Medisiner brukt ved gjenopplivning og visse nødssituasjoner

For å gjenopprette sirkulasjonen, er det nødvendig å starte introduksjonen av medisiner så snart som mulig og infusjonsbehandling. Listen over legemidler som for tiden brukes til primær gjenopplivning er relativt liten.

[1], [2]

Adrenalin

Adrenomimetisk, oftest brukt i hjerte-lunge-og cerebral gjenopplivning. Forbedrer koronar og cerebral blodstrøm, øker excitability og kontraktilitet i myokardet, smalker perifere kar.

Målet med terapi er å oppnå spontan og stabil hemodynamikk med et systolisk trykk på minst 100-110 mm Hg. Art. Det bidrar til restaurering av rytme med asystol og elektromekanisk dissosiasjon, samt overføring av liten ventrikulær fibrillasjon til storbølge.

Den primære dosen av epinefrin er 1 mg (1 ml 0,1% oppløsning) intravenøst. Intervaller mellom adrenalinadministrasjon er fra 3 til 5 minutter. Ved intratrakeal administrering er adrenalindosen 3 mg (per 7 ml isotonisk natriumkloridløsning).

Etter restaurering av hjerteaktivitet er det stor risiko for gjentakelse av ventrikulær fibrillasjon på grunn av utilstrekkelig koronarperfusion. Av denne grunn brukes epinefrin som inotrop støtte i en dose på 1-10 μg / min.

[3]

Vasopressin

Vasopressin (antidiuretisk hormon - ADH) er hormonet i den bakre delen av hypofysen. Det utskilles når osmolariteten i blodplasmaet øker, og når volumet av ekstracellulær væske reduseres.

Øker resabsorpsjonen av vann gjennom nyrene, øker konsentrasjonen av urin og reduserer dets utskilles volum. Det har også en rekke effekter på blodårene og hjernen.

Basert på resultatene av eksperimentelle studier, hjelper vasopressin med å gjenopprette kardial aktivitet og koronar perfusjon.

Til dags dato betraktes vasopressin som et mulig alternativ til adrenalin.

Det har blitt fastslått at nivået av endogent vasopressin er signifikant høyere hos personer som er vellykket gjenopplivet, i sammenligning med den avdøde.

Introdusert i stedet for den første eller andre injeksjonen av epinefrin en gang intravenøst i en dose på 40 mg. Hvis ineffektivitet ikke blir brukt igjen, anbefales det å bytte til adrenalin.

Til tross for de lovende resultatene av studiene, var det i flere senterstudier ingen økning i sykehusoverlevelse med vasopressin. Derfor konkluderte den internasjonale konsensusen fra 2005 at "for tiden er det ikke noe konklusivt bevis for både, og mot bruk av vasopressin som et alternativ eller i kombinasjon med adrenalin i enhver hjertefrekvens under HLR."

Kordaron

Antiarrhythmic drug av III-klassen (inhibitor av repolarisering). Det har også antianginal, koronarodilaterende, alfa- og beta-adrenoblokking, samt hypotensiv virkning. Den antianginale effekten av legemidlet skyldes koronar dilatorisk, antiadrenerg virkning og en reduksjon i myokardisk oksygenbehov.

Har en retarderende effekt på alfa- og beta-adrenerge reseptorer uten utvikling av deres fullstendige blokkering. Det reduserer følsomheten til hyperstimulering av det sympatiske nervesystemet reduserer tonus av koronarkarene, øke koronar blodstrøm; Det bremser hjertefrekvens og øker energireserver i hjertemuskelen (ved å øke innholdet kreatinsulfata, adenosin og glykogen). Reduserer total perifer motstand og systemisk arteriell trykk når det administreres intravenøst. Antiarytmisk virkning på grunn av påvirkning på elektrofysiologiske prosesser i myokard, forlenger virkningspotensialet til kardiomyocytter ved å øke den effektive refraktære periode av atriene, ventriklene, AV-noden, bunt av hans og Purkinje fibere, flere måter eksitasjon. Blokkering av inaktiverte "raske" natriumkanaler har virkningen som er karakteristisk for antiarytmiske legemidler av første klasse. Hemmer sakte (diastolisk) membrandepolarisering sinusknuteceller, indusere bradykardi, hemmer AV-ledende (klasse IV antiarytmisk virkning).

Effektiviteten av Cordarone i gjenoppliving er bekreftet i mange studier. Det anses som det valgte stoffet hos pasienter med ventrikulær fibrillasjon og ventrikulær takykardi, ildfast mot de tre første kategoriene til defibrillatoren.

Innført intravenøs bolus i en dose på 300 mg per 20 ml 5% glukose. I tillegg anbefales det å opprettholde en vedlikeholdsinfusjon med en hastighet på 1 mg / min ^-1 i 6 timer (deretter 0,5 mg / min ^-1 ). Mulig tilleggsbehandling av 150 mg av legemidlet, hvis det oppstår en gjentakelse av ventrikulær fibrillasjon eller ventrikulær takykardi.

Natriumbikarbonat

Det er en bufferløsning (pH 8.1), som brukes til å korrigere forstyrrelsene i syrebasestaten.

Påfør i form av 4,2 og 8,4% løsning (8,4% løsning av natriumbikarbonat kalles en molar, siden 1 ml inneholder 1 mmol Na og 1 mmol HCO2).

For tiden er anvendelse av natriumbicarbonat under gjenoppliving begrenset på grunn av det faktum at den ukontrollerte innledning av stoffet kan forårsake metabolsk alkalose, som fører til inaktivering og redusere effekten av adrenalin elektrisk defibrillering.

Det anbefales ikke å bruke det før gjenopprettelsen av hjertet selvstendig arbeid. Dette skyldes det faktum at acidose med innføring av natriumbikarbonat vil bli redusert bare ved fjerning gjennom lungene dannet under dissosiasjonen av CO2. Ved utilstrekkelig pulmonal blodstrøm og ventilasjon øker CO2 ekstra- og intracellulær acidose.

Indikasjoner for innføring av stoffet er hyperkalemi, metabolsk acidose, en overdose av trisykliske antidepressiva og antidepressiva. Natriumbikarbonat administreres i en dose på 0,5-1,0 mmol / kg dersom gjenopplivingsprosessen forsinkes i mer enn 15-20 minutter.

[4], [5], [6], [7], [8],

Kalsiumklorid

Bruken av kalsiumpreparater ved hjerte-lungevirkning er begrenset i forbindelse med mulig utvikling av reperfusjonsskader og forstyrrelse av energiproduksjon.

Innføringen av kalsiumpreparater under gjenopplivning indikeres i nærvær av hypokalsemi, hyperkalemi og overdose av kalsiumantagonister.

Introdusert i en dose på 5-10 ml 10% løsning (2-4 mg / kg eller) i 5-10 minutter (10 ml 10% oppløsning inneholder 1000 mg av legemidlet).

[9], [10], [11], [12], [13]

Atropinsulfat

Atropinsulfat tilhører gruppen antikolinerge legemidler. Atropins evne til å binde til kolinergreceptorer forklares av nærværet i sin struktur av et fragment som gjør det relatert til molekylet i den endogene ligand, acetylkolin.

Den viktigste farmakologiske egenskapen ved atropin er dens evne til å blokkere M-kolinergreceptorer; det virker også (om enn betydelig svakere) på H-kolinergreceptorer. Atropin refererer derfor til ikke-selektive blokkere av M-kolinergreceptorer. M-blokkerende kolinerge reseptorer, det gjør dem ufølsomme for acetylkolin, er dannet i endene av postganglionic parasympatiske (kolinergiske nerver). Avtar vagus-tone øker atrioventrikulær ledningsevne, reduserer sannsynligheten for ventrikkelflimmer grunn av hypoperfusjon under bradykardi, øker hjertefrekvensen på AV-blokkering (unntatt fullstendig AV-blokkering). Søknad atropin vist for asystoli, uten puls hjerteaktiviteten ved en puls som er mindre enn 60, og når bradysystole *.

* Ifølge anbefalingene fra ERC og AHA 2010, atropin ikke anbefalt for behandling av elektromekanisk dissosiasjon / asystole og fjernet fra intensivavdelingen av algoritmen for å opprettholde kardiovaskulær aktivitet i hjertestans.

For tiden er det ikke noe konklusjon at atropin spiller en betydelig rolle i behandlingen av asystol. Likevel, i anbefalingene fra ERC og AHA 2005 ble stoffet anbefalt til bruk, da prognosen for behandling av asystol er ekstremt ugunstig. I denne forbindelse kan bruk av atropin ikke forverre tilstanden ytterligere.

Den anbefalte dosen for asystol og elektrisk aktivitet uten puls med hjertefrekvens mindre enn 60 per minutt er 3 mg. Legemidlet administreres en gang. Anbefalinger for hyppigheten av administrasjon av legemidlet er nå endret: Det foreslås å begrense administrasjonen til en enkeltdose på 3 mg intravenøst. Denne dosen er tilstrekkelig for en blokk av vagal aktivitet hos voksne pasienter. I ampullen inneholder 1 ml av en 0,1% oppløsning av atropin 1 mg av legemidlet.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Lidokain

Antiarrhythmisk aktivitet av legemidlet skyldes inhibering av fase 4 (diastolisk depolarisering) i Purkinje-fibre, en reduksjon i automatisme og undertrykkelse av ektopisk fokus på eksitasjon. Hastigheten til rask depolarisering (fase 0) påvirker ikke eller reduserer det litt. Øker permeabiliteten til membraner for kaliumioner, akselererer repolariseringsprosessen og forkorter handlingspotensialet. Endrer ikke excitability av sinus-atrialenoden, har liten effekt på myokardiums konduktivitet og kontraktilitet. Når det administreres intravenøst, virker det raskt og kort (10-20 min).

Lidokain hever terskelen til ventrikkelflimmer, undertrykker ventrikulær tachykardi, ventrikulær fibrillering fremmer translasjon i ventrikulær tachykardi, ventrikulær effektiv i ekstrasistoliyah (hyppig politopnye, gruppe ekstrasystoler og allodromy).

For tiden betraktes som et alternativ til Kordaron bare når sistnevnte ikke er tilgjengelig. Ikke administrer lidokain etter administrering av cordaron. Den kombinerte administrasjonen av disse to stoffene fører til en reell trussel om forsterkning av hjertesvikt og manifestasjon av proarrytmisk virkning.

En lastdose av lidokain 80-100 mg (1,5 mg / kg) injiseres intravenøst. Etter oppnåelse av selvsirkulasjon administreres en vedvarende infusjon av lidokain i en dose på 2-4 mg / min.

Magnesiumsulfat

Magnesiumsulfat har en antiarytmisk effekt i forstyrrelser av vann-elektrolyttbalanse (hypomagnesemi, etc.). Magnesium - viktig del av enzymsystemer i kroppen (prosessen energidannelse i muskelvev), er nødvendig for overføring av nevrokjemisk (hemning av acetylcholin-frigjøring, og å redusere følsomheten av synaptiske membraner).

Det brukes som et ekstra antifibrillatorisk middel for å stoppe blodsirkulasjonen mot hypomagnesemi. Valgmiddel for ventrikulær takykardi torsades de pointes er pirouettakykardi (figur 4.1).

Hypomagnesemi er ofte kombinert med hypokalemi, som også kan fungere som en årsak til hjertestans.

Magnesiumsulfat administreres bolus 1-2 g intravenøst i 1-2 minutter. Hvis effekten ikke er tilstrekkelig, vises gjentatt administrasjon i samme dose etter 5-10 minutter (i en ampulle på 10 ml av 25% inneholder 2,5 g av legemidlet).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Løsninger av glukose

For tiden er det ikke anbefalt å bruke glukoseinfusjon under gjenopplivning fordi den kommer inn i hjernens iskemiske område, der, når det inngår i anaerob metabolisme, deles den i melkesyre. Lokal akkumulering i hjernevæv av laktat øker skaden. Mer foretrukket blir saltvann eller Ringers løsning anvendt. Etter gjenopplivning må du nøye overvåke nivået av glukose i blodet.

For å bestemme grenseglukosenivået, som krever insulinadministrasjon, samt tillatte fluktuasjoner i målglukosekonsentrasjonen i blodet, er det nødvendig med videre studier.