Legemidler som brukes ved gjenoppliving og enkelte akutte tilstander

For å gjenopprette spontan blodsirkulasjon er det nødvendig å starte administrering av medisiner og infusjonsbehandling så tidlig som mulig. Listen over legemidler som brukes i primær gjenopplivning er relativt liten.

[ 1 ], [ 2 ]

Adrenalin

Adrenomimetikum, oftest brukt i hjerte-lunge-redning og cerebral gjenopplivning. Forbedrer koronar og cerebral blodstrøm, øker myokardens eksitabilitet og kontraktilitet, og trekker sammen perifere kar.

Målet med terapien er å oppnå spontan og stabil hemodynamikk med et systolisk trykk på minst 100–110 mm Hg. Det bidrar til å gjenopprette rytmen under asystoli og elektromekanisk dissosiasjon, samt å konvertere småbølget ventrikkelflimmer til storbølget.

Startdosen adrenalin er 1 mg (1 ml 0,1 % løsning) intravenøst. Intervallene mellom adrenalinadministrasjoner er 3 til 5 minutter. Ved intratrakeal administrasjon er adrenalindosen 3 mg (per 7 ml isotonisk natriumkloridløsning).

Etter at hjertefunksjonen er gjenopprettet, er det høy risiko for tilbakefall av ventrikkelflimmer på grunn av utilstrekkelig koronarperfusjon. Av denne grunn brukes adrenalin som inotropisk støtte i en dose på 1–10 mcg/min.

[ 3 ]

Vasopressin

Vasopressin (antidiuretisk hormon - ADH) er et hormon i den bakre hypofysen. Det skilles ut når osmolariteten i blodplasmaet øker og når volumet av ekstracellulær væske reduseres.

Øker vannreabsorpsjonen i nyrene, noe som øker konsentrasjonen av urin og reduserer det utskilte volumet. Det har også en rekke effekter på blodårer og hjernen.

I følge resultatene fra eksperimentelle studier fremmer vasopressin gjenoppretting av hjerteaktivitet og koronar perfusjon.

I dag anses vasopressin som et mulig alternativ til adrenalin.

Det er fastslått at nivået av endogent vasopressin er betydelig høyere hos individer som ble gjenopplivet sammenlignet med de som døde.

Det administreres i stedet for første eller andre administrering av adrenalin, intravenøst, én gang med en dose på 40 mg. Hvis det ikke virker, brukes det ikke igjen – det anbefales å bytte til administrering av adrenalin.

Til tross for lovende forskningsresultater har multisenterstudier ikke vist en økning i sykehusoverlevelse ved bruk av vasopressin. Derfor konkluderte den internasjonale konsensusen fra 2005 med at «det for øyeblikket ikke finnes overbevisende bevis for eller imot bruk av vasopressin som et alternativ til eller i kombinasjon med adrenalin i noen rytme under HLR».

Cordarone

Antiarytmisk legemiddel i klasse III (repolarisasjonshemmer). Har også antianginøs, koronar vasodilator, alfa- og beta-adrenerg blokkering og hypotensive effekter. Legemidlets antianginøse effekt skyldes den koronare vasodilatoren, den antiadrenerge effekten og reduksjonen av myokardiets oksygenbehov.

Det har en hemmende effekt på alfa- og beta-adrenerge reseptorer uten å utvikle fullstendig blokade av dem. Det reduserer følsomheten for hyperstimulering av det sympatiske nervesystemet, reduserer tonus i koronarkarene, øker koronarblodstrømmen; senker hjertefrekvensen og øker energireservene i myokardiet (på grunn av en økning i innholdet av kreatinsulfat, adenosin og glykogen). Det reduserer total perifer motstand og systemisk arterielt trykk når det administreres intravenøst. Den antiarytmiske effekten skyldes effekten på elektrofysiologiske prosesser i myokardiet, forlenger virkningspotensialet til kardiomyocytter, øker den effektive refraktærperioden til atrier, ventrikler, AV-knuten, His- og Purkinje-fibre, og ytterligere veier for eksitasjonsledning. Ved å blokkere inaktiverte "raske" natriumkanaler har det effekter som er karakteristiske for klasse I antiarytmika. Hemmer langsom (diastolisk) depolarisering av membranen i sinusknuteceller, noe som forårsaker bradykardi, hemmer AV-ledning (effekten av klasse IV antiarytmika).

Effektiviteten til cordarone i gjenopplivning har blitt bekreftet i mange studier. Det regnes som det foretrukne legemidlet hos pasienter med ventrikkelflimmer og ventrikkeltakykardi som er refraktære mot tre initiale defibrillatorutladninger.

Det administreres intravenøst som bolus i en dose på 300 mg per 20 ml 5 % glukose. I tillegg anbefales det å utføre en vedlikeholdsinfusjon med en hastighet på 1 mg/min⁻¹ ⁱ 6 timer (deretter 0,5 mg/min⁻¹ ⁾. Ytterligere administrering av 150 mg av legemidlet er mulig ved tilbakefall av ventrikkelflimmer eller ventrikkeltakykardi.

Natriumbikarbonat

Det er en bufferløsning (pH 8,1) som brukes til å korrigere syre-base-ubalanser.

Den brukes i form av 4,2 og 8,4 % løsninger (8,4 % natriumbikarbonatløsning kalles molar, siden 1 ml inneholder 1 mmol Na og 1 mmol HCO2).

For tiden er bruken av natriumbikarbonat under gjenopplivning begrenset på grunn av det faktum at ukontrollert administrering av legemidlet kan forårsake metabolsk alkalose, føre til inaktivering av adrenalin og en reduksjon i effektiviteten av elektrisk defibrillering.

Det anbefales ikke å bruke det før hjertets uavhengige arbeid er gjenopprettet. Dette skyldes at acidose ved tilførsel av natriumbikarbonat bare vil reduseres dersom CO2 som dannes under dissosiasjonen fjernes gjennom lungene. Ved utilstrekkelig pulmonal blodstrøm og ventilasjon øker CO2 ekstra- og intracellulær acidose.

Indikasjoner for administrering av legemidlet inkluderer hyperkalemi, metabolsk acidose, overdose av trisykliske antidepressiva og antidepressiva. Natriumbikarbonat administreres i en dose på 0,5–1,0 mmol/kg dersom gjenopplivningsprosessen varer mer enn 15–20 minutter.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kalsiumklorid

Bruken av kalsiumpreparater i hjerte-lunge-redning er begrenset på grunn av mulig utvikling av reperfusjonslesjoner og forstyrrelse av energiproduksjonen.

Administrasjon av kalsiumpreparater under gjenopplivningstiltak er indisert ved hypokalsemi, hyperkalemi og en overdose av kalsiumantagonister.

Det administreres i en dose på 5–10 ml av en 10 % løsning (2–4 mg/kg eller) over 5–10 minutter (10 ml av en 10 % løsning inneholder 1000 mg av legemidlet).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Atropinsulfat

Atropinsulfat tilhører gruppen antikolinerge legemidler. Atropins evne til å binde seg til kolinerge reseptorer forklares av tilstedeværelsen i strukturen av et fragment som gjør det beslektet med molekylet til den endogene liganden - acetylkolin.

Den viktigste farmakologiske egenskapen til atropin er dens evne til å blokkere M-kolinerge reseptorer; det virker også (om enn mye svakere) på H-kolinerge reseptorer. Atropin er dermed en ikke-selektiv M-kolinerg reseptorblokker. Ved å blokkere M-kolinerge reseptorer gjør det dem ufølsomme for acetylkolin som dannes i regionen av endene av de postganglioniske parasympatiske (kolinerge) nervene. Det reduserer tonus i vagusnerven, øker atrioventrikulær konduksjon, reduserer sannsynligheten for ventrikkelflimmer på grunn av hypoperfusjon ved alvorlig bradykardi og øker hjertefrekvensen ved AV-blokk (unntatt ved fullstendig AV-blokk). Atropin er indisert for asystoli, pulsløs hjerteaktivitet med en hjertefrekvens på mindre enn 60, og bradysystoli*.

* I henhold til retningslinjene fra ERC og AHA fra 2010 anbefales ikke atropin for behandling av hjertestans/asystoli og er ekskludert fra intensivbehandlingsalgoritmen for å opprettholde kardiovaskulær aktivitet ved hjertestans.

Det finnes for øyeblikket ingen overbevisende bevis for at atropin spiller en betydelig rolle i behandlingen av asystoli. Retningslinjene fra ERC og AHA fra 2005 anbefalte imidlertid bruk av legemidlet fordi prognosen for behandling av asystoli er ekstremt dårlig. Derfor kan ikke bruk av atropin forverre situasjonen.

Anbefalt dose for asystoli og pulsløs elektrisk aktivitet med en hjertefrekvens på mindre enn 60 slag per minutt er 3 mg. Legemidlet administreres én gang. Anbefalingene for administrasjonshyppighet av legemidlet er nå endret: det foreslås å begrense administreringen til en enkeltdose på 3 mg intravenøst. Denne dosen er tilstrekkelig til å blokkere vagusaktivitet hos voksne pasienter. En 1 ml ampulle med 0,1 % atropinløsning inneholder 1 mg av legemidlet.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Lidokain

Legemidlets antiarytmiske aktivitet skyldes hemming av fase 4 (diastolisk depolarisering) i Purkinje-fibrene, en reduksjon i automatisering og undertrykkelse av ektopiske eksitasjonsfokuser. Det påvirker ikke hastigheten på rask depolarisering (fase 0) eller reduserer den noe. Øker membranenes permeabilitet for kaliumioner, akselererer repolarisasjonsprosessen og forkorter aksjonspotensialet. Endrer ikke sinusknutens eksitabilitet, har liten effekt på myokardiell konduktivitet og kontraktilitet. Ved intravenøs administrasjon virker det raskt og kortvarig (10-20 min).

Lidokain øker terskelen for utvikling av ventrikulær fibrillasjon, stopper ventrikulær takykardi, fremmer omdannelsen av ventrikulær fibrillasjon til ventrikulær takykardi og er effektivt ved ventrikulære ekstrasystoler (hyppige, polytopiske, gruppeekstrasystoler og allorytmier).

For tiden vurderes det kun som et alternativ til cordarone når sistnevnte ikke er tilgjengelig. Lidokain bør ikke administreres etter cordarone. Kombinert administrering av disse to legemidlene fører til en reell trussel om potensering av hjertesvakhet og manifestasjon av proarytmisk effekt.

En startdose lidokain på 80–100 mg (1,5 mg/kg) administreres intravenøst via jetstrøm. Etter oppnådd spontan sirkulasjon administreres en vedlikeholdsinfusjon av lidokain i en dose på 2–4 mg/min.

Magnesiumsulfat

Magnesiumsulfat har en antiarytmisk effekt ved vann-elektrolytt-ubalanse (hypomagnesemi, etc.). Magnesium er en viktig komponent i kroppens enzymsystemer (prosessen med energidannelse i muskelvev), og er nødvendig for nevrokjemisk overføring (hemming av acetylkolinfrigjøring og redusert følsomhet i postsynaptiske membraner).

Det brukes som et ekstra antifibrilleringsmiddel ved sirkulasjonsstans på grunn av hypomagnesemi. Det foretrukne legemidlet for ventrikulær takykardi torsades de pointes - piruetttakykardi (fig. 4.1).

Hypomagnesemi kombineres ofte med hypokalemi, som også kan forårsake hjertestans.

Magnesiumsulfat administreres som en bolus på 1–2 g intravenøst over 1–2 minutter. Hvis effekten ikke er tilstrekkelig, er gjentatt administrering med samme dose indisert etter 5–10 minutter (en 10 ml 25 % ampulle inneholder 2,5 g av legemidlet).

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Glukoseløsninger

For tiden anbefales det ikke å bruke glukoseinfusjon under gjenopplivning, fordi den trenger inn i det iskemiske området i hjernen, hvor den inngår i anaerob metabolisme og brytes ned til melkesyre. Lokal akkumulering av laktat i hjernevevet øker skaden. Det er mer å foretrekke å bruke fysiologisk saltvann eller Ringers løsning. Etter gjenopplivning er det nødvendig å overvåke blodsukkernivået nøye.

Ytterligere studier er nødvendige for å bestemme terskelglukosenivået som krever insulinadministrasjon og det akseptable området for målblodglukosekonsentrasjoner.