Okklusjon av netthinnearterien

Retinal arterieokklusjon har følgende typer:

1. Okklusjon av en gren av den sentrale retinalarterien.
2. Sentral okklusjon av retinalarterien.
3. Okklusjon av cilioretinalarterien.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsaker til okklusjon av retinalarterien

1. Aterosklerotisk trombose i lamina cribrosa-nivået er fortsatt den vanligste årsaken til okklusjon av sentral retinalarterie (omtrent 80 % av tilfellene).
2. Carotisemboli stammer fra bifurkasjonsområdet i arteria carotis communis. Dette er den mest sårbare delen for ateromatøse lesjoner og stenose. Netthinneemboli fra arteria carotis kan være av følgende typer:
   • kolesterolembolier (Hollenhorst-plakk) – intermitterende samlinger av små, lysgylne og gul-oransje krystaller som vanligvis befinner seg i området rundt arteriolenes bifurkasjoner. De forårsaker sjelden betydelig obstruksjon av retinale arterioler og forblir ofte asymptomatiske;
   • Fibrinøse embolier er gråaktige, avlange partikler, vanligvis flere, som av og til fyller hele lumen. De kan forårsake transitorisk iskemisk anfall etterfulgt av amaurosis fugax og, sjeldnere, fullstendig obstruksjon. Amaurosis fugax er karakterisert ved
     smertefritt, forbigående, ensidig synstap, beskrevet som et "gardin foran øyet", oftest i nedadgående retning, sjeldnere omvendt. Synstapet, som kan være fullstendig, varer vanligvis noen få minutter. Restitusjonen er også ganske rask, men noen ganger gradvis. Hyppigheten av anfall varierer: fra flere ganger om dagen til en gang med noen måneders mellomrom. Anfall kan være assosiert med ipsilateral cerebral TIA med manifestasjoner på den kontralaterale siden;
   • Forkalkede embolier kan stamme fra ateromatøse plakk i aorta ascender eller halspulsårene, eller fra forkalkede hjerteklaffer. De er vanligvis enkle, hvite, matte og ofte plassert nær synsskiven. Når de er plassert på selve skiven, blander de seg med den og blir kanskje ikke lagt merke til ved undersøkelse. Forkalkede embolier er farligere enn de to foregående, da de kan forårsake permanent okklusjon av de sentrale netthinnearteriene eller en av hovedgrenene.
3. Hjerteemboli står for omtrent 20 % av okklusjoner i netthinnens arterioler og er assosiert med økt risiko for cerebrovaskulær sykdom. Som den første grenen av den indre halspulsåren, penetreres oftalmiske arterie lett av embolisk materiale fra hjertet og halspulsårene. Emboli som stammer fra hjertet og dets klaffer kan være av fire typer:
   • forkalket fra aorta- og mitralventilene;
   • vegetasjon (proliferasjon) av hjerteklaffer ved bakteriell endokarditt;
   • tromber fra venstre ventrikkel som oppstår etter hjerteinfarkt (murale tromber), mitralstenose med atrieflimmer eller mitralklaffprolaps;
   • myxomatøst materiale som stammer fra atriemyxom.
4. Periarteritt assosiert med dermatomyositt, systemisk lupus erythematosus, polyarteritt nodosa, Wegeners graius og Behcets sykdom kan noen ganger forårsake okklusjon av grener av de sentrale retinale arteriene, inkludert flere.
5. Trombofilier som hyperhomocysteinemi, antifosfolipidsyndrom og arvelige defekter i naturlige antikoagulantia kan av og til følge sentral retinalarterieobstruksjon hos unge.
6. Retinal migrene kan svært sjelden være årsaken til okklusjon av sentral retinalarterie hos unge mennesker. Diagnosen kan imidlertid bare stilles etter å ha utelukket andre, mer vanlige årsaker.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Okklusjon av grenens retinalarterie

Okklusjon av grenene til de sentrale netthinnearteriene er oftest forårsaket av emboli, sjeldnere av periarteritt.

Okklusjon av grenene til de sentrale netthinnearteriene manifesterer seg som en plutselig og betydelig svekkelse av enten halvparten av synsfeltet eller den tilsvarende sektoren. Forverringen av synet varierer.

Øyets fundus

• Blekhet i netthinnen i området med iskemi på grunn av ødem.
• Innsnevring av arterier og vener med langsom og intermitterende blodstrøm.
• Tilstedeværelse av én eller flere embolier.

Foveal angiografi avslører forsinket arteriell fylling og uskarp bakgrunnsfluorescens på grunn av netthinneødem i den involverte sektoren.

Prognosen er dårlig, selv om obstruksjonen forsvinner innen få timer. Synsfeltsdefekter og tynning av den berørte arterien vedvarer. Noen ganger etter rekanalisering av den okkluderte arterien kan imidlertid oftalmoskopiske tegn være knapt synlige eller forsvinne helt.

Sentral okklusjon av retinalarterien

Okklusjon av sentral retinalarterie er oftest en konsekvens av aterosklerose, men kan også være forårsaket av forkalkningsemboli.

Okklusjon av sentral retinalarterie kjennetegnes av plutselig, betydelig synstap. Synshemming er betydelig unntatt i tilfeller der en del av papillomakulærbunten forsynes av cilioretinalarterien og sentralsynet er bevart. Afferent pupilledefekt er alvorlig eller total (amaurotisk pupill),

Øyets fundus

• Tynning av arterier og vener med langsom og intermitterende blodstrøm.
• Betydelig blekhet i netthinnen.
• Rundt den tynnede foveolaen er det en oransje refleks fra den intakte årehinnen i kontrast til den omkringliggende bleke netthinnen, noe som fremhever det karakteristiske "kirsebærpit"-symptomet.
• I øyne med cilioretinal blodtilførsel til makularegionen endres ikke fargen på netthinnen.

Foveal angiografi viser forsinket arteriell fylling og redusert bakgrunnsfluorescens i koroiden på grunn av retinalt ødem. Fylling av en åpen cilioretinal arterie er imidlertid mulig i tidlig fase.

Prognosen er ugunstig og er forårsaket av netthinneinfarkt. Etter noen uker forsvinner netthinneblekheten og "kirsebærgrube"-symptomet, men den arterielle fortynningen vedvarer. De indre lagene i netthinnen atrofierer, og gradvis atrofi av synsnerven oppstår, noe som fører til endelig tap av gjenværende syn. I noen tilfeller kan rubeosis iridis utvikles, noe som krever panretinal laserkoagulasjon; i 2 % av tilfellene oppstår neovaskularisering i skiveområdet.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Cilioretinal arterie okklusjon

Cilioretinalarterien finnes hos 20 % av mennesker, den utgår fra de bakre ciliararteriene og forsyner netthinnen hovedsakelig i området rundt makula og papillomakulærbunten.

Klassifikasjon

• isolert forekommer ofte hos unge mennesker med samtidig systemisk vaskulitt;
• i kombinasjon med sentral retinal arterieokklusjon har en lignende prognose som ikke-iskemisk sentral retinal veneokklusjon;
• i kombinasjon med fremre iskemisk nevropati er det vanligere hos pasienter med kjempecellearteritt og har en ekstremt ugunstig prognose.

Okklusjon av cilioretinalarterien kjennetegnes av et plutselig, betydelig tap av sentralsyn.

• Øyets fundus. Blekhet i netthinnen er lokalisert i henhold til området med arteriell perfusjon.
• Foveal angiografi avslører en tilsvarende fyllingsdefekt.

Behandling av akutt okklusjon av retinalarterien

Behandling av akutt okklusjon av netthinnearterien må skje raskt, da det forårsaker irreversibelt synstap til tross for at blodstrømmen i netthinnen er gjenopprettet før netthinneinfarkt utvikler seg. Den visuelle prognosen antas å være dårligere for okklusjoner forårsaket av forkalkede embolier enn av kolesterol- eller blodplateemboli. Teoretisk sett kan synstap unngås dersom de to sistnevnte emboliene går i oppløsning over tid.

I denne forbindelse har ulike mekaniske og farmakologiske metoder blitt foreslått, og en konsekvent, kraftig og systematisk tilnærming innen 48 timer etter akutt okklusjon av retinalarterien gir pasientene en god sjanse til å gjenopprette synet.

Akuttbehandling

1. Masser øyeeplet med en kontaktlinse med tre speil i 10 sekunder for å gjenopprette pulseringen i den sentrale retinalarterien, deretter en pause i 5 sekunder med en svekkelse av blodstrømmen (ved okklusjon av en gren av den sentrale retinalarterien). Målet er mekanisk nedbremsing og deretter rask endring av arteriell blodstrøm.
2. Sublingual isosorbiddinitrat 10 mg (vasodilator og resistenssenkende middel).
3. Reduksjon av intraokulært trykk oppnås ved å administrere acetazolamid 500 mg intravenøst, etterfulgt av intravenøs administrering av 20 % mannitol (1 g/kg) eller oral administrering av 50 % glyserol (1 g/kg).

Oppfølgingsbehandling

Hvis nødmetoder ikke lykkes og blodstrømmen ikke gjenopprettes innen 20 minutter, utføres følgende tilleggsbehandling.

• Fremre kammer paracentese.
• Streptokinase intravenøst 750 000 IE for å ødelegge fibrinøse embolier i kombinasjon med metylprednisolon 500 mg også intravenøst for å redusere risikoen for å utvikle allergier og blødninger som respons på administrering av streptokinase.
• Retrobulbær injeksjon av tolazolin 50 mg for å redusere retrobulbær blodstrømsmotstand.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]