Akutt perikarditt

Akutt perikarditt er en akutt betennelse i de viscerale og parietale lagene i perikardiet (med eller uten perikardiell effusjon) av ulike etiologier. Akutt perikarditt kan være en uavhengig sykdom eller en manifestasjon av en systemisk sykdom.

ICD-10-kode

• 130. Akutt perikarditt.

Akutt perikardiell effusjon inkludert.

• 130.0. Akutt uspesifikk idiopatisk perikarditt.
• 130.1. Infeksiøs perikarditt.
• 130.8. Andre former for akutt perikarditt.
• 130.9. Uspesifisert akutt perikarditt.

Epidemiologi av akutt perikarditt

Forekomsten av akutt perikarditt er vanskelig å anslå fordi sykdommen i mange tilfeller ikke diagnostiseres. Forekomsten av akutt perikarditt blant innlagte pasienter er omtrent 0,1 %. Sykdommen kan oppstå i alle aldre.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsaker til akutt perikarditt

Omtrent 90 % av tilfellene av isolert akutt perikarditt er viral eller av ukjent etiologi. Idiopatisk akutt perikarditt diagnostiseres når en fullstendig standardundersøkelse ikke klarer å identifisere en spesifikk etiologi. Det er ingen klinisk forskjell mellom idiopatiske tilfeller og viral perikarditt (sannsynligvis er de fleste idiopatiske tilfeller diagnostiserte virusinfeksjoner).

De typiske årsakene til akutt perikarditt tidligere (tuberkulose eller bakteriell infeksjon) er nå sjeldne. Bakterieinfeksjoner forårsaker akutt purulent perikarditt ved direkte forlengelse av en lungeinfeksjon, med penetrerende brystskader, subfrenisk abscess, eller som følge av hematogen infeksjon med myokardabscess eller infeksiøs endokarditt. Tuberkulose må vurderes ved akutt perikarditt uten raskt forløp, spesielt i pasientgrupper med høy risiko for tuberkulose.

Akutt perikarditt kan forekomme hos pasienter med hjerteinfarkt; det utvikler seg oftest 1 til 3 dager etter transmuralt infarkt (sannsynligvis på grunn av påvirkningen av nekrotisk myokard på det tilstøtende perikardiet); en annen form for akutt perikarditt assosiert med hjerteinfarkt, Dresslers syndrom, oppstår vanligvis uker til måneder etter hjerteinfarkt. Akutt perikarditt kan utvikle seg etter traumatisk hjerteskade, kirurgisk inngrep i perikardiet eller etter lungeinfarkt. Postcardiotomi-syndrom, i likhet med Dresslers syndrom, er antagelig autoimmunt av natur og forekommer med tegn på systemisk betennelse, inkludert feber og polyserositt. Forekomsten av perikarditt ved hjerteinfarkt avtar etter reperfusjonsbehandling.

Akutt perikarditt observeres også hos pasienter med uremi som krever hemodialyse, revmatisk feber, SLE, revmatoid artritt og andre revmatiske sykdommer. En høy frekvens av akutt perikarditt observeres ved bestråling av brystkassen og mediastinum.

[ 6 ]

Patogenesen til akutt perikarditt

Alle symptomer på ukomplisert akutt perikarditt er forårsaket av betennelse i perikardiet. Økt vaskulær permeabilitet under betennelse fører til eksudasjon av flytende fraksjoner av blod og fibrinogen inn i perikardhulen, som avsettes som fibrin og danner katarr og deretter fibrinøs (tørr) perikarditt. Ved omfattende involvering av perikardiet i betennelsen overstiger eksudasjonen av flytende fraksjoner av blod reabsorpsjonen, noe som fører til dannelse av perikardiell effusjon (eksudativ perikarditt). Avhengig av etiologien til akutt perikarditt, kan effusjonen være serøs, serøs-fibrinøs, hemorragisk, purulent, putrefaktiv. Volumet av en stor perikardiell effusjon kan nå en liter eller mer (normalt inneholder perikardhulen 15-35 ml serøs væske). Rask akkumulering av selv en liten mengde av det kan føre til økt trykk i perikardhulen. Den resulterende forstyrrelsen i fyllingen av hjertets høyre hulrom fører til en kompenserende økning i systemisk venetrykk. Hvis trykket i perikardhulen blir likt eller høyere enn fyllingstrykket i hjertets høyre hulrom, utvikles hjertetamponade med kollaps av høyre atrium og ventrikkel i diastole og et fall i hjerteminuttvolum og systemisk blodtrykk. Hos omtrent 15 % av pasientene er akutt perikarditt kombinert med myokarditt.

Symptomer på akutt perikarditt

Diagnosen akutt perikarditt stilles vanligvis hos pasienter med en karakteristisk triade:

• auskultasjon av perikardiell friksjonsgnidning;
• brystsmerter;
• typiske sekvensielle EKG-endringer.

Videre undersøkelse tar sikte på å vurdere tilstedeværelsen av perikardiell effusjon og hemodynamiske forstyrrelser, samt å bestemme årsaken til sykdommen.

Anamnese og klager fra pasienter

De fleste pasienter med akutt perikarditt (90 %) opplever brystsmerter:

• smerten er lokalisert bak brystbenet og sprer seg til nakken, venstre skulder, armer, trapeziusmuskler; hos barn oppstår smerter i epigastriumet;
• Smerteutbruddet kan være plutselig, deretter blir smerten konstant (varer i timer og dager), ofte monoton, kan være skarp, kjedelig, med en brennende følelse eller trykk;
• smerteintensiteten kan variere fra mild til alvorlig;
• Smerten øker vanligvis når man puster inn, ligger på ryggen, svelger eller beveger kroppen, og avtar når man sitter oppreist eller lener seg fremover;
• I noen tilfeller kan hjertesmerter være fraværende, for eksempel observeres dette ofte med perikarditt hos pasienter med revmatoid artritt.

Når man studerer sykdomshistorien hos pasienter, kan det avdekkes en sammenheng mellom forekomsten av hjertesmerter og infeksjon; feber, svakhet og muskelsmerter kan observeres i prodromalperioden. Informasjon om tuberkulose, autoimmune sykdommer eller svulstsykdommer i fortiden kan bidra til å diagnostisere spesifikke årsaker til akutt perikarditt.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kliniske symptomer som tyder på perikardiell effusjon

Klager fra pasienten.

• En følelse av trykk og ubehag i brystet.
• Hjerteslag.
• Vedvarende tørr "bjeffende" hoste, kortpustethet, heshet i stemmen.
• Hikke, dysfagi.

Fysisk undersøkelse.

• Kardiovaskulært system
  • Utvidelse av hjertesløvhet i alle retninger, endring i hjertets grenser ved stillingsskifte (i stående stilling trekker sonen med sløvhet i andre og tredje interkostalrom seg sammen, og i de nedre delene utvides den), uvanlig intensitet av hjertesløvhet, sammenfall av sonen med absolutt hjertesløvhet med sonen med relativ sløvhet i de nedre delene.
  • Den apikale impulsen forskyves oppover og innover fra den nedre venstre grensen av hjertesløvhet (Jardins tegn), den apikale impulsen svekkes.
  • Hevelse i halsvenene, økt sentralt venetrykk.
  • Hjertelydene er kraftig svekket i de nedre venstre delene av hjertesløvheten, men kan tydelig høres innover fra den apikale impulsen.
  • Hvis det er en perikardiell friksjonsgnissing, høres den bedre i ryggleie på slutten av innåndingen (Potens symptom) eller når hodet kastes bakover (Herx symptom); med økt effusjon kan gnissingen forsvinne.
  • Takykardi (kan være fraværende ved hypotyreose eller uremi).
  • Akrocyanose.
• Åndedrettssystemet
  • Evards tegn - dump perkusjonslyd under vinkelen på venstre skulderblad på grunn av kompresjon av venstre lunge ved perikardiell effusjon, på dette stedet økes den vokale fremitusen, pusten svekkes. Når man bøyer seg forover, forsvinner sløvheten under skulderbladet, men ustemt, finboblet piping oppstår (Pens tegn).
• Fordøyelsessystemet
  • Magen deltar ikke i pusteprosessen (Winters tegn) på grunn av begrenset mobilitet i mellomgulvet.
  • Små eller sakte akkumulerende perikardielle effusjoner kan være asymptomatiske. Store effusjoner forekommer i opptil 5 % av tilfellene av akutt perikarditt. Uoppdagede perikardielle effusjoner kan føre til rask, uventet forverring og død som følge av hjertetamponade.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Komplikasjoner av akutt perikarditt

• hjerte tamponade;
• Tilbakefall av akutt perikarditt forekommer hos 15–32 % av pasientene; oftere ved autoimmun perikarditt kan noen tilfeller av tilbakefall være assosiert med reaktivering av viral perikarditt eller utilstrekkelig behandling under den første episoden av akutt perikarditt. Tilbakefall er vanligere etter behandling med glukokortikoider, perikardiotomi eller etablering av et perikardvindu, mindre vanlig etter behandling med kolkisin; tilbakefall kan komme tilbake spontant over flere år eller ved seponering av antiinflammatoriske legemidler;
• kronisk konstriktiv perikarditt i utfall (mindre enn 10 %).

Idiopatisk eller viral akutt perikarditt utvikler seg sjelden til hjertetamponade. Situasjoner med risiko for hjertetamponade inkluderer moderat eller stor fersk eller økende effusjon, purulent akutt perikarditt, tuberkuløs akutt perikarditt og blødning i perikardhulen. Den største risikoen for progresjon av perikardiell effusjon til tamponade er hos pasienter med en nylig stor perikardiell effusjon med tegn på diastolisk kollaps av høyre hjertehalvdel. Selv om sannsynligheten for tamponade er lav ved små (ifølge transthorakal ekkokardiografi) effusjoner, kan det uventet oppstå i tilfeller av rask væskeansamling, for eksempel i hemoperikardiet, eller hvis det faktisk er en stor, men uvanlig lokalisert effusjon som ikke gjenkjennes av transthorakal ekkokardiografi, samt i noen tilfeller av en kombinasjon av en stor pleural og liten perikardiell effusjon. Derfor bør tamponade mistenkes hos pasienter med hemodynamiske forstyrrelser, uavhengig av mengden perikardiell væske. Hjertetamponade kan oppstå plutselig eller observeres over lengre tid. De kliniske symptomene på hjertetamponade avhenger av graden av økning i perikardtrykket: ved en liten trykkøkning (<10 mm Hg) er tamponaden ofte asymptomatisk, med moderat og spesielt ved en kraftig trykkøkning (>15 og opptil 20 mm Hg) oppstår en følelse av ubehag i hjerteområdet og kortpustethet. Klinisk og instrumentell diagnostikk av tamponade presenteres nedenfor. Ved mistanke om hjertetamponade er øyeblikkelig ekkokardiografisk undersøkelse indisert.

[ 14 ]

Kliniske symptomer som tyder på hjertetamponade eller trusselen om dette ved akutt perikarditt

Pasientens klager:

• utseendet av smertefulle anfall av alvorlig svakhet med en svak, rask puls;
• utseendet av besvimelse, svimmelhet, frykt for døden;
• økt kortpustethet (på grunn av hypovolemi i lungesirkulasjonen).

Data fra undersøkelse og fysiske forskningsmetoder:

Kardiovaskulært system:

• hevelse i halsvenene (mindre merkbar hos pasienter med hypovolemi); høyt sentralt venetrykk (200–300 mm H2O) unntatt i tilfeller av lavtrykkstamponade hos pasienter med hypovolemi; en reduksjon i venetrykket under innånding vedvarer;
• arteriell hypotensjon (kan være fraværende, spesielt hos pasienter med tidligere observert arteriell hypertensjon);
• Becks triade ved perikardtamponade: arteriell hypotensjon, svekkelse av hjertelyder, utvidelse av halsvenene;
• paradoksal puls: en reduksjon i systolisk blodtrykk med mer enn 10 mm Hg under innånding;
• økende takykardi;
• svak perifer puls, svekkelse ved innånding;
• uttalt akrocyanose.

Åndedrettssystem:

• kortpustethet eller rask pust uten hvesing i lungene.

Fordøyelsessystemet:

• forstørrelse og ømhet i leveren;
• utseendet av ascites.

Generell inspeksjon:

• pasientens stilling er sittende, lener seg fremover og hviler pannen på en pute (Breitmans stilling), en dyp buestilling;
• blek hud, grå cyanose, kalde ekstremiteter;
• hevelse i ansikt, skulder og arm kan oppstå, mer på venstre side (kompresjon av vena innominata);
• økende perifert ødem.

I de alvorligste tilfellene kan pasientene miste bevisstheten, og med unntak av økt venetrykk ligner det kliniske bildet hypovolemisk sjokk. Ubemerket hjertetamponade kan debutere med symptomer på komplikasjoner forbundet med nedsatt blodsirkulasjon i organer - nyresvikt, leversjokk, mesenterisk iskemi. Hjertetamponade hos en pasient med feber kan feilaktig vurderes som septisk sjokk.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Teknikk for å bestemme paradoksal puls

Mansjetten blåses opp til et trykk over systolisk. Når luften sakte slippes ut, høres den intermitterende første Korotkov-lyden. Ved å sammenligne den med pasientens pustesyklus bestemmes punktet der lyden høres under utånding og forsvinner under innånding. Med en ytterligere reduksjon i trykket i mansjetten nås et punkt der lyden høres gjennom hele pustesyklusen. En forskjell i systolisk trykk mellom disse punktene på mer enn 10 mm Hg defineres som en positiv paradoksal puls. For rask klinisk orientering kan dette tegnet også undersøkes ved enkel palpasjon av pulsen på arteria radialis, som avtar eller forsvinner betydelig under en normal grunn innånding. Paradoksal puls er ikke et patognomonisk symptom på hjertetamponade og kan også observeres ved lungeemboli, subakutt mitralinsuffisiens, høyre ventrikkelinfarkt og bronkial astma. På den annen side er paradoksal puls vanskelig å oppdage hos pasienter med hjertetamponade ved alvorlig sjokk, den kan også være fraværende ved hjertetamponade hos pasienter med samtidige patologiske forandringer i hjertet: aortaklaffinsuffisiens, atrieseptumdefekt, venstre ventrikkelhypertrofi eller dilatasjon,

Instrumentelle metoder for diagnostisering av hjertetamponade (Retningslinjer for diagnose og behandling av perikardsykdommer fra European Society of Cardiology, 2004)

Forskningsmetode	Resultater av studien i hjertetamponade
EKG	Kan være normal eller ha uspesifikke endringer (ST-T-bølge); elektrisk endring (variabilitet i QRS-spenning, sjeldnere T-bølger, forårsaket av overdreven hjertemobilitet), bradykardi (i sent stadium); elektromekanisk dissosiasjon (i den atonale fasen)
Røntgen av brystet	Forstørret hjerteskygge med normale lungemarkeringer
EkkoCG	Stor «sirkulær» perikardial effusjon: sen diastolisk kollaps av høyre atrium (det mest sensitive tegnet, observert hos 100 % av pasienter med hjertetamponade), tidlig diastolisk kollaps av den fremre frie veggen i høyre ventrikkel; kollaps av høyre ventrikkel som varer mer enn en tredjedel av diastolen (det mest spesifikke tegnet); kollaps av venstre atrievegg ved slutten av diastolen og begynnelsen av systolen (observert hos omtrent 25 % av pasienter med tamponade har høy spesifisitet); økt tykkelse på venstre ventrikkels vegger i diastolen, «pseudohypertrofi»; dipatika av vena cava inferior, redusert kollaps av vena cava inferior ved inspirasjon (mindre enn 50 %); «svingende hjerte»
DEHOCG	Økt trikuspidalstrøm og redusert mitralstrøm under inspirasjon (det motsatte gjelder under ekspirasjon); i de systemiske venene reduseres systolisk og diastolisk strøm under ekspirasjon, og revers strøm økes under atriekontraksjon.
Fargedoppler EchoCG	Signifikante fluktuasjoner i mitral- og trikuspidalstrømningen assosiert med pusting
Hjertekateterisering	Bekreftelse av diagnosen og kvantitativ vurdering av hemodynamiske forstyrrelser; trykket i høyre atrium økes med 10–30 mm Hg (systolisk X-sag er bevart og diastolisk Y-sag av høyre atriumtrykkkurve og systemisk venetrykk er fraværende eller redusert); trykket i perikardhulen økes og er nesten likt trykket i høyre atrium (begge trykk synker under respirasjon): gjennomsnittlig diastolisk trykk i høyre ventrikkel økes og er likt trykket i høyre atrium og trykket i perikardhulen (uten "diastolisk depresjon og platå"); diastolisk trykk i pulmonalarterien er litt forhøyet og kan tilsvare trykket i høyre ventrikkel – pulmonalt kapillært kiletrykk er også forhøyet og er nesten likt perikardtrykket og trykket i høyre atrium: systolisk trykk i venstre ventrikkel og aorta kan være normalt eller redusert. Bekreftelse på at aspirasjon av perikardiell effusjon forbedrer hemodynamikken. Identifisering av tilhørende hemodynamiske forstyrrelser (venstre ventrikkelsvikt, innsnevring, pulmonal hypertensjon).
Angiografi av høyre og venstre ventrikkel	Atriell kollaps og små hyperaktive ventrikulære hulrom
Computertomografi	Endring i konfigurasjonen av ventriklene og atriene (kollaps av atrium og ventrikkel)

Eksempel på diagnoseformulering

Akutt idiopatisk perikarditt. HK0 (1 FC).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Differensialdiagnose av akutt perikarditt

Differensialdiagnostikk utføres ved andre sykdommer som er karakterisert av brystsmerter. Først og fremst utelukkes livstruende årsaker til smerte og hjertesykdom, som hjerteinfarkt, aortadisseksjon, lungeemboli, angina. Differensialdiagnostikken inkluderer også pleuritt eller pleuropneumoni, spontan pneumothorax, herpes zoster, øsofagitt, øsofaguspasme, øsofagusruptur, i noen tilfeller - akutt gastritt og magesår, traumatisk diafragmabrokk, Tietze syndrom og noen andre sykdommer som forårsaker brystsmerter. Perikardfriksjonsgnidning bør differensieres fra pleuralfriksjonsgnidning, sistnevnte forsvinner når man holder pusten, mens perikardfriksjonsgnidning vedvarer når man holder pusten.

Elektrokardiogramforandringer ved akutt perikarditt ligner på de ved hjerteinfarkt, tidlig repolarisasjonssyndrom og Brugada syndrom. Ved hjerteinfarkt er imidlertid ST-elevasjonen kuppelformet, endringene er fokale med resiprok ST-segmentdepresjon, og ikke diffuse som ved akutt perikarditt (ved perikarditt etter infarkt kan ST-segmentelevasjonen også være lokalisert); patologisk Q og redusert R-bølgespenning er karakteristiske, negativ T opptrer før ST-normalisering, PR-depresjon er atypisk. Ved tidlig repolarisasjonssyndrom observeres ST-segmentelevasjon i færre avledninger. PR-segmentdepresjon og stadiumspesifikke ST-T-endringer er fraværende. Ved Brugada syndrom er ST-segmentelevasjonen begrenset til høyre brystavledning (VI-V3) mot bakgrunn av QRS-kompleksforandringer som ligner på høyre grenblokk.

Ved perikardiell effusjon utføres differensialdiagnose med effusjoner av ikke-inflammatorisk natur (ved hjertesvikt, nefrotisk syndrom, hypotyreose).

De kliniske tegnene på hjertetamponade skiller seg fra andre nødsituasjoner som forårsaker arteriell hypotensjon, sjokk og økt systemisk venetrykk, inkludert kardiogent sjokk ved hjertesykdommer, hjerteinfarkt i høyre ventrikkel, akutt høyre ventrikkelsvikt på grunn av lungeemboli eller andre årsaker. Ved evaluering av resultatene av en ekkokardiografisk studie hos en pasient med mistanke om hjertetamponade, bør man huske på at diastolisk kollaps av høyre atrium, karakteristisk for hjertetamponade, også kan skyldes massiv pleuraeffusjon.

For diagnostisering av samtidig myokarditt hos pasienter med akutt perikarditt er følgende tegn viktige:

• uforklarlig svakhet og tretthet under fysisk anstrengelse, hjertebank,
• arytmier, spesielt ventrikulære;
• ekkokardiografiske tegn på myokarddysfunksjon;
• ST-segmentelevasjon ved sykdomsdebut;
• forhøyet troponin I i mer enn 2 uker, CPK og myoglobin.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Diagnose av akutt perikarditt

Det patognomoniske tegnet på akutt perikarditt er perikardiell friksjonsgnissing, som oppdages hos 85 % av pasientene med denne sykdommen:

• en skrapende, skrapende lyd, som hud som gnir mot hud;
• Typisk støy (mer enn 50 % av tilfellene) har tre faser:
  • 1. fase - pre-systolisk bilyd før 1. tone, som oppstår under atriesystolen;
  • 2. fase - systolisk bilyd mellom den første og andre lyden, som oppstår under ventrikulær systole og sammenfaller med topppulsen i halspulsårene;
  • 3. fase - tidlig diastolisk bilyd etter den andre tonen (vanligvis den svakeste), gjenspeiler den raske fyllingen av ventriklene i tidlig diastole;
• ved takykardi, atrieflimmer eller ved sykdomsdebut kan bilyden være bifasisk systolisk-diastolisk eller monofasisk systolisk;
• Støyen høres best over venstre nedre kant av brystbenet innenfor grensene for absolutt hjertesløvhet og ledes ikke noe sted;
• Støyen varierer over tid, og er mindre hørbar ved sykdomsdebut. For å ikke overse den, er hyppig gjentatt auskultasjon nødvendig;
• kan vedvare selv når perikardiell effusjon oppstår.

Pasienter har ofte lavgradig feber; feber over 38 C med frysninger er imidlertid uvanlig og kan indikere muligheten for purulent bakteriell akutt perikarditt. Andre tegn på systemisk eller systemisk sykdom kan være tilstede, avhengig av etiologien. Hjerterytmen ved akutt perikarditt er vanligvis regelmessig, men takykardi er vanlig. Pusten kan være overfladisk på grunn av smerte; dyspné er mulig.

I nærvær av perikardial effusjon oppstår symptomer på grunn av en økning i volumet av perikardsekken, forstyrrelse av venøs strømning og en reduksjon i hjerteutgang.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Instrumentell og laboratoriediagnostikk av akutt perikarditt

EKG-forandringer er det tredje klassiske diagnostiske tegnet på akutt perikarditt (forekommer hos 90 % av pasientene). Typiske EKG-forandringer går gjennom fire stadier.

• I tidlig stadium av akutt perikarditt er det typisk med elevasjon av ST-segmentet med positive T-bølger i alle avledninger unntatt avledningene aVR og VI, og avvik av PR-segmentet i motsatt retning av P-bølgen. I noen tilfeller observeres depresjon av PR-segmentet uten ST-elevasjon.
• Etter noen dager går ST-segmentet og deretter PR-segmentet tilbake til isolinjen.
• T-bølger blir gradvis flatere og inverterte i de fleste avledninger.
• EKG-verdiene går vanligvis tilbake til utgangspunktet innen 2 uker.
• Typiske EKG-forandringer kan være fraværende hos pasienter med uremisk perikarditt. Perikardiell effusjon er karakterisert ved lav EKG-spenning og sinus takykardi.

Transthorakal ekkokardiografi er standarden for ikke-invasiv diagnostikk av perikardiell effusjon. Det bør gjøres hos alle pasienter med akutt perikarditt eller hvis det er mistanke om denne sykdommen. Ekkokardiografi hos pasienter med akutt perikarditt kan oppdage perikardiell effusjon, et tegn på dette er et ekkofritt rom mellom visceral og parietal perikard. Små effusjoner er representert ved et ekkofritt rom på mindre enn 5 mm og er synlige på den bakre overflaten av hjertet. Ved moderate effusjoner er tykkelsen på det ekkofrie rommet 5–10 mm. Store effusjoner er mer enn 1 cm tykke og omgir hjertet fullstendig. Tilstedeværelsen av effusjon bekrefter diagnosen akutt perikarditt, men hos de fleste pasienter med tørr akutt perikarditt er ekkokardiogrammet normalt. Ekkokardiografi lar oss fastslå hemodynamiske forstyrrelser forårsaket av utviklingen av hjertetamponade, og dermed karakterisere betydningen av effusjonen, samt vurdere myokardfunksjonen, noe som er viktig for diagnostisering av samtidig myokarditt. Transøsofageal ekkokardiografi er nyttig for å karakterisere lokale effusjoner, perikardfortykkelse og perikardiale neoplastiske lesjoner.

Røntgen av thorax utføres for å evaluere hjerteskyggen, utelukke endringer i lungene og mediastinum, som kan indikere en spesifikk etiologi for perikarditt. Ved tørr akutt perikarditt er hjerteskyggen uendret. Ved betydelig perikardiell effusjon (mer enn 250 ml) observeres en økning og endring i konfigurasjonen av hjerteskyggen ("kolbeskygge", sfærisk form ved akutt stor effusjon, trekantet form ved langvarige effusjoner), svekkelse av pulseringen av hjerteskyggekonturen.

Laboratorieblodprøver (generell analyse, biokjemisk analyse):

• Pasienter med akutt perikarditt har vanligvis tegn på systemisk betennelse, inkludert leukocytose, økt ESR og forhøyede nivåer av C-reaktivt protein;
• Lett forhøyede troponin I-nivåer observeres hos 27–50 % av pasienter med viral eller idiopatisk perikarditt uten andre tegn på myokardskade. Troponinnivåene normaliseres innen 1–2 uker, en lengre økning indikerer myoperikarditt, noe som forverrer prognosen; forhøyede CPK-nivåer ved akutt perikarditt observeres sjeldnere;
• plasmakreatinin og urea er kraftig forhøyet ved uremisk akutt perikarditt;
• HIV-test.

Ytterligere studier av akutt perikarditt

Ytterligere laboratorieblodprøver i henhold til kliniske indikasjoner:

• bakteriologisk undersøkelse (kultur) av blod ved mistanke om purulent akutt perikarditt;
• antistreptolysin-O-titer ved mistanke om revmatisk feber (hos unge pasienter);
• revmatoid faktor, antinukleære antistoffer, antistoffer mot DNA, spesielt hvis sykdommen er langvarig eller alvorlig med systemiske manifestasjoner;
• vurdering av styloidkjertelfunksjon hos pasienter med stor perikardiell effusjon (mistenkt hypotyreose):
• Spesielle studier for kardiotrope virus er vanligvis ikke indikert, siden resultatene ikke endrer behandlingstaktikk.

Utføre en tuberkulintest, undersøke sputum for Mycobacterium tuberculosis hvis sykdommen varer i mer enn en uke.

Perikardiocentese er indisert ved hjertetamponade eller mistanke om purulent, tuberkuløs eller tumorekssudativ akutt perikarditt. Den kliniske og diagnostiske effekten av rutinemessig drenasje av stor perikardiell effusjon (mer enn 20 mm i diastole i henhold til ekkokardiografi) er ikke bevist. Perikardiocentese er ikke indisert hvis diagnosen kan stilles uten denne studien, eller hvis effusjonen ved typisk viral eller idiopatisk akutt perikarditt er bedre på grunn av antiinflammatorisk behandling. Perikardiocentese er kontraindisert ved mistanke om aortadisseksjon, ukorrigert koagulopati, antikoagulasjonsbehandling (hvis perikardiocentese er planlagt for pasienter som stadig får orale antikoagulantia, bør INR reduseres til <1,5), trombocytopeni mindre enn 50x10 ⁹ /l.

Analyse av perikardvæske bør inkludere en undersøkelse av cellesammensetningen (leukocytter, tumorceller), protein, LDH, adenosindeaminase (en markør for cellemediert immunrespons mot Mycobacterium tuberculosis, inkludert aktivering av T-lymfocytter og makrofager), dyrking, direkte undersøkelse og PCR-diagnostikk for Mycobacterium tuberculosis, spesielle studier av perikardvæske i samsvar med kliniske data (tumormarkører ved mistanke om ondartet sykdom, PCR-diagnostikk for kardiotrope virus ved mistanke om viral perikarditt, "melkeaktig" effusjon undersøkes for triglyserider).

Computertomografi og magnetisk resonansavbildning kan oppdage små og lokaliserte perikardeffusjoner som kan overses av ekkokardiografi, karakterisere sammensetningen av perikardvæsken og kan være nyttige når andre bildediagnostiske studier er inkonsistente.

Hvis betydelig klinisk aktivitet vedvarer i 3 uker etter behandlingsstart, eller hjertetamponade kommer tilbake etter perikardiocentese uten etablert etiologisk diagnose, anbefaler noen forfattere perikardioskopi, perikardbiopsi med histologisk og bakteriologisk undersøkelse.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister

Ved akutte idiopatiske tilfeller behandles pasienten av en kardiolog eller terapeut.

I kompliserte eller spesifikke tilfeller av akutt perikarditt (tuberkuløs, purulent, uremisk, tumor) kreves en tverrfaglig tilnærming, inkludert konsultasjoner med hjertekirurg og spesialister (infeksjonsspesialist, fetisiater, nefrolog, endokrinolog, onkolog).

Behandling av akutt perikarditt

Ved idiopatisk og viral perikarditt er behandlingen rettet mot å redusere perikardiell betennelse og smertelindring. I spesifikke tilfeller av akutt perikarditt med kjent etiologi er etiotropisk behandling mulig; hvis perikarditt er en manifestasjon av en systemisk sykdom, utføres behandling av denne sykdommen.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

De fleste pasienter med viral eller idiopatisk akutt perikarditt (70–85 %) kan behandles poliklinisk, ettersom sykdommen vanligvis er godartet, med symptomer som varer i omtrent 2 uker og god respons på NSAIDs. Hvis det er en liten til moderat effusjon, forsvinner den innen få uker. Revurdering er ikke nødvendig med mindre symptomene kommer tilbake eller forverres.

For å bestemme indikasjonene for sykehusinnleggelse er det nødvendig å vurdere tilstedeværelsen av hemodynamisk ustabilitet og sikkerheten ved poliklinisk behandling. De viktigste indikasjonene for innleggelse er indikatorer på dårlig prognose:

• feber over 38 °C;
• subakutt sykdomsforløp;
• immunsuppresjon;
• assosiasjon av akutt perikarditt med traume;
• akutt perikarditt hos en pasient som tar orale antikoagulantia;
• myoperikarditt;
• stor perikardiell effusjon;
• utilstrekkelig effekt av NSAID-behandling.

Det finnes anbefalinger for god praksis for korttidsinnleggelse av alle pasienter med akutt perikarditt for å vurdere risikofaktorer, etterfulgt av utskrivelse for poliklinisk behandling innen 24–48 timer for de pasientene som ikke har noen risikofaktorer og hvis smerte har blitt raskt bedre med NSAIDs. Akutt sykehusinnleggelse og behandling på intensivavdeling er nødvendig for perikardiell effusjon med hjertetamponade. Sykehusinnleggelse er også obligatorisk hvis ytterligere invasive studier er nødvendig for å fastslå etiologien til sykdommen.

Ikke-medikamentell behandling av akutt perikarditt

Pasienter med akutt perikarditt anbefales å begrense fysisk aktivitet.

Medikamentell behandling av akutt perikarditt

Hovedbehandlingen for akutt perikarditt er bruk av NSAIDs, som resulterer i lindring av brystsmerter hos 85–90 % av pasienter med idiopatisk eller viral akutt perikarditt innen få dager. I følge anbefalingene fra European Society of Cardiology (2004) foretrekkes ibuprofen (færre bivirkninger og ingen negativ effekt på koronar blodstrøm) i en dose på 300–800 mg hver 6.–8. time i flere dager eller uker inntil smerte eller effusjon forsvinner. Det foretrukne NSAID-et er acetylsalisylsyre (aspirin), 2–4 g/dag for behandling av pasienter med perikarditt etter hjerteinfarkt (siden det finnes eksperimentelle data som viser at andre NSAIDs kan forverre dannelsen av arr etter infarkt). Parenteral administrering av ketorolak (NSAID med uttalt smertestillende effekt) på 30 mg hver 6. time kan være effektiv for smertelindring i de første dagene av sykdommen. Noen ganger, ved intens smerte, er ytterligere bruk av narkotiske smertestillende midler nødvendig. Det finnes også anbefalinger for å foreskrive en kort behandlingskur med prednisolon oralt i en dose på 60–80 mg/dag i 2 dager med gradvis fullstendig seponering innen en uke. Effektiviteten av å legge statiner til NSAIDs (rosuvastatin 10 mg/dag) for en raskere reduksjon av betennelse, observert i isolerte studier, må fortsatt bekreftes og vurderes videre. Ved bruk av NSAIDs bør slimhinnene i mage-tarmkanalen beskyttes (som regel brukes hemmere av H+ og K+-ATPase for å redusere magesekresjon). NSAIDs forhindrer ikke hjertesvikt, perikardkonstriksjon eller tilbakefall av effusjon i fremtiden.

Resultatene fra den nylig publiserte randomiserte COPE-studien (Colchicine for Acute Pericarditis, 2005) gir rom for en bredere anbefaling for rutinemessig bruk av kolkisin i behandlingen av akutt perikarditt. Pasienter med akutt perikarditt med tilbakevendende eller 14 dager lange smerter gis 1–2 mg kolkisin den første dagen og deretter 0–5–1 mg/dag fordelt på to doser (i minst 3 måneder), separat eller i kombinasjon med NSAIDs. Denne behandlingen tolereres godt, reduserer sannsynligheten for hjertetamponade og utfallet av konstriktiv perikarditt, og er mest effektiv for å forebygge tilbakefall av akutt perikarditt.

Akutt perikarditt responderer vanligvis godt på glukokortikoider, men det finnes bevis for at pasienter som tok dem ved sykdomsdebut har større sannsynlighet for å oppleve tilbakefall av akutt perikarditt (sannsynligvis på grunn av den eksperimentelt bekreftede sannsynligheten for forverring av en virusinfeksjon). I følge den randomiserte COPE-studien er bruk av glukokortikoider en uavhengig risikofaktor for tilbakefall av akutt perikarditt, så bruken av dem kan kun vurderes hos pasienter med dårlig allmenntilstand som er resistente mot NSAIDs og kolkisin, eller hos pasienter med autoimmun akutt perikarditt. Før forskrivning av glukokortikoider er det nødvendig med en grundig undersøkelse for å avklare etiologien til akutt perikarditt. Prednisolon brukes oralt i en dose på 1-1,5 mg/kg per dag i minst en måned, etterfulgt av en langsom reduksjon i dosen før seponering. Glukokortikoider bør seponeres innen 3 måneder, hvoretter kolkisin eller ibuprofen foreskrives. Det finnes bevis for at intraperikardiell administrering av glukokortikoider er effektiv ved autoreaktiv akutt perikarditt og ikke er ledsaget av økt risiko for tilbakefall, men dette begrenser metodens invasive natur.

Funksjoner ved behandling av akutt perikarditt i nærvær av perikardiell effusjon uten trussel om tamponad:

• Spesifikk behandling av perikardiell effusjon avhenger av etiologien;
• ved idiopatisk eller viral akutt perikarditt er antiinflammatorisk behandling vanligvis effektiv;
• begrensning av fysisk aktivitet er indikert;
• det er nødvendig å unngå dehydrering (feilaktig forskrivning av diuretika kan føre til utvikling av hjertetamponade med "lavt venetrykk");
• bruk av betablokkere, som undertrykker kompenserende aktivering av det sympatiske systemet, og andre legemidler som senker hjertefrekvensen, bør unngås;
• Hvis pasienten tidligere har fått antikoagulantia, anbefales det å midlertidig seponere dem eller erstatte indirekte antikoagulantia med hepariner,

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Behandlingstaktikk for perikardiell effusjon med hjertetamponade

• akutt perikardiocentese eller perikarddrenasje (fjerning av selv en liten mengde væske fører til betydelig lindring av symptomer og forbedring av hemodynamikken);
• Fjerning av all effusjon normaliserer perikardtrykk, atrie- og ventrikkeldiastolisk trykk, arterietrykk og hjerteminuttvolum, med mindre pasienten har samtidig perikardinnsnevring eller annen hjertesykdom. Perikardiocentese er kontraindisert ved hjertetamponade på grunn av aortadisseksjon;
• påfylling av intravaskulært volum som forberedelse til perikarddrenasje (små mengder saltvann eller kolloidale løsninger - 300-500 ml - kan bidra til å forbedre hemodynamikken, spesielt ved hypovolemi; vasopressorer dobutamin i en dose på 5-20 mcg/kg per minutt, dopamin er mindre effektive);
• mangel på positivtrykksventilasjon – dette reduserer venøs retur og hjerteminuttvolum og kan forårsake et plutselig fall i blodtrykket;
• hemodynamisk overvåking.

Ekkokardiografiske tegn på diastolisk kollaps av høyre hjertekamre i fravær av kliniske tegn på tamponade er ikke et obligatorisk grunnlag for akutt perikardiocentese. Slike pasienter krever nøye klinisk observasjon, siden selv en liten ytterligere økning i effusjon kan forårsake hjertetamponade. Hos noen pasienter kan ekkokardiografiske tegn på kompresjon av høyre hjertekamre forsvinne i løpet av få dager, og perikardiocentese kan unngås.

Kirurgisk behandling av akutt perikarditt

Perikardiocentese er indisert i følgende tilfeller.

• hjerte tamponade;
• mistanke om purulent eller neoplastisk perikarditt;
• svært stor effusjon med kliniske manifestasjoner, resistent mot medikamentell behandling i en uke.

Drenasje av perikardiet gjennom et innlagt kateter (i flere dager) reduserer risikoen for tilbakevendende tamponade hvis væskeansamlingen fortsetter. Kirurgisk drenasje av perikardhulen foretrekkes ved purulent perikarditt, tilbakevendende effusjoner eller behov for perikardbiopsi. Hos et lite antall pasienter med akutt perikarditt med hyppige og alvorlige tilbakefall til tross for medisinsk behandling, kan kirurgisk perikardiektomi være nødvendig.

Omtrentlige perioder med arbeidsuførhet

Ved ukomplisert idiopatisk akutt perikarditt er uførhetsperioden omtrent 2–4 uker.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Videre forvaltning

Etter akutt perikarditt må pasientene overvåkes av en kardiolog for rettidig diagnose av tilbakefall eller tillegg av konstriktiv perikarditt.

Behandling og forebygging av tilbakefall av akutt perikarditt

Medikamentell behandling - resultatene fra den randomiserte studien CORE (Colchicine in Recurrent Pericarditis, 2007) indikerer effektiviteten av behandling med kolkisin i opptil 6 måneder i kombinasjon med aspirin; andre NSAIDs eller prednisolon brukes tradisjonelt; hvis slik behandling er ineffektiv, med hyppige tilbakefall, immunopatologiske former, kan bruk av cyklofosfamid eller azatioprin (i en dose på 50-100 mg/dag) eller intraperikardiell administrering av triamcinolon (ved 300 mg/m³ ⁾ være effektiv.

Perikardiektomi eller perikardvindu er kun indisert i tilfeller av hyppige og klinisk signifikante tilbakefall som er resistente mot medisinsk behandling. Pasienter bør ikke få glukokortikoider i flere uker før perikardiektomi.

Informasjon for pasienter

Pasienter bør informeres om de kliniske symptomene på forverret akutt perikarditt og trusselen om tamponad (økt dyspné, redusert treningstoleranse), som krever øyeblikkelig legehjelp på grunn av det sannsynlige behovet for akuttbehandling. Pasienter som tidligere har hatt akutt perikarditt bør informeres om muligheten for tilbakefall av sykdommen og symptomer (brystsmerter, dyspné, hjertebank), som krever legehjelp og gjentatt undersøkelse.

Hvordan forebygge akutt perikarditt?

Forebygging av akutt perikarditt utføres ikke.

Prognose for akutt perikarditt

Utfallet av akutt perikarditt kan være resorpsjon av effusjon når betennelsen avtar, sjeldnere - organisering av effusjon med dannelse av perikardiale adhesjoner, delvis eller fullstendig utslettelse av perikardhulen. Hos et lite antall pasienter som har hatt denne sykdommen, kan det senere utvikles konstriktiv perikarditt. Dødeligheten avhenger av årsaken. Idiopatisk og viral perikarditt har et selvbegrensende gunstig forløp uten komplikasjoner hos nesten 90 % av pasientene. Purulent, tuberkuløs og tumorperikarditt har et mer alvorlig forløp: ved tuberkuløs perikarditt rapporteres dødelig utfall i 17–40 % av tilfellene, ved ubehandlet purulent perikarditt når dødeligheten 100 %.