Symptomer på perikarditt

Noen pasienter utvikler symptomer på betennelse (akutt perikarditt), mens andre har overveiende væskeansamling (perikardiell effusjon). Manifestasjonene av sykdommen varierer avhengig av alvorlighetsgraden av betennelsen og mengden og plasseringen av perikardiell effusjon.

Selv en stor effusjon kan være asymptomatisk hvis den akkumuleres sakte (f.eks. over måneder).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Symptomer på akutt perikarditt

Akutt perikarditt forårsaker ofte brystsmerter og en perikardial friksjonsgnissing, noen ganger dyspné. Den første manifestasjonen kan være tamponade med arteriell hypotensjon, sjokk eller lungeødem.

Fordi innervasjonen av perikardiet og myokardiet er lik, ligner perikardielle brystsmerter noen ganger smertene ved hjerteinfarktbetennelse eller iskemi: dumpe eller skarpe smerter i prekordiet eller bak brystbenet, som kan stråle ut til nakken, trapeziusmuskelen (spesielt venstre) eller skuldrene. Smerten varierer fra moderat til alvorlig. I motsetning til iskemiske brystsmerter forverres smertene ved perikarditt vanligvis av brystbevegelser, hoste og pust; de lindres ved å sette seg opp og lene seg fremover. Takykné og ikke-produktiv hoste kan være tilstede. Feber, frysninger og svakhet er vanlige. Hos 15 % til 25 % av pasienter med idiopatisk perikarditt oppstår symptomene intermitterende over mange måneder eller år.

Det viktigste fysiske tegnet er en perikardiell friksjonsgnissing som sammenfaller med hjertets sammentrekning. Denne gnissingen er imidlertid ofte ukonstant og kortvarig. Den kan bare være tilstede under systole eller (sjeldnere) diastole. En betydelig mengde perikardiell effusjon kan dempe hjertelydene, øke området med hjertesløvhet og endre størrelsen og formen på hjertesilhuetten.

Ved mistanke om akutt perikarditt er sykehusinnleggelse noen ganger nødvendig for primærdiagnostikk. EKG og røntgen av thorax tas. Ved tegn på økt trykk i høyre hjertehalvdel, tamponade eller utvidelse av hjertekonturene, utføres ekkokardiografi for å oppdage effusjon og unormal fylling av hjertekamrene. Leukocytose og økt ESR er mulig i blodprøver, men disse dataene er uspesifikke.

Diagnosen stilles basert på typiske kliniske symptomer og endringer i EKG-data. En serie EKG-undersøkelser kan være nødvendig for å oppdage endringer.

EKG ved akutt perikarditt kan vise endringer (elevasjon) i ST-segmentet og T-bølgen, vanligvis i de fleste avledninger.

ST-segmentet i avledning II eller III er forhøyet, men går deretter tilbake til baseline. I motsetning til hjerteinfarkt forårsaker ikke akutt perikarditt resiprok segmentdepresjon (unntatt ved avlednings-aVR), og produserer heller ikke unormale Q-bølger. PR-intervallet kan forkortes. Etter noen dager eller mer kan bølgene bli flate og deretter negative, unntatt ved avlednings-aVR. Bølgeinversjon skjer etter at segmentet går tilbake til baseline, noe som skiller funnene fra funnene ved akutt iskemi eller hjerteinfarkt.

Fordi smertene ved perikarditt kan ligne smertene ved akutt hjerteinfarkt og lungeinfarkt, kan det være nødvendig med ytterligere studier (f.eks. endringer i serummarkører for hjerte, lungeundersøkelse) dersom sykehistorien og EKG-funn ikke er typiske for perikarditt.

Postperikardiotomi- og postinfarktsyndromer kan være vanskelige å diagnostisere. De må differensieres fra nylig hjerteinfarkt, lungeemboli og perikardinfeksjon etter operasjon. Smerter, perikardfriksjon og feber som oppstår 2 uker til flere måneder etter operasjon, og en rask respons på aspirin, NSAIDs eller glukokortikoider er nyttige i diagnosen.

Perikardiell effusjon

Perikardial effusjon er ofte smertefri, men når den utvikler seg ved akutt perikarditt, er smertesyndrom mulig. Som regel er hjertelydene dempet. Perikardial friksjonsgnissing kan høres. Ved omfattende effusjon utvikles det i noen tilfeller kompresjon av basalseksjonene i venstre lunge, svekket pust (nær venstre skulderblad) og fine boblende raler (noen ganger krepitasjon). Arteriell puls, jugular venepuls og blodtrykk er normalt med mindre det intraperikardiale trykket øker betydelig, noe som forårsaker tamponade.

Ved post-MI-syndrom kan perikardiell effusjon være assosiert med feber, perikardiell friksjonsgnissing, væskeansamling, pleuritt, pleuraleffusjon og smerter. Dette syndromet utvikler seg vanligvis mellom 10 dager og 2 måneder etter et MI. Det er vanligvis mildt, men ikke alltid. Noen ganger brister hjertet etter et MI, noe som fører til hemoperikard og tamponade, vanligvis 1–10 dager etter et MI, oftere hos kvinner.

En presumptiv diagnose stilles basert på kliniske data, men ofte oppstår mistanke om denne patologien først etter at en forstørret hjertekontur oppdages på et røntgenbilde av thorax. Spenningen til QRS-komplekset synker ofte på elektrokardiogrammet, og sinusrytmen opprettholdes hos omtrent 90 % av pasientene. Ved stort volum av effusjon og kronisk sykdomsforløp kan elektrokardiogrammet vise elektriske vekselstrømmer (amplituden til P-bølgen, QRS-komplekset eller T-bølgen øker og avtar fra kontraksjon til kontraksjon). Elektrisk vekselstrøm er assosiert med endringer i hjertets posisjon. Ekkokardiografi har en høy grad av sensitivitet og spesifisitet i å detektere perikardvæske.

Pasienter med normalt elektrokardiogram, lavt (< 0,5 l) væskevolum og ingen mistenkelige sykehistorier eller funn ved fysisk undersøkelse kan observeres ved serielle undersøkelser og ekkokardiografier. Andre pasienter trenger ytterligere utredning for å bestemme etiologien.

Hjertetamponade

Kliniske trekk ligner på de ved kardiogent sjokk: redusert hjerteminuttvolum, lavt systemisk arterielt trykk, takykardi og dyspné. Halsvenene er markert utvidede. Alvorlig hjertetamponade er nesten alltid ledsaget av et fall på mer enn 10 mm Hg i systolisk blodtrykk under inspirasjon (pulsus paradoxus). I noen tilfeller kan pulsen forsvinne under inspirasjon. (Pulsus paradoxus kan imidlertid også være tilstede ved KOLS, astma, lungeemboli, høyre ventrikkelinfarkt og ikke-kardiogent sjokk.) Hjertelyder dempes hvis effusjonen er stor nok.

Lav spenning og elektriske vekselstrømmer på elektrokardiogrammet tyder på hjertetamponade, men disse funnene er ikke sensitive eller spesifikke nok. Ved mistanke om tamponade utføres ekkokardiografi med mindre en kort forsinkelse er livstruende. I sistnevnte tilfelle utføres perikardiocentese umiddelbart for diagnostiske og terapeutiske formål. Ekkokardiografiske endringer i respirasjonsavhengig transvalvulær og venøs strømning og kompresjon eller kollaps av høyre hjertekamre ved perikardiell effusjon bekrefter diagnosen.

Ved mistanke om tamponade kan høyre hjertekateterisering (Swan-Ganz) utføres. Ved hjertetamponade mangler den tidlige diastoliske nedgangen i ventrikkeltrykket. I atrietrykkskurven er x-segmentet av trykkkurven bevart, men y-segmentet går tapt. Ved alvorlig svikt på grunn av dilatert kardiomyopati eller okklusjon av lungearterien overstiger derimot venstre ventrikkels diastoliske trykk vanligvis høyre atrietrykk, og gjennomsnittlig høyre ventrikkeltrykk er 4 mmHg eller mer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Symptomer på konstriktiv perikarditt

Fibrose eller forkalkning forårsaker sjelden symptomer med mindre det utvikles konstriktiv perikarditt. De eneste tidlige endringene er økt ventrikulært, atrie-, pulmonalt og systemisk venetrykk. Tegn på perifer venøs kongessjon (f.eks. perifert ødem, distensjon av halsvenen, hepatomegali) kan oppstå med en tidlig diastolisk bilyd (perikardialt klikk), ofte hørt best ved inspirasjon. Denne lyden skyldes brå begrensning av diastolisk ventrikulær fylling av det tette perikardiet. Ventrikulær systolisk funksjon (målt ved ejeksjonsfraksjon) er vanligvis bevart. Langvarig forhøyet pulmonalt venetrykk resulterer i dyspné (spesielt under anstrengelse) og ortopné. Svakhet kan være markert. Spenning i halsvenene med økt venetrykk ved inspirasjon (Kussmauls tegn) oppdages; det forsvinner med tamponade. Pulsus paradoxus oppdages sjelden og er vanligvis mindre uttalt enn med tamponade. Lungene er ikke fullblods med mindre det utvikles betydelig kompresjon av venstre ventrikkel.