Akutt perikarditt

Akutt perikarditt er en akutt betennelse i de viscerale og parietale perikardiearkene (både med perikardial effusjon og uten det) av ulike etiologier. Akutt perikarditt kan være en uavhengig sykdom eller en manifestasjon av systemisk sykdom.

Kode ICD-10

• 130. Akutt perikarditt.

En akutt perikardial effusjon er inkludert.

• 130,0. Akutt ikke-spesifikk idiopatisk perikarditt.
• 130,1. Infeksiøs perikarditt.
• 130,8. Andre former for akutt perikarditt.
• 130,9. Akutt perikarditt, uspesifisert.

Epidemiologi av akutt perikarditt

Forekomsten av akutt perikarditt er vanskelig å vurdere, siden sykdommen i mange tilfeller ikke er diagnostisert. Forekomsten av akutt perikarditt hos pasienter med sykehus er ca. 0,1%. Sykdommen kan oppstå i alle aldre.

[1], [2], [3], [4], [5]

Årsaker til akutt perikarditt

Omtrent 90% av tilfellene med isolert akutt perikarditt har en viral eller ukjent etiologi. Idiopatisk akutt perikarditt er diagnostisert dersom en spesifikk etiologi ikke er etablert med en fullstendig standardeksamen. Det er ingen kliniske forskjeller mellom idiopatiske tilfeller og viral perikarditt (trolig er de fleste idiopatiske tilfeller diagnostisert virusinfeksjoner).

Typisk tidligere har årsakene til akutt perikarditt (tuberkulose eller bakteriell infeksjon) nå blitt sjeldne. Bakterielle infeksjoner forårsaket av akutt purulent perikarditt fremførende lungeinfeksjon i penetrerende skader av thorax, subdiaphragmatic abscess eller ved hematogenous infeksjon med abscesser infarkt eller infeksiøs endokarditt. Tuberkulose bør vurderes ved akutt perikarditt uten rask strømning, spesielt hos pasienter med høy risiko for tuberkulose.

Akutt perikarditt kan forekomme hos pasienter med hjerteinfarkt; oftest utvikler den 1-3 dager etter transmursjonsinfarkt (antagelig på grunn av effekten av nekrotisk myokard på tilstøtende perikardium); Den andre form for akutt perikarditt assosiert med myokardinfarkt - dresslers syndrom - forekommer vanligvis i uker eller måneder etter hjerteinfarkt. Akutt perikarditt kan utvikle seg etter traumatisk hjerteskader, kirurgi på perikardiet eller etter et hjerteinfarkt. Postcardiothyroid syndrom, som Dresslers syndrom, antas å være autoimmun i naturen og oppstår med tegn på systemisk betennelse, inkludert feber og polyserositt. Forekomsten av perikarditt ved hjerteinfarkt reduseres etter reperfusjonsbehandling.

Akutt perikarditt er også observert i uremiske pasienter som krever hemodialyse, revmatisk feber, lupus, reumatoid artritt og andre revmatiske sykdommer. En høy forekomst av akutt perikarditt ble observert under bestråling av thorax og mediastinum.

[6]

Pathogenese av akutt perikarditt

Alle symptomene på ukomplisert akutt perikarditt skyldes betennelse i perikardiet. Øket vaskulær permeabilitet ved betennelse fører til eksudasjonen perikardiale fluidblodfraksjoner, fibrinogen, som er deponert i form av fibrin og danner catarrhal, fibrinøs og deretter (tørr) perikarditt. I brede involvering i betennelse av perikardium eksudasjon av flytende bestanddeler av blod skrider reabsorpsjon, noe som resulterer i dannelsen av peri hjerte effusjon (perikardeffusjon). Avhengig av etiologien av akutt perikarditt, kan effusjon være serøs, serøs-fibrinous, hemoragisk, purulent, råtten. Fortrengnings store perikardiell effusjon kan nå liter eller mer (vanligvis i perikard hulrommet inneholder 15-35 ml serøs væske). Rask akkumulering av selv en liten mengde derav kan resultere i økt trykk i perikard hulrom. Den resulterende brudd på å fylle hjertehulene i hjertet fører til en kompenserende økning i systemisk venøstrykk. Dersom trykket i det perikardiale hulrom blir lik eller høyere enn trykket i det høyre hjerte fylle hulrommene utviklings hjertetamponade med sammenbruddet av høyre atrium og ventrikkel i diastole og et fall i blodsirkulasjon og det systemiske blodtrykket, omtrent 15% av pasienter med akutt perikarditt, myokarditt kombinert.

Symptomer på akutt perikarditt

Diagnosen "akutt perikarditt" er vanligvis gitt til pasienter med karakteristisk triad:

• auskultasjon av perikardial friksjonsstøy;
• smerte i brystet;
• typiske sekvensielle endringer i EKG.

Videre undersøkelse er rettet mot å vurdere tilstedeværelsen av perikardial effusjon og hemodynamiske lidelser, samt å bestemme årsaken til sykdommen.

Anamnese og klager hos pasienter

De fleste pasienter med akutt perikarditt (90%) opplever brystsmerter:

• smerten er lokalisert bak brystbenet med spredning til nakken, venstre skulder, armer, trapezius muskler; barn opplever epigastrisk smerte;
• smertestart kan være plutselig, da blir smerten permanent (varer i flere timer og dager), ofte monotont, kan være akutt, stum, med forbrenning eller trykk;
• Intensiteten av smerte kan variere fra mild til alvorlig;
• smerte øker vanligvis med inspirasjon, i den bakre stilling, under svelging, eller når kroppen beveger seg, senker den i sittende stilling direkte eller med en tilbøyelegning fremover;
• i noen tilfeller kan smerter i hjertet være fraværende, for eksempel observeres det ofte med perikarditt hos pasienter med revmatoid artritt.

Når man studerer sykdommens anamnese hos pasienter, kan man finne en forbindelse mellom forekomsten av smerte i hjertet og infeksjonen. I prodromalperioden kan feber, svakhet, myalgi bli observert. Informasjon om tuberkulose, autoimmune eller svulstsykdommer i fortiden kan bidra til å diagnostisere spesifikke årsaker til akutt perikarditt.

[7], [8], [9], [10], [11]

Kliniske symptomer som tillater mistanke om perikardial effusjon

Klager fra pasienten.

• Følelsen av kompresjon, ubehag i brystet.
• Hjertebank.
• Vedvarende tørr "bjeffer" hoste, kortpustethet, heshet av stemme.
• Ichota, dysfagi.

Fysisk undersøkelse.

• Kardiovaskulær system
  • Utvidelse av hjerte sløvhet i alle retninger, forandre grensene av hjertet når bytte stilling (stående område av uklarhet i den andre og tredje interkostalrom blir redusert, og i den nedre utvidede), en uvanlig intensitet på sløvhet av hjertet, sammentreff av sonen med absolutte dumhet av hjertet med den relative sløvhet av området i de lavere avdelinger .
  • Forskjevelsen av den apikale impuls oppover og nedover fra den nedre grensen til hjertets dumhet (tegn på Jardin), er den apikale impuls svekket.
  • Hevelse i livmorhalsen, en økning i sentralt venetrykk.
  • Hjertelydene er kraftig svekket i nedre venstre del av hjertets dullhet, men kan høres godt fra den apikale impulsen.
  • Hvis det er en pericardial friksjon, er det bedre høres i liggende stilling ved slutten av inspirasjons (Potena symptom), eller ved å bøye hodet bakover (Gerks symptom), med en økning i støy effusjon kan forsvinne.
  • Takykardi (kan være fraværende i hypothyroidisme eller uremi).
  • Akrotsianoz. 
• Åndedrettssystem
  • Tegn på Edward - stump perkusjon lyd under vinkelen til venstre scapula på grunn av komprimering av venstre lunge med perikardial effusjon, her vokser vokal skjelv, pusten svekkes. Når vi vinkles fremover, forsvinner tretthet under scapula, men små boblende raler (pennens tegn) vises.
• System av fordøyelsessystemet
  • Magen deltar ikke i pustenes handling (Vinterens tegn) på grunn av begrensningen av membranets mobilitet.
  • Små eller sakte akkumulerende perikardiale effusjoner kan være asymptomatiske. Store effusjoner observeres i ikke mer enn 5% tilfeller av akutt perikarditt. Ukjent perikardial effusjon kan føre til en rask, uventet forverring av pasientens tilstand og død fra hjerte tamponaden.

[12], [13], [14]

Komplikasjoner av akutt perikarditt

• hjerte tamponade;
• tilbakefall av akutt perikarditt forekommer hos 15-32% av pasientene; Oftere med autoimmun perikarditt, kan enkelte tilfeller av tilbakefall være forbundet med reaktivering av viral perikarditt eller utilstrekkelig behandling i den første episoden av akutt perikarditt. Relapses forekommer oftere etter behandling med glukokortikoider, perikardiotomi eller perikardial vinduesskaping, mindre ofte etter kolchicinbehandling; relapses kan gjentas i flere år spontant eller når behandlingen med antiinflammatoriske stoffer avsluttes;
• kronisk konstruktiv perikarditt i utfall (mindre enn 10%).

Idiopatisk eller viral akutt perikarditt sjelden komplisert av hjertetamponade. Situasjoner med trusselen om hjertetamponade inkluderer moderat eller stor frisk eller stigende effusjon, purulent akutt perikarditt, tuberkuløs akutt perikarditt, perikard blødning. Størst risiko for progresjon til perikardialeffusjon hos pasienter med tamponade har nylig oppstått med store perikardeffusjon med tegn på diastolisk kollaps av høyre hjerte. Selv små (i henhold transtorakal ekkokardiografi) effusjoner sannsynlighet tamponade lav, kan det plutselig oppstå i tilfelle av rask akkumulering av væske, som for eksempel hemopericardium, eller hvis faktisk det er et stort, men uvanlig anordnet effusjon, som ikke gjenkjennes med transtorakal ekkokardiografi, samt noen tilfeller av en kombinasjon av en stor pleural og en liten perikardial effusjon. Derfor er det nødvendig å mistenke tamponade for brudd på hemodynamikk hos pasienter, uavhengig av mengden av perikardvæske. Hjerte tamponade kan skje skarpt eller bli observert i lang tid. Kliniske symptomer på hjertetamponade avhenger av graden av økning pericardial trykk: mild økning i trykk (<10 mm Hg) tamponade ofte asymptomatiske, særlig ved moderat og ved skarp trykkøkning (> 15 og opp til 20 mm Hg) oppstår en følelse av ubehag i hjertet og det er kortpustethet. Klinisk og instrumentell diagnostikk av tamponater presenteres nedenfor. Hvis det er mistanke hjertetamponade, viser haster ekkokardiografi.

[15]

Kliniske symptomer som indikerer kardialt tamponade eller trusselen ved akutt perikarditt

Klager fra pasienten:

• Utseendet til angrende angrep av alvorlig svakhet med en svak hyppig puls;
• Utseendet av svimlende, svimmelhet, frykt for døden;
• økt dyspné (på grunn av hypovolemi i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen).

Inspeksjonsdata og fysiske forskningsmetoder:

Kardiovaskulær system:

• hevelse i livmorhalsen (mindre merkbar hos pasienter med hypovolemi); høye indekser av sentralt venetrykk (200-300 mmW), med unntak av tilfeller av tamponade ved lavt trykk hos pasienter med hypovolemi; Nedgang i venetrykk på inspirasjon vedvarer;
• arteriell hypotensjon (kan være fraværende, spesielt hos pasienter med tidligere observert arteriell hypertensjon);
• Beks triad med perikardial tamponade: arteriell hypotensjon, svekkelse av hjertetoner, utvidelse av jugular vener;
• paradoksal puls: en reduksjon i systolisk blodtrykk med mer enn 10 mm Hg. Når innåndet;
• økende takykardi;
• svak perifer puls, svekket av inspirasjon;
• uttalt akrocyanose. 

Åndedrettssystem: 

• kortpustethet eller rask pust i fravær av hvesning i lungene.

System i fordøyelsessystemet:

• økning og ømhet i leveren;
• utseende av ascites.

Generell inspeksjon:

• pasientens stilling sitter med en tilbøyelighet frem og panne hviler på puten (Breitman sitter), en stilling av en dyp bue;
• blep av huden, grå cyanose, kalde ekstremiteter;
• Det kan være hevelse i ansiktet, hevelse av skulder og arm, mer igjen (komprimering av en navngitt ven);
• vekst av perifert ødem.

I de alvorligste tilfellene kan pasienter miste bevisstheten, og med unntak av økt venetrykk, ligner det kliniske bildet hypovolemisk sjokk. En umerkelig utviklende hjerte tamponade kan debutere med symptomer på komplikasjoner forbundet med nedsatt blodsirkulasjon i organene - nyresvikt, sjokklever, mesenterisk iskemi. Hjerte tamponade hos en pasient med feber kan feilaktig betraktes som et septisk sjokk.

[16], [17], [18], [19], [20]

Teknikken for å bestemme den paradoksale puls

Mansjetten injiseres til et trykk høyere enn det systoliske trykket. Med en langsom nedstigning av luften lytter intermittent tone Korotkov. Sammenligning med pasientens pustesyklus innstillingspunkt ved hvilket tone høres på utånding og forsvinner ved inhalering. Med ytterligere reduksjon i trykk i mansjetten, nås et punkt der tonen høres gjennom hele pustesyklusen. Forskjellen i systolisk trykk mellom disse punktene er mer enn 10 mm Hg. Er definert som en positiv paradoksal puls. For rask klinisk orientering, kan denne funksjonen også bli studert ved enkel palpering av radial impuls, som i betydelig grad minsker eller forsvinner under normale grunne åndedrag. Paradoksal puls er ikke for sykdommen symptom på hjertetamponade og kan også observeres i lungeemboli, subakutte mitralinsuffisiens, høyre ventrikulær infarkt, bronkial astma. På den annen side, er en paradoksal puls vanskelige å påvise i pasienter med hjertetamponade i alvorlig sjokk, kan det også være fraværende i hjertetamponade i pasienter med samtidige patologiske forandringer i hjertet: aortaventilen insuffisiens, atrieseptumdefekt, hypertrofi eller dilatasjon av venstre ventrikkel,

Instrumentelle metoder for diagnostisering av hjerte tamponade (Retningslinjer for diagnose og behandling av hjertesykdommer i European Society of Cardiology, 2004)

Metode for forskning	Resultat av studien med hjerte tamponade
EKG	Kan være normal eller ha uspesifikke endringer (ST-T-prong); elektrisk endring (variasjon av QRS-spenning, mindre ofte av T-bølge, forårsaket av overdreven hjertemobilitet), bradykardi (i sen fase); elektromekanisk dissosiasjon (i atonal fase)
Bryst røntgen	Økt hjerteskygge med normalt lungemønster
EkhoKG	Mer "sirkulær" perikardialeffusjon: late diastolisk kollaps av høyre atrium (de mest følsomme tegnene observert hos 100% av pasienter med hjertetamponade), diastolisk tidlig sammenbrudd av fremre fri av den høyre ventrikkel; sammenbrudd i høyre ventrikel, fortsetter mer enn en tredjedel av diastolen (det mest spesifikke symptomet); sammenbrudd av venstre atriumvegg ved slutten av diastol og begynnelsen av systole (observert hos ca. 25% av pasientene med tamponade har høy spesifisitet); en økning i tykkelsen av veggene i venstre ventrikel i diastolen, pseudohypertrofi "; dipatazin lavere vena cava, en nedgang i sammenbruddet av den dårligere vena cava på inspirasjon (mindre enn 50%); "Et svingende hjerte"
DEkhoKG	Styrking av tricuspid flow og mitral flow reduksjon under inspirasjon (med utandring reversert); Systemiske vener reduserte systolisk og diastolisk flyt ved utånding og økt tilbakeslag med atriell sammentrekning
Farge Doppler ekkokardiografi	Vesentlige svingninger i mitral og tricuspidal strømning assosiert med respirasjon
Hjertekateterisering	Bekreftelse av diagnosen og kvantifisering av hemodynamiske forstyrrelser; høyre arterielle trykk økes med 10 til 30 mmHg (systolisk lagrede X-nedgangen og er fraværende eller redusert Y-diastoliske trykkfall kurve i det høyre atrium og systemisk venetrykk); trykket i perikard hulrom og økt nesten likt trykket i det høyre atrium (både ved redusert trykk zdoh) srednediastolicheskoe trykket i høyre ventrikkel øket og lik trykket i det høyre atrium, og trykket i perikard hulrom (uten "klebing av diastolisk og platåer"); diastolisk lungearterietrykket er litt forhøyet, og kan være ved et trykk i det høyre hjertekammer - lungekapillært kiletrykk er også økt og nesten likt trykket i perikard hulrom og høyre atriale trykk: det systoliske blodtrykket i venstre ventrikkel og aorta kan være normalt eller redusert Bekreftelse på at aspirasjon perikardeffusjon resulterer i en forbedret hemodynamikk Identifikasjons samtidige hemodynamiske forstyrrelser (venstre ventrikkelsvikt, innsnevring, pulmonær giperten Zia)
Angiografi av høyre og venstre ventrikler	Atriell kollaps og små hyperaktive hulrom i ventriklene
Beregnet tomografi	Endring i konfigurasjon av ventrikler og atria (atriell og ventrikulær sammenbrudd)

Eksempel på formuleringen av diagnosen

Akutt idiopatisk perikarditt. HK0 (1 FC).

[21], [22], [23], [24],

Differensiell diagnose av akutt perikarditt

Differensialdiagnose inkluderer andre sykdommer som er kjennetegnet ved smerte bak brystbenet. Den første av disse utelukke livstruende årsaker til smerter og hjerte som myokardinfarkt, aortadisseksjon, lungeemboli, angina. Plan differensialdiagnose omfatter pleuritt eller pleuropneumonia, spontan pneumothorax, herpes zoster, øsofagitt, esophageal spasmer, esophageal brudd, i noen tilfeller - akutt gastritt og peptisk sår, traumatisk diafragmabrokk, Tietze syndrom og visse andre sykdommer hvor det er en smerte i brystet . Perikardiale friksjonsstøy bør skilles fra støy av friksjon av pleura, forsvinner den sistnevnte når pust-hold, mens det perikardiale friksjon under pust-hold opprettholdes.

Endringer elektrokardiogram ved akutt perikarditt ligne forandringer i myokardial infarkt, syndrom tidlig repolarisering og syndromet. Imidlertid, hvis ST elevasjon hvelvet, med gjensidige endringer i brenn ST-segment depresjon og ikke spres så på akutt perikarditt (ved heving postinfarction perikarditt kan lokaliseres og ST-segmentet); karakterisert ved dannelse av patologiske Q og redusert spennings R-bølge, den negative T vises før normalisering ST PR atypisk depresjon. I syndromet med tidlig repolarisering observeres forhøyning av ST-segmentet i færre ledninger. Det er ingen depresjon av PR-segmentet og ST-T-trinnsendringer. Ved løfting av syndromet med ST-segment begrenset høyre prekordialavledninger (VI-VE) overfor endringer i QRS-komplekset. Ligner blokkaden av høyre ben av bunten.

Ved perikardial hevelse utføres differensialdiagnose med effusjoner av ikke-inflammatorisk natur (med hjertesvikt, nefrotisk syndrom, hypotyreose).

Kliniske tegn på hjertetamponade differensiere med andre akutte tilstander som forårsaker hypotensjon, sjokk og øke systemisk venetrykk, inkludert kardiogent sjokk i myokardiale sykdommer, hjerteinfarkt av høyre ventrikkel, akutt høyre hjertesvikt forårsaket av pulmonær emboli, eller av andre grunner. Evaluering av resultatene av ekkokardiografisk undersøkelse på pasienter med mistanke om hjertetamponade, bør det tas i betraktning at det diastoliske sammenbruddet av høyre forkammer, kan karakteristisk for hjertetamponade skyldes massiv og pleural effusjon.

For diagnostisering av samtidig myokarditt hos pasienter med akutt perikarditt, er følgende symptomer viktige:

• uforklarlig svakhet og tretthet under trening, hjertebank,
• arytmier, spesielt ventrikulære arytmier;
• ekkokardiografiske tegn på myokarddysfunksjon;
• Forhøyelse av ST-segmentet ved sykdomsutbrudd;
• økt nivå av troponin I i mer enn 2 uker, CK og myoglobin.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Diagnose av akutt perikarditt

Det patognomoniske tegn på akutt perikarditt er perikardial friksjonsstøy, som bestemmes hos 85% av pasientene med denne sykdommen:

• støy klør, skraper, for eksempel å gni huden mot huden;
• Typisk støy (mer enn 50% av tilfellene) har tre faser:
  • 1-st fase - presystolisk murmur foran I-tonen, som oppstår under atriell systole;
  • 2. Fase - systolisk murmur mellom I og II tone, som forekommer i systolen i ventriklene og faller sammen med toppen av pulsen på halspulsårene;
  • 3. Fase - tidlig diastolisk murmur etter II tone (vanligvis den svakeste), reflekterer den hurtige fyllingen av ventriklene i tidlig diastol;
• med takykardi, atrieflimmer eller ved sykdomsutbruddet, kan støyen være en tofaset systolisk diastolisk eller monofasisk systolisk;
• Støy er bedre hørt over venstre underkant av brystbenet innenfor grenser for absolutt dumhet av hjertet og utføres ikke hvor som helst;
• støy er variabel i tid, er svakere hørt ved begynnelsen av sykdommen. For ikke å gå glipp av det, er det ofte nødvendig med gjentatte auskultasjoner.
• kan fortsette selv med utseendet av perikardial effusjon.

Ofte har pasienter subfebrilt temperatur; men feber over 38 C med kulderystelser er uvanlig og kan indikere sannsynligheten for purulent bakteriell akutt perikarditt. I overensstemmelse med etiologien kan det være andre tegn på generell eller systemisk sykdom. Rytmen i hjertet med akutt hjerteinfarkt er vanligvis riktig, men ofte er det en takykardi. Puste kan være overfladisk på grunn av smerte; kortpustethet er mulig.

I nærvær av perikardial effusjon oppstår symptomer på grunn av økning i volumet av perikardial sac, et brudd på venøs kolbe og en reduksjon i hjerteutgang.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Instrument- og laboratoriediagnostisering av akutt perikarditt

Endringer EKG - det tredje klassiske diagnostiske tegn på akutt perikarditt (forekommer hos 90% av pasientene). Typiske EKG-endringer går gjennomgående gjennom 4 faser.

• I det tidlige stadium av akutt perikarditt typisk ST-segment elevasjon med positive T-bølger i alle ledninger unntatt fører AVR og VI, og PR segment avvik i en retning motsatt til tann R. I noen tilfeller er det PR-segmentdepresjon observert i fravær av ST-segment elevasjon.
• Noen dager senere går ST-segmentet, og deretter PR, tilbake til konturlinjen
• Tenner T gradvis flatet og invertert i de fleste leder.
• EKG returnerer vanligvis til sin opprinnelige tilstand etter 2 uker.
• Hos pasienter med uremisk perikarditt kan typiske EKG-endringer være fraværende. Med perikardial effusjon er lav EKG spenning og sinus takykardi karakteristisk.

Transthorak ekkokardiogram er standarden for ikke-invasiv diagnose av perikardial effusjon. Det må gjøres av alle pasienter med akutt perikarditt eller med mistenkt sykdom. Når ekkokardiografi hos pasienter med akutt perikarditt kan detekteres perikard effusjon, ehosvobodnoe trekk som er mellomrommet mellom de parietale og visceral perikardium. Små effusjoner er representert ved et ekkofri rom på mindre enn 5 mm og er synlige på hjerteets bakside. Med moderate effusjoner er tykkelsen på det ekkofrie rommet 5-10 mm. Store effusjoner har en tykkelse på mer enn 1 cm og omgir hjertet helt. Tilstedeværelsen av effusjon bekrefter diagnostisering av "akutte" perikarditt, men de fleste av pasientene med akutt perikarditt tørr ekkokardiogram er normal. Ekkokardiografi kan du stille hemodynamiske forstyrrelser forårsaket av utviklingen av hjertetamponade, karakteristiske, og dermed, viktigheten av effusjon, samt å vurdere myokardfunksjon, noe som er viktig for diagnostisering av samtidig myokarditt. Transesofageal ekkokardiografi er nyttig for å karakterisere lokale effusjoner, perikardialtykkelse og perikardiale tumorskader.

Chest X-ray ble utført for å evaluere skyggen av hjerte, lunge endringer og unntak mediastinum, noe som kan tyde på en spesifikk etiologi perikarditt. Når den er tørr akutt perikarditt hjerte skygge ikke blir vesentlig endret .. Når perikard effusjon (250 ml), en økning og en forandring av hjerte skygge konfigurasjon ( "skygge jar" sfærisk form i en spiss effusjon stor, trekantet form med den lang eksisterende effusjon), dempekrets krusning skygger av hjertet.

Laboratorie blodprøver (generell analyse, biokjemisk analyse):

• pasienter med akutt perikarditt har vanligvis tegn på systemisk betennelse, inkludert leukocytose, økning i ESR og en økning i nivået av C-reaktivt protein;
• Et noe forhøyet nivå av troponin I er observert hos 27-50% av pasientene med viral eller idiopatisk perikarditt uten andre tegn på hjerteinfarkt. Nivået av troponin normalisert innen 1-2 uker, en lengre økning indikerer en myoperikarditt, noe som forverrer prognosen; en økning i nivået av CK ved akutt perikarditt blir observert mindre ofte;
• Kreatinin og urea plasma økte kraftig med uremisk akutt perikarditt;
• test for HIV-infeksjon.

Ytterligere studier med akutt perikarditt

Ytterligere laboratorieblodprøver i henhold til kliniske indikasjoner:

• bakteriologisk undersøkelse (seeding) av blod i tilfelle mistanke om purulent akutt perikarditt;
• antistreptolysin-O-titer for mistanke om reumatisk feber (hos unge pasienter);
• reumatoid faktor, antinuclear antistoffer, antistoffer mot DNA, spesielt hvis sykdommen er forlenget eller alvorlig med systemiske manifestasjoner;
• evaluering av funksjonen av styloidkjertelen hos pasienter med stor perikardial effusjon (mistanke om hypothyroidisme):
• Spesielle studier på kardiotropiske virus blir som regel ikke vist, siden resultatene ikke endrer behandlingens taktikk.

Utøvelse av tuberkulinprøve, sputumundersøkelse for mycobacterium tuberculosis, hvis sykdommen fortsetter mer enn en pedeli.

Pericardiocentesis vist i hjertetamponade eller mistenkt purulent, tuberkuløs eller tumor eksudativ akutt perikarditt. Klinisk og diagnostiske effekt rutinemessig drenering stor perikard effusjon (mer enn 20 mm i diastole innlevert ekkokardiografi bevist. Pericardiocentesis ikke er vist, hvis diagnosen kan etableres uten denne studien, eller hvis eksudat under typiske virale eller idiopatiske akutte perikarditt resorberes skyldes antiinflammatoriske pericardiocentesis behandling er kontraindisert ved mistanke aortadisseksjon, med ukorrigert koagulopati, antikoagulasjonsbehandling (hvis du planlegger å peri ardiotseptezu pasienter som kontinuerlig mottar antikoagulanter inne, bør redusere INR <1,5), trombocytopeni mindre enn 50x10 ⁹ / L.

Analyse pericardial væske bør omfatte studium av den cellulære sammensetnin (leukocytter, tumorceller), proteiner, laktat-dehydrogenase, adenosindeaminase (markør for celleformidlet immunrespons mot Mycobacterium tuberculosis, inkludert aktivering av T-lymfocytter og makrofager), såing, direkte undersøkelse og PCR diagnostisk for Mycobacterium tuberculosis, spesielle studier pericardial fluid i samsvar med kliniske data (tumormarkører mistanke om malignitet, PCR diagnose for cardiotropic virus hevder Ved mistanke pas viral perikarditt, "meieri" type effusjon ble undersøkt for triglyserider).

Computertomografi, kan magnetic resonance imaging detektere små og lokaliserte perikardiale effusjoner som kan bli savnet av ekkokardiografi for å karakterisere sammensetningen av pericardial væske og kan være nyttige i de motstridende resultatene av andre bildediagnostikk.

Hvis den uttrykte kliniske aktiviteten fortsetter i 3 uker. Etter behandlingsstart eller hjertetamponade dukker opp igjen etter pericardiocentesis hvis ikke etablert etiologisk diagnose, noen forfattere anbefaler perikardioskopiyu, perikard biopsi med histologiske og Bakteriologisk undersøkelse.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Indikasjoner for samråd med andre spesialister

Ved akutte idiopatiske tilfeller administreres pasienten av en kardiolog eller terapeut.

I spesielle tilfeller komplisert eller akutt perikarditt (tuberkulose, purulent, uremisk, tumor) krever en tverrfaglig tilnærming med veiledning og hjerte kirurgens spesialister (infeksjonssykdom, phthisiatrician, nyre, Endocrinology, onkologi).

Behandling av akutt perikarditt

Med idiopatisk og viral perikarditt er behandlingen rettet mot å redusere betennelse i perikardiet og lindring av smerte. I spesifikke tilfeller av akutt perikarditt med kjent etiologi er etiotropisk behandling mulig; Hvis perikarditt er en manifestasjon av en systemisk sykdom, utføres behandlingen av denne sykdommen.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

De fleste pasienter med akutt viral eller idiopatisk perikarditt (70-85%) kan behandles som polikliniske pasienter, siden det vanligvis er godartet sykdom med symptomene vedvarer i ca 2 uker og en god respons på NSAIDs. Hvis det er et lite eller medium effusjon, oppløses det innen noen få uker. En ny undersøkelse er ikke nødvendig hvis symptomene ikke gjenopptas eller det ikke oppstår forringelse.

For å bestemme indikasjonene på sykehusinnleggelse er det nødvendig å vurdere tilstedeværelsen av hemodynamisk ustabilitet og sikkerheten ved ambulant behandling. Hovedindikasjonene for pasientbehandling er indikatorer for dårlig prognose:

• feber over 38 ° C;
• subakutt kurs av sykdommen;
• immunsuppresjon;
• forbindelse av akutt perikarditt med traumer;
• akutt perikarditt hos en pasient som tar orale antikoagulantia
• mioperikardit;
• stort perikardial effusjon;
• utilstrekkelig effekt av NSAID-behandling.

Det er rime beste praksis kort innlagte pasienter med akutt perikarditt alle til å vurdere risikofaktorer, fulgt av 24-48 timer utslipp for poliklinisk behandling av pasienter som ikke har noen risikofaktorer og smerten raskt passert i begynnelsen av NSAIDs. Nødpasjonering og behandling i intensivavdelingen er nødvendig for perikardial hevelse med hjerte tamponade. Hospitalisering er også obligatorisk dersom ytterligere invasive studier er nødvendig for å fastslå sykdommens etiologi.

Ikke-farmakologisk behandling av akutt perikarditt

Pasienter med akutt perikarditt viser en begrensning av fysisk aktivitet.

Narkotikabehandling av akutt perikarditt

Bærebjelken i behandlingen av akutte perikarditt - NSAIDs - fører til et opphør av brystsmerter hos 85-90% av pasientene med idiopatisk eller virale akutte perikarditt løpet av noen få dager. I henhold til anbefalingene fra European Society of Cardiology (2004), fortrinnsvis bruk av ibuprofen (færre bivirkninger, og det er ingen negativ effekt på den koronare blodstrøm) i en dose på 300-800 mg hver 6-8 time i flere dager eller uker inntil forsvinningen av smerte og effusjon. En foretrukket NSAID betraktes acetylsalisylsyre (aspirin), 2-4 g / dag for behandling av pasienter med perikarditt etter myokardialt infarkt (for eksempel er det eksperimentelle bevis for at NSAID kan degradere postinfarction arrdannelse). Effektiv for lindring av smerte i en tidlig fase av sykdommen kan være parenteral administrering av ketorolac (NSAID med utpreget analgetisk virkning) til 30 mg hver 6. Time. Av og til intens smerte krever dessuten bruk av narkotiske analgetika. Det er også en anbefaling om oppnevningen i slike tilfeller en kort løpet av prednisolon behandling oralt i en dose på 60-80 mg / dag i 2 dager med gradvis fullstendig fjerning i løpet av uken. Å tilsette til den Effektivitet NSAIDs statin (rosuvastatin 10 mg / dag) i en mer rask reduksjon i inflammasjon, markert i isolerte studier, må likevel bli bekreftet og videre evaluering. Når NSAID bør benyttes for å beskytte slimhinnen i mage-tarmkanalen (typisk benyttet redusere gastriske sekresjonsinhibitorer H + K + -ATPase}). NSAIDs ikke forhindre det POI Hell hjerte, innsnevring av perikardialeffusjon eller tilbakefall senere.

Resultatene fra den nylig publiserte randomiserte studien av COPE (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) tillater en bredere bruk av kolchicin ved behandling av akutt perikarditt. Pasienter med tilbakevendende akutt perikarditt og fortsetter i 14 dager til den første dagen av smerte gi 2,1 mg av kolkisin og deretter ved 0-5-1 mg / dag i to doser (minst 3 måneder), alene eller i kombinasjon med NSAID. Denne behandlingen tolereres godt, reduserer sannsynligheten for hjerte-tamponade og utfallet av konstrictive perikarditt, mest effektiv for å forebygge tilbakefall av akutt perikarditt.

Akutt perikarditt vanligvis svarer godt til behandling med glukokortikoider, men det er dokumentert at pasienter som tok dem tidlig i sykdomsforløpet, ofte tilbakefall av akutt perikarditt (antagelig på grunn av eksperimentelle bekreftelse av sannsynligheten for akutt viral infeksjon). I henhold til en randomisert studie av Cope, er bruken av glukokortikoider en uavhengig risikofaktor for tilbakefall av akutt perikarditt, slik at programmet kan betraktes bare når motstanden av pasienter med en dårlig allmenntilstand til NSAIDs og kolkisin i pasienter med autoimmun eller akutt perikarditt. Før utnevnelsen av glukokortikoider, er det nødvendig med en grundig undersøkelse for å klargjøre etiologien til akutt perikarditt. Påfør prednisolon oralt i en dose på 1-1,5 mg / kg per dag i minst en måned, etterfulgt av en treg reduksjon i dosen før kansellering. For å avbryte glukokortikoider følger innen 3 måneder, og deretter utpeke kolchicin eller ibuprofen. Det er bevis for at autoreaktive akutt perikarditt effektivt og ikke er ledsaget av en øket risiko for tilbakefall vnutriperikardialnoe innføring av glukokortikoider, men dette begrenser den invasive natur av fremgangsmåten.

Egenskaper ved behandling av akutt perikarditt i nærvær av perikardial effusjon uten trussel om tamponade:

• spesifikk behandling av perikardial effusjon avhenger av etiologi;
• med idiopatisk eller viral akutt perikarditt, som regel en effektiv antiinflammatorisk behandling;
• viser begrensningen av fysisk aktivitet
• det er nødvendig å unngå dehydrering (feilaktig administrasjon av diuretika kan føre til utvikling av hjerte tamponade med "lavt venetrykk");
• bør unngå bruk av beta-adrenoblokere som undertrykker kompensatorisk aktivering av sympatisk systemet og andre legemidler som reduserer hjertefrekvensen;
• Hvis pasienten tidligere har fått antikoagulantia, anbefales det at de midlertidig kanselleres eller erstattes av de indirekte antikoagulantene med hepariner,

[45], [46], [47], [48], [49]

Taktikk av behandling med perikardial hevelse med hjerte tamponade

• akutt perikardiocentese eller perikardial drenering (fjerner selv en liten mengde væske fører til en betydelig symptomavlastning og forbedring av hemodynamikk;
• å fjerne alle effusjon normaliserer blodtrykket i perikard hulrom, det diastoliske trykket i forkammeret, ventriklene, blodtrykket og minuttvolumet, hvis pasienten ikke er samtidig innsnevring av perikardium eller andre hjertesykdommer). Perikardiocentese er kontraindisert i hjerte tamponade på grunn av aorta disseksjon;
• påfylling av intravaskulært volum i forberedelse for drenering av perikardium (liten mengde av salt eller kolloide oppløsninger - 300-500 ml - kan forbedre hemo-dynamikken, særlig i hypervolemi, vasopressorer dobutamin i en dose på 5-20 mg / kg per minutt av dopamin mindre effektiv);
• Fravær av ventilasjon ved positivt trykk - dette reduserer venøs retur og hjerteutgang og kan føre til en plutselig reduksjon av blodtrykket.
• overvåking av hemodynamikk.

Ekkokardiografiske tegn på diastolisk sammenbrudd i høyre hjertekamre i fravær av kliniske tegn på tamponade er ikke et obligatorisk grunnlag for akutt perikardiocentese. Slike pasienter krever nøye klinisk observasjon, siden enda en liten ytterligere økning i effusjon kan forårsake kardialt tamponade. Hos noen pasienter kan ekkokardiografiske tegn på kompresjon av de riktige divisjonene passere i flere dager, og peri-kardiocentese kan unngås.

Kirurgisk behandling av akutt perikarditt

Perikardiocentese er indikert i følgende tilfeller.

• hjerte tamponade;
• mistanke om purulent eller neoplastisk perikarditt;
• svært store svette kliniske manifestasjoner, resistente mot rusmiddelbehandling i løpet av uken.

Drenering av perikardium gjennom et permanent kateter (i flere dager) reduserer risikoen for gjentatt tamponade når væskesammenhenger fortsetter. Kirurgisk drenering perikardiale fortrinnsvis i tilfelle av purulent perikarditt, relapsing effusjon eller pericardial biopsi nødvendig, i et lite antall pasienter med akutt perikarditt hyppige og alvorlige eksaserbasjoner tross medikamenter kan trenge kirurgiske perikardektomiya.

Omtrentlige vilkår for uførhet for arbeid

I ukomplisert idiopatisk akutt perikardial periode med uførhet for arbeid er ca 2-4 uker.

[50], [51], [52]

Videre ledelse

Etter akutt akutt perikarditt må pasientene overvåkes av en kardiolog med sikte på rettidig diagnostisering av gjentakelse eller vedlegg av konstrictive perikarditt.

Behandling og forebygging av tilbakefall av akutt perikarditt

Medikamentbehandling - resultatene av en randomisert studie kjerne (kolkisin i Recurrent perikarditt, 2007) demonstrerte effektiviteten av behandlingen med kolkisin i opp til 6 måneder i kombinasjon med aspirin; tradisjonelt brukt og andre NSAIDs eller prednisolon inni; i tilfelle av svikt av en slik behandling, med hyppige tilbakefall, kan immunpatologiske former være til effektiv bruk av cyklofosfamid eller azatioprin (50-100 mg / dag) eller innvendig peri- hjerteadministrerings triamcinolone (300 mg / m ³ ).

Perikardektomi eller perikardialt vindu er kun vist med hyppige og klinisk uttrykte tilbakefall, resistente mot rusmiddelbehandling. Før perikardektomi bør pasienter ikke få glukokortikoider i flere uker.

Informasjon til pasienter

Pasientene må informeres om kliniske tegn på forverring av akutt perikarditt og tamponade trussel (økt dyspné, redusert utøve toleranse), når de dukker opp, umiddelbart søke legehjelp på grunn av den sannsynlige behov for øyeblikkelig behandling. Pasienter som tidligere hadde gjennomgått akutt perikarditt, bør informeres om muligheten for tilbakefall av sykdommen og symptomer (brystsmerter, kortpustethet, hjertebank), når de dukker opp, må du få tilgang til en lege og oppfølging eksamen.

Hvordan forebygge akutt perikarditt?

Forebygging av akutt perikarditt utføres ikke.

Prognose for akutt perikarditt

Utfallet av akutt perikarditt, kan effusjon være resorpsjon ved stihanii betennelse sjelden - organisering effusjon perikardiale adhesjon til form, delvis eller total utslettelse av perikard hulrom. Et lite antall pasienter som har gjennomgått denne sykdommen, kan i fremtiden utvikle sammenhengende perikarditt. Dødlighet er avhengig av årsaken. Idiopatisk og viral perikarditt har et selvbegrenset gunstig kurs uten komplikasjoner hos nesten 90% av pasientene. Purulent, tuberkuløs perikarditt og tumor har mer alvorlig: tuberkuløse perikarditt dødsfall rapportert i 17-40% av tilfellene, når ubehandlet purulent perikarditt dødelighet 100%.