissthet (psykotropiske stoffer, alkohol, narkotika, etc.), men noen ganger kan det skape inntrykk av plutselig bevissthetstap. I tilfelle av koma skal denne årsaken til bevissthetstap vurderes med unntak av andre mulige etiologiske faktorer av en plutselig ubevisst tilstand.

[38], [39], [40], [41], [42],

Psykogen anfall (psykogen aktivitet)

Typiske tegn på psykogen "koma" er tvunget lukking av øynene når du prøver å lege for å åpne dem for studiet av oculomotor funksjoner og pupillære lidelser vennlige avledning øynene opp når du åpner lege skrudd opp pasientens alder (Rolling Eyes), svarer ikke pasienten til smertefulle stimuli på sikkerhet blunkerefleksen ved berøring opp visker. En beskrivelse av alle mulige atferdsmarkører for en pasient med et psykogent anfall er utenfor rammen av dette kapitlet. Vi konstaterer bare at legen må utvikle en viss intuisjon lar deg fange noen av de "absurditeter" i nevrologisk status for pasienten, viser en bevisstløs tilstand. EEG klargjør vanligvis situasjonen, hvis legen er i stand til å skille ikke-responsivitet EEG i løpet av alfa EEG oppvåkning fra koma med en enkelt avgrenset i dette aktiveringsreaksjoner. Vegetativ aktivering i form av RAG, hjertefrekvens og blodtrykk er også karakteristisk.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Diagnostiske tester for plutselig bevissthetstap

Når et plutselig bevissthetstab utføres følgende diagnostiske tester:

Laboratoriediagnose

• generell og biokjemisk blodprøve;
• fastende blodsukker;
• urinanalyse;
• brennevinstudie;
• screening for metabolske forstyrrelser.

Instrumental diagnostikk:

• EKG, inkludert Holter-overvåking;
• ekkokardiografi;
• kardiovaskulære tester;
• EEG;
• CT og MR;
• Ashner test;
• massasje karoten sinus;
• test på 30 minutter stående;
• USDG viktigste fartøy av hodet;
• ortostatiske og klinostatiske tester;
• angiografi av cerebral fartøy.

Konsultasjonene til følgende spesialister vises:

• generalpraksis konsultasjon;
• undersøkelse av økologen (fundus og synsfelt).

[50], [51], [52], [53]