Fotnevropati: diabetisk, alkoholisk, perifer, sensorisk, toksisk

Enhver nevrologisk sykdom i bena, definert som nevropati i underekstremitetene, er forbundet med skade på nervene som gir motorisk og sensorisk innervasjon av muskler og hud. Dette kan føre til svekkelse eller fullstendig tap av følsomhet, samt tap av muskelfibrenes evne til å stramme og tone, det vil si å utføre bevegelse av muskel- og skjelettsystemet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Hos pasienter med diabetes overstiger forekomsten av nevropati i nedre ekstremiteter 60 %. Og CDC-statistikk indikerer at 41,5 millioner amerikanere, eller nesten 14 % av den amerikanske befolkningen, har perifer nevropati. Slike tall kan virke urealistiske, men eksperter ved National Institute of Diabetes bemerker at omtrent halvparten av pasientene ikke engang vet at de har denne patologien, fordi sykdommen er i en tidlig fase, og de klager ikke engang til legen om noe ubehag fra nummenhet i tærne.

Ifølge eksperter oppdages perifer nevropati hos 20–50 % av HIV-infiserte personer og hos mer enn 30 % av kreftpasienter etter cellegiftbehandling.

Charcot-Marie-Tooth arvelig nevropati rammer 2,8 millioner mennesker over hele verden, og forekomsten av Guillain-Barré syndrom er 40 ganger lavere, i likhet med forekomsten av multippelt myelom.

Forekomsten av alkoholisk nevropati (sensorisk og motorisk) varierer fra 10 % til 50 % av alkoholikere. Men hvis elektrodiagnostiske metoder brukes, kan nevrologiske problemer med bena oppdages hos 90 % av pasienter med langvarig alkoholavhengighet.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Fører til nevropatier i underekstremitetene

I moderne nevrologi er de vanligste årsakene til nevropati i nedre ekstremiteter:

• skader der beinbrudd eller deres stramme gipsfeste (splint, splint) kan utøve press direkte på motornervene;
• stenose (innsnevring) av spinalkanalen, der ryggmargen befinner seg, samt kompresjon av dens ventrale grener eller betennelse i individuelle nerverøtter;
• traumatisk hjerneskade, hjerneslag, hjernesvulster (primært i områdene av det ekstrapyramidale systemet, lillehjernen og subkortikale motorkjerner);
• infeksjoner, inkludert herpetisk myelitt forårsaket av Varicella zoster-viruset, Guillain-Barré syndrom (utvikles ved infeksjon med herpesvirus type IV i underfamilien Gammaherpesvirinae), difteri, hepatitt C, Lyme-sykdom (flåttbåren borreliose), AIDS, spedalskhet (forårsaket av bakterien Mycobacterium leprae), meningoencefalitt av ulike etiologier;
• metabolske og endokrine sykdommer – diabetes mellitus av begge typer, porfyri, amyloidose, hypotyreose (mangel på skjoldbruskkjertelhormoner), akromegali (overskudd av veksthormon);
• autoimmune sykdommer: revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, multippel sklerose (med ødeleggelse av myelinskjedene i nervene), akutt spredt encefalomyelitt;
• arvelige sykdommer: Charcot-Marie-Tooth nevropati, Friedreichs nevrodegenerative ataksi, arvelig sfingolipidose eller Fabrys sykdom; glykogeneseimperfektion type 2 (Pompes sykdom, forårsaket av en defekt i genet for det lysosomale enzymet maltase);
• motorneuronsykdom - amyotrofisk lateral sklerose;
• subkortikal aterosklerotisk encefalopati med atrofiske forandringer i hjernens hvite substans (Binswangers sykdom);
• multippelt myelom eller multipleks plasmacellemyelom (der ondartet transformasjon påvirker plasma B-lymfocytter);
• Lambert-Eatons syndrom (observert ved småcellet lungekreft), nevroblastom. I slike tilfeller kalles nevropatier paraneoplastiske;
• systemisk vaskulitt (betennelse i blodårene), som kan provosere utviklingen av nodulær periartritt med nedsatt innervasjon av nedre ekstremiteter;
• stråling og cellegiftbehandling av ondartede neoplasmer;
• toksiske effekter av etylalkohol, dioksin, trikloretylen, akrylamid, herbicider og insektmidler, arsenikk og kvikksølv, tungmetaller (bly, tallium, etc.);
• bivirkninger av visse langtidsmedisiner, som for eksempel antituberkulosemedisinen isonikotinsyre, antikonvulsive legemidler i hydantoin-gruppen, fluorokinolonantibiotika, lipidsenkende statiner og overdose av pyridoksin (vitamin B6);
• utilstrekkelige nivåer av cyanokobalamin og folsyre (vitamin B9 og B12) i kroppen, noe som fører til utvikling av myelose i kabelbanen.

[ 14 ], [ 15 ]

Risikofaktorer

Leger tilskriver enstemmig svekket immunitet, som påvirker kroppens motstand mot bakterielle og virusinfeksjoner, samt arvelighet (familiehistorie med sykdommen) til risikofaktorer for utvikling av nevropati i underekstremitetene.

I tillegg bidrar fedme og metabolsk syndrom, dårlig nyre- og leverfunksjon til utviklingen av diabetes; multippel sklerose – diabetes, tarmproblemer og skjoldbruskkjertelpatologier.

Risikofaktorer for systemisk vaskulitt inkluderer HIV, hepatitt og herpesvirus, og økt sensibilisering av kroppen av ulike etiologier. Og plasmacellemyelom utvikler seg lettere hos de som er overvektige eller alkoholavhengige.

I de fleste tilfeller forårsaker mangel på blodtilførsel til hjernen nekrose i vev, men når myelinskjeden i nervefibrene ikke får nok oksygen, oppstår gradvis degenerasjon. Og denne tilstanden kan observeres hos pasienter med cerebrovaskulære sykdommer.

I prinsippet kan alle sykdommene som er nevnt ovenfor tilskrives faktorer som øker sannsynligheten for å utvikle en nevrologisk lidelse i motoriske funksjoner.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogenesen

Patogenesen til nevrologiske problemer med beina avhenger av årsakene til at de oppstår. Fysiske skader kan være ledsaget av kompresjon av nervefibre, som overskrider deres evne til å strekke seg, noe som forstyrrer deres integritet.

Den patologiske effekten av glukose på nervesystemet er ennå ikke avklart, men ved langvarig overskudd av glukosenivåer i blodet er forstyrrelser i ledningen av nervesignaler langs motornervene et udiskutabelt faktum. Og ved insulinavhengig diabetes observeres ikke bare et brudd på karbohydratmetabolismen, men også en funksjonell insuffisiens av mange endokrine kjertler, noe som påvirker den generelle metabolismen.

Den patofysiologiske komponenten av nevropati ved Lyme-sykdom har to versjoner: Borrelia-bakterier kan provosere frem et immunmediert angrep på nerven eller direkte skade cellene med giftstoffene sine.

I utviklingen av amyotrofisk lateral sklerose spilles den viktigste patogenetiske rollen av erstatning av døde motoriske nevroner i de tilsvarende strukturene i hjernen med noder av gliaceller som ikke oppfatter nerveimpulser.

I patogenesen til demyeliniserende nevropatier (den vanligste av disse er arvelig peroneal amyotrofi eller Charcot-Marie-Tooth sykdom) er det identifisert genetiske forstyrrelser i syntesen av substansen i nervefiberskjedene, myelin, av Schwann-celler, bestående av 75 % lipider og 25 % neuregulinprotein. Myelinskjeden, som sprer seg langs nerven langs hele dens lengde (med unntak av små umyeliniserte Ranvier-knuter), beskytter nervecellene. Uten den, på grunn av degenerative forandringer i aksoner, forstyrres eller stopper overføringen av nervesignaler fullstendig. Ved Charcot-Marie-Tooth sykdom (med skade på peronealnerven, overføring av impulser til peronealmusklene i underekstremitetene, forlengelse av foten), observeres mutasjoner på den korte armen til kromosom 17 (genene PMP22 og MFN2).

Multippelt myelom rammer B-lymfocytter som har kommet ut fra lymfeknutenes kimsenter, noe som forstyrrer deres proliferasjon. Dette er et resultat av en kromosomal translokasjon mellom immunoglobulinets tungkjedegen (i 50 % av tilfellene, på kromosom 14, i lokus q32) og onkogenet (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutasjonen fører til dysregulering av onkogenet, og den voksende tumorklonen produserer unormalt immunoglobulin (paraprotein). Og antistoffene som produseres i dette tilfellet fører til utvikling av amyloidose i perifere nerver og polynevropati i form av paraplegi i bena.

Mekanismen for forgiftning med arsenikk, bly, kvikksølv og trikresylfosfat er en økning i innholdet av pyruvinsyre i blodet, forstyrrelse av balansen av tiamin (vitamin B1) og en reduksjon i aktiviteten til kolinesterase (et enzym som sikrer synaptisk overføring av nervesignaler). Toksiner provoserer den første nedbrytningen av myelin, noe som utløser autoimmune reaksjoner som manifesterer seg i hevelse av myelinfibre og gliaceller med deres påfølgende ødeleggelse.

Ved alkoholisk nevropati i nedre ekstremiteter reduserer acetaldehyd intestinal absorpsjon av vitamin B1 og nivået av tiaminpyrofosfat-koenzym, noe som fører til forstyrrelser i mange metabolske prosesser. Dermed øker nivået av melkesyre, pyruvinsyre og d-ketoglutarsyre; glukoseabsorpsjonen forringes og nivået av ATP som er nødvendig for å opprettholde nevroner, synker. I tillegg har studier vist skade på nervesystemet hos alkoholikere på nivå med segmental demyelinisering av aksoner og tap av myelin i de distale endene av lange nerver. Metabolske effekter av leverskade assosiert med alkoholisme, spesielt liponsyremangel, spiller også en rolle.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symptomer nevropatier i underekstremitetene

Typiske kliniske symptomer på nevropati i nedre ekstremiteter er relatert til hvilken type nerve som er berørt.

Hvis en sensorisk nerve er skadet, er de første tegnene prikking og en krypende følelse i huden, og dette er symptomer på parestesi (nummenhet).

I tillegg kan følgende observeres: en brennende følelse i huden og økt følsomhet (hyperestesi); manglende evne til å føle endringer i temperatur og smerte eller omvendt hypertrofierte smerteopplevelser (hyperalgesi, hyperpati eller allodyni); tap av koordinasjon av bevegelser (ataksi) og orientering av lemmenes stilling (propriosepsjon).

Motorisk nevropati påvirker musklene og manifesterer seg som:

• muskelrykninger og kramper;
• periodiske ufrivillige sammentrekninger av individuelle muskelfibre (fascikulasjoner);
• svekkelse eller fravær av reflekser i biceps femoris, patellar- og akillessenen;
• svakhet og atrofi i benmusklene, noe som fører til ustabilitet og bevegelsesvansker;
• slapp ensidig eller tosidig delvis lammelse (parese);
• ensidig hemiplegi eller tosidig fullstendig lammelse av bena (paraplegi).

Symptomene på iskemisk nevropati inkluderer: akutte smerter, hevelse, hyperemi i huden, mangel på følsomhet på fotryggen, og deretter i de proksimale delene av lemmet.

Symptomene kan utvikle seg raskt (som ved Guillain-Barré syndrom) eller sakte over uker til måneder. Symptomene oppstår vanligvis i begge føtter og begynner ved tærne.

Skjemaer

Blant nevrologiske lidelser skilles følgende typer nevropati i nedre ekstremiteter.

Motorisk nevropati i nedre ekstremiteter, det vil si motorisk, utvikler seg på grunn av en forstyrrelse av den ledende funksjonen til efferente nerver, som overfører signaler fra sentralnervesystemet til periferien og sikrer muskelkontraksjon og benbevegelse.

Sensorisk nevropati i nedre ekstremiteter oppstår når

Afferente (sensoriske) fibre er fordelt over mange perifere nerver, og reseptorene deres (som tilhører det perifere nervesystemet) er plassert i huden og bløtvev, og gir mekanoresepsjon (taktile sanseopplevelser), termoresepsjon (sanselser av varme og kulde) og nocisepsjon (smertefølsomhet).

Sensorimotorisk nevropati i underekstremitetene er en samtidig forstyrrelse av ledningsevnen til motoriske nerver og sensoriske fibre, og siden det perifere nervesystemet er påvirket, finnes det en definisjon - perifer nevropati i underekstremitetene. Det kan påvirke bare én nerve (mononevropati) eller flere nerver samtidig (polynevropati). Når to eller flere separate nerver i separate områder av kroppen er påvirket, er det multifokal (multippel) nevropati.

Nevrologiske syndromer kan være en komplikasjon av diabetes type 1 og 2, og i klinisk nevrologi diagnostiseres diabetisk nevropati i underekstremitetene (oftest sensorisk, men kan også være sensorisk og sensorimotorisk).

Den vanligste typen progressivt tap av sensorisk funksjon i individuelle nerver hos pasienter med diabetes mellitus er distal sensorisk nevropati i underekstremitetene, dvs. den påvirker de fjerneste delene av nerven - med symmetrisk nummenhet (parestesi) i føttene. Ved proksimal nevropati observeres fravær av mekano- og termoresepsjon i området rundt leggene, lårene og setemusklene.

Traumatisk eller iskemisk nevropati i underekstremitetene diagnostiseres vanligvis i tilfeller av beinbrudd - femur og tibia, og er forårsaket av kompresjon av nervefibre og kaudale grener av motoriske nerver, nedsatt blodstrøm og skade på musklene i underekstremitetene.

Alkoholisk nevropati i nedre ekstremiteter oppdages når patologien er forbundet med alkoholmisbruk.

Toksisk nevropati i nedre ekstremiteter er et resultat av nevrotoksiske effekter av en rekke stoffer (som ble listet opp ovenfor).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

Nevrologiske patologier i underekstremitetene kan ha negative konsekvenser og komplikasjoner, spesielt:

• brannskader og hudskader på grunn av tap av sensorisk nervefunksjon;
• smittsomme lesjoner i bløtvev (hos pasienter med diabetes);
• Svakhet i fotmusklene og tap av koordinasjon kan føre til ubalansert trykk på ankelleddet mens man går, noe som kan føre til at det deformeres over tid.

Perifer nevropati påvirker motornervene og kan føre til delvis eller fullstendig manglende evne til å trekke seg sammen og tone muskelfibrene for å gi muskel- og skjelettfunksjon.

[ 26 ], [ 27 ]

Diagnostikk nevropatier i underekstremitetene

Omfattende diagnostikk av nevropati i nedre ekstremiteter inkluderer:

• utføre en fysisk undersøkelse (inkludert kontroll av senereflekser), en detaljert sykehistorie og en detaljert analyse av symptomer;
• laboratorietester – blodprøver (generelle og biokjemiske, for sukker- og glukagonnivåer, for antistoffer, for innholdet av forskjellige enzymer, tyreoidstimulerende og noen andre hormoner); blod- og urintester for paraprotein.

Instrumentell diagnostikk inkluderer: elektromyografi (bestemmelse av muskelens elektriske aktivitet), elektroneuromyografi (studie av nerveledning), røntgen av ryggraden, kontrastmyelografi, CT av ryggmargen og MR av hjernen, ultralydangiografi av cerebrale kar.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Differensiell diagnose

Basert på symptomer, standard laboratorie- og tilleggsundersøkelser (nerve- og muskelbiopsier, samt biopsier for å studere perifere nerver), utføres differensialdiagnose.

Behandling nevropatier i underekstremitetene

Behandling som adresserer den underliggende årsaken til nevropati kan forhindre ytterligere nerveskade, men det er ikke alltid mulig. Symptomatisk behandling foreskrives deretter, samt metoder for å opprettholde muskeltonus og fysisk funksjon i underekstremitetene.

For eksempel, i tilfeller av bakteriell infeksjon som spedalskhet eller Lyme-sykdom, brukes antibiotika.

Nevropati i nedre ekstremiteter forårsaket av diabetes kan behandles ved å overvåke blodsukkernivået, inkludert bruk av tioktsyrepreparater (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma, etc.). Disse legemidlene brukes også mot alkoholiske og toksiske nevropatier. Les mer - Behandling av diabetisk nevropati

Når patologien oppstår på grunn av mangel på vitaminer, administreres vitamin B1 og B12 intramuskulært, og vitamin A, E, D, samt kalsium og magnesium tas oralt.

Ved perifer nevropati som følger med autoimmune sykdommer, multippel motorisk nevropati, og også i den innledende fasen av Guillain-Barr syndrom, utføres plasmaferese og kortikosteroider og immunoglobuliner administreres intravenøst.

Humant immunglobulin med IgG-antistoffer (produsert under handelsnavnene Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam, etc.) administreres intravenøst via drypp (dosen bestemmes individuelt). Legemidler i denne gruppen er kontraindisert ved nyresvikt, alvorlige allergier og diabetes mellitus. Bivirkninger av immunglobuliner kan omfatte frysninger, feber, hodepine, generell svakhet og økt døsighet; en allergisk reaksjon med hoste og bronkial spasme, samt kvalme og oppkast, er mulig.

Hvis pasientene ikke lider av bronkial astma, angina eller epilepsi, er bruk av legemidler fra gruppen reversible kolinesterasehemmere indisert: Oxazil, Amiridin, Neuromidin, Galantaminhydrobromid, etc. Dermed tas Oxazil oralt (0,01 g tre ganger daglig), og en 1% løsning av Galantamin administreres subkutant - en eller to ganger daglig.

Smertestillende midler brukes mot nevropati i nedre ekstremiteter: trisykliske antidepressiva (nortriptylin), ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (naproksen, ketoprofen, meloksikam eller ibuprofen - én tablett én gang daglig).

Lokalt brukes salver og geler mot smerter ved nevropati i nedre ekstremiteter: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) med ketoprofen; Diklofenak (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel); Nise gel (med nimesulid). Leger anbefaler også salver med chiliekstrakt, capsaicin (Kapsikam, Espole, Finalgon), som ikke bare lindrer smerte, men også forbedrer vevstrofismen.

Ved nerveskade på grunn av kompresjon eller svulst, brukes kirurgisk behandling.

I nesten alle tilfeller suppleres medikamentell behandling av nevropati i underekstremitetene: elektroforese, akupunktur, magnetisk terapi, ozonterapi, terapeutisk massasje, balneologiske prosedyrer. Fysioterapi og øvelser for nevropati i underekstremitetene bidrar til å opprettholde muskeltonus og muskel- og skjelettsystemets funksjon.

I tillegg bidrar daglig trening for nevropati i nedre ekstremiteter eller en times lang spasertur til å kontrollere blodsukkernivået og stimulere blodsirkulasjonen.

Folkemedisiner

Noen pasienter kan oppleve at symptomer på perifer nevropati kan lindres med folkemedisiner:

• å ta nattlysolje oralt, som inneholder alfa-lipoisk og gamma-linolenisk fettsyre;
• daglig inntak av 4 g fiskeolje (en kilde til omega-3-fettsyrer) eller en spiseskje linfrøolje;
• druekjerneekstrakt (for demyelinisering av nerver);
• ekstrakt av Eryneceus hericium-sopp (Hericium erinaceus), som fremmer normal dannelse av myelinskjeder i nervefibre;
• fotmassasje med ricinusolje (annenhver dag).

Anbefalte urtebehandlinger inkluderer avkok og infusjoner av johannesurt, elecampane, blåbær- eller blåbærblader, blader av coleus (Coleus forskohlii) og røyktre (Cotini coggygriae), og amla- eller indisk stikkelsbær (Emblica officinalis) ekstrakt.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Ernæring for nevropati i nedre ekstremiteter

Nevrologer foreskriver ikke et spesielt kosthold for nevropati i underekstremitetene, men anbefalinger for riktig ernæring må tas i betraktning.

For eksempel er det nødvendig å konsumere matvarer som er rike på omega-fettsyrer: fersk fisk (makrell, tunfisk, laks, sild, sardiner, ørret), nøtter, peanøtter, olivenolje.

Forresten, fisk og kjøttbiprodukter fyller på vitamin B12-reservene, og belgfrukter, ris, bokhvete, havregryn, hvitløk, solsikkefrø og gresskarkjerner fyller på vitamin B1-reservene.

For å mette kroppen med L-karnitin, bør kostholdet inneholde rødt kjøtt og meieriprodukter (primært ost og cottage cheese).

Forebygging

Forebyggingsregimet for diabetisk nevropati inkluderer et kosthold (for å redusere mengden karbohydrater betydelig) og økt fysisk aktivitet – morgenøvelser.

Perifere nevropatier kan bare forebygges hvis sykdommene som forårsaker dem kan unngås. Tiltak en person kan ta for å forhindre potensielle problemer inkluderer vaksiner mot sykdommer som forårsaker nevropati, som polio og difteri.

Forholdsregler ved bruk av visse kjemikalier og medisiner anbefales for å forhindre nevrotoksiske effekter. Og behandling av kroniske tilstander som diabetes kan også redusere sjansene for å utvikle perifer nevropati.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Prognose

Prognosen for utvikling og utfall av nevropati i nedre ekstremiteter varierer avhengig av den underliggende årsaken og nerveskaden – fra et reversibelt problem til en potensielt dødelig komplikasjon. I milde tilfeller regenererer den skadede nerven. Døde nerveceller kan ikke erstattes, men de kan regenerere seg etter skade. Og ved medfødte demyeliniserende nevropatier er fullstendig bedring umulig.

Det er vanskelig å vurdere utsiktene for pasienter med alkoholisk nevropati fordi det er vanskelig å overtale kroniske alkoholikere til å slutte å drikke, selv om nevrologiske problemer i beina kan føre til alvorlig funksjonshemming.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]