Okklusjon av retinale arterier

Retinal arterie okklusjonen har følgende typer:

1. Okklusjon av grenen av den sentrale arterien av netthinnen.
2. Okklusjon av den sentrale arterien av netthinnen.
3. Okklusjon av den ciliary regulerende arterien.

[1], [2], [3], [4]

Årsaker til okklusjon av retinal arterier

1. Aterosklerotisk trombose i nivået på den lattiserte platen forblir den vanligste årsaken til okklusjon av den sentrale arterien av retina (ca. 80% av tilfellene).
2. Embolisme av carotiden stammer fra bifurkasjonsområdet av den vanlige karoten arterien. Dette er den mest sårbare delen for atheromatøs lesjon og stenose. Embolier av netthinnen fra karoten er av følgende typer:
   • Kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) - periodisk oppsamling av små, lys gyllen og gul-orange krystaller, som vanligvis ligger i området av forgreningen arterioler. De forårsaker sjelden signifikant obstruksjon av retinale arterioler og forblir ofte asymptomatiske;
   • fibrinøs emboli - gråaktig, avlange partikler, vanligvis flertall, fyller i hvert fall hele lumen. De kan forårsake forbigående iskemiske angrep etterfulgt av amaurose fugax og mindre ofte - fullstendig obstruksjon. Amuurosis fugax er preget av
     smertefritt, forbigående, ensidig synskort , beskrevet som et "gardin foran øyet", oftere i retning fra topp til bunn, mindre ofte - tvert imot. Synetapet, som kan være komplett, varer vanligvis noen få minutter. Gjenoppretting er også rask nok, men noen ganger gradvis. Hyppigheten av anfall varierer: fra flere ganger om dagen til en gang i flere måneder. Beslag kan være forbundet med ipsilateral cerebral TIA med manifestasjoner på kontralaterale siden;
   • Kalsifisert embolus kan oppstå fra atheromatøse plakk i stigende aorta eller karotisarterier, samt fra kalsifiserte hjerteventiler. De er vanligvis enkle, hvite, uten glans og er ofte plassert i nærheten av optisk nerve plate. Når de er plassert på selve disken, smelter de sammen med det, og de kan overses når de vises. Kalkulert emboli er farligere enn de to forrige, da de kan forårsake permanent okklusjon av de sentrale arteriene i netthinnen eller en av hovedgrenene.
3. Hjerteemboli utgjør ca 20% okklusjon av retinale arterioler og er forbundet med økt risiko for cerebrovaskulær sykdom. Siden det er den første grenen av den indre halspulsåren, kommer embolisk materiale fra hjertet og karotidene lett inn i bane arterien. Emboli, som kommer fra hjertet og dets ventiler, kan være av 4 typer:
   • Cal cificated fra aorta og mitral ventiler;
   • vegetasjon (spredning) av hjerteventilene i bakteriell endokarditt;
   • trombi fra hjerte venstre ventrikel, som oppstår etter hjerteinfarkt (veggmaleri trombi), mitral stenose med atrieflimmer eller mitral ventil prolapse;
   • Myxomatøst materiale avledet fra myxoma atrium.
4. Periarteritis forbundet med dermatomyositt, systemisk lupus erythematosus, polyarteritis nodulær, Wegener graiulematozom og Behcets sykdom, noen ganger kan føre til tilstopping av de sentrale retinal arterie grener, inklusive multippel.
5. Trombofili, slik som hyperhomocysteinemi, antifosfolipid syndrom og arvelige defekter av naturlig antikoagulyaitov kan noen ganger være ledsaget av sentral retinal arterie-obstruksjon i den unge.
6. Retinal migrene kan svært sjelden forårsake okklusjon av de sentrale retinale arteriene hos unge mennesker. Imidlertid kan diagnosen kun utføres etter å ha utelatt andre, mer vanlige årsaker.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Occlusion av grener av den sentrale arterien av netthinnen

Okklusjon av grener av de sentrale arteriene i retina er oftest forårsaket av emboli, sjelden ved periarteritt.

Okklusjonen av grener av de sentrale arteriene i retina manifesteres ved plutselig og signifikant brudd på enten halv synsfelt eller tilsvarende sektor. Forverring av syn er forskjellig.

Okulær bunn

• Blanchering av netthinnen i området med iskemi på grunn av ødem.
• Smerter av arterier og årer med langsom og intermitterende blodgennemstrømning.
• Tilstedeværelse av en eller flere embolier.

Foveal angiografi avslører arteriell fylling forsinkelse og bakgrunnsfluorescens fuzziness på grunn av retinal ødem i den involverte sektoren.

Prognosen er ugunstig, til tross for at obstruksjonen finner sted innen få timer. Defekter av synsfeltene og uttynding av den berørte arterien forblir. Imidlertid, noen ganger etter rekanalisering av den okkluderte arterien, kan oftalmoskopiske tegn nesten ikke merkes eller forsvinne helt.

Central retinal arterie okklusjon

Okklusjon av den sentrale arterien av retina er oftest en følge av aterosklerose, og kan også skyldes forkalket emboli.

Okklusjon av den sentrale arterien av netthinnen manifesteres ved et plutselig signifikant synstab. Visuell funksjonsnedsettelse er signifikant, bortsett fra tilfeller der næringen av en del av papillomakulærbunten utføres fra den ciliary regulerende arterien, og den sentrale visjonen forblir intakt. Bedre pupillær defekt - uttalt eller totalt (amaurotisk pupil),

Okulær bunn

• Tynning av arterier og årer med avtagende og intermitterende blodstrøm.
• Signifikant blanchering av netthinnen.
• Rundt den fortynnede foveolaen er en oransje refleks fra en intakt choroid, i motsetning til den omkringliggende blekehinnen, som skiller et karakteristisk symptom på "kirsebærbenene".
• I øynene med ciliary regrowth av macular området, endrer fargene på retina ikke.

Foveal angiografi avslører en forsinkelse i fylling av arterier og en svekkelse av bakgrunnsfluorescensen av choroid på grunn av retinal ødem. Imidlertid er det i den tidlige fasen mulig å fylle en akseptabel ciliary regulerende arterie.

Prognosen er ugunstig og skyldes et retinalt infarkt. Etter noen uker forsvinner retinal rødmen og symptomet på "kirsebærstenen", men arteriene forblir intakte. Interne lag av retina er atrophied, en gradvis atrofi av optisk nerve oppstår, noe som fører til et endelig tap av gjenværende syn. I noen tilfeller er utvikling av iris-romenose mulig, noe som krever panretinal laserkoagulasjon, i 2% tilfeller forekommer neovaskularisering i regionen av disken.

[11], [12], [13], [14], [15]

Okklusjon av Ciliary Regeneration Artery

Tsilioretinalnuyu arterie møte 20% av folk, det kommer fra de bakre ciliary arteriene og gir næring til netthinnen er hovedsakelig i området av makula og papillomacular strålen.

Klassifisering

• Isolert forekommer ofte hos unge mennesker med samtidig systemisk vaskulitt;
• i kombinasjon med okklusjon av den sentrale arterien av netthinnen har en lignende prognose med nonischemisk okklusjon av den sentrale venen i retina;
• i kombinasjon med fremre iskemisk nevropati er vanlig hos pasienter med gigcelle arteritis og har en ekstremt ugunstig prognose.

Okklusjon av den ciliary regulerende arterien manifesteres av et skarpt, signifikant tap av sentral syn.

• Den okulære bunnen. Blanchering av retina er lokalisert i henhold til området for arterieperfusjonen.
• Foveal angiografi avslører en tilsvarende fyllfeil.

Behandling av akutt retinal arterie okklusjon

Behandlingen av akutt okklusjon av retinalarterien bør være umiddelbar, da det forårsaker et irreversibelt synssvikt, til tross for gjenoppretting av blodstrømmen i netthinnen, før retinalinfarkt utvikles. Det antas at visjonsprognosen er verre med okklusjoner forårsaket av kalsifisert emboli, enn kolesterol eller blodplate. Teoretisk sett, hvis embolus av de to sistnevnte typer bryter ned over tid, kan synstap unngås.

I denne forbindelse foreslås ulike mekaniske og farmakologiske metoder, og en konsistent, kraftig og systematisk tilnærming innen 48 timer etter akutt okklusjon av retinalarterien gir pasienter en god sjanse til å gjenopprette syn.

Førstehjelp

1. Massasje øyeeple ved hjelp av en tre-speilkontaktlinse i 10 sekunder for å gjenopprette den krusning i den sentrale retinal arterie, og deretter bryte i 5 sekunder med en svekkelse av blodstrøm (okklusjon av den midtre gren retinal arterie). Målet er en mekanisk avmatning, etterfulgt av en rask endring i arteriell blodstrøm.
2. Sublinguelt isosorbiddinitrat 10 mg (vasodilator og dragreduserende middel).
3. Reduksjon av intraokulært trykk søker bestemmelses acetazolamid 500 mg i.v., etterfulgt av intravenøs administrering av mannitol 20% (1 g / kg) eller oral administrering av glycerol 50% (1 g / kg).

Oppfølgingsbehandling

Hvis haster metoder ikke lykkes og blodstrømmen ikke gjenopprettes etter 20 minutter, utføres følgende tilleggsbehandling.

• Parasentese av fremre kammer.
• Streptokinase intravenøst 750 000 enheter for destruksjon av fibrinøs embol i kombinasjon med metylprednisolon 500 mg er også intravenøs for å redusere risikoen for allergi og blødning som følge av streptokinase.
• Retrobulbar injeksjon av tolazolin 50 mg for å redusere motstanden i retrobulbar blodstrømmen.

[16], [17], [18], [19], [20], [21],