Gikt: årsaker, symptomer, stadier, diagnose, behandling, prognose

Urinsyregikt er en systemisk sykdom der mononatriumuratkrystaller avsettes i forskjellige vev, og hos personer med hyperurikemi utvikles betennelse på grunn av miljømessige og/eller genetiske faktorer.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Ifølge ekspertanslag lider minst 1–3 % av den voksne befolkningen av gikt. Forekomsten av gikt i ulike populasjoner varierer fra 5 til 50 per 1000 menn og 1,9 per 1000 kvinner. Antall nye tilfeller per år er 1–3 per 1000 for menn og 0,2 per 1000 for kvinner, forholdet mellom menn og kvinner er 7:1. Toppforekomsten er observert ved 40–50 år for menn. 60 år og eldre – for kvinner.

Fører til gikt

Vedvarende hyperurikemi (forhøyet urinsyre i serum) er en obligatorisk risikofaktor for gikt. Tidligere ble hyperurikemi definert som urinsyrenivåer over 420 μmol/L, basert på overmetningspunktet for serumurat, der mononatriumuratkrystaller begynner å dannes. European League Against Rheumatism anbefaler å definere hyperurikemi som urinsyrenivåer over 60 μmol/L (6 mg/dl), basert på studier som viser en firedobbel økning i risikoen for gikt hos menn og en syttendobbel økning hos kvinner når urinsyrenivåene i serum overstiger dette nivået.

Årsaker til hyperurikemi: fedme, arteriell hypertensjon, medisininntak, genetiske defekter som fører til hyperproduksjon av urater, andre samtidige sykdommer, alkoholforbruk.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen

Den sterke smerteintensiteten ved gikt forklares av den lokale syntesen av et ekstremt bredt spekter av mediatorer involvert i sensibiliseringen av smertenociseptorer, som inkluderer prostaglandiner, bradykinin og substans P. La oss huske at substans P frigjøres fra umyeliniserte nervefibre og fører til vasodilatasjon, ekstravasasjon av plasmaproteiner og frigjøring av prostaglandiner og cytokiner.

Avsetning av uratkrystaller i ledd og periartikulært vev er hovedmekanismen for utvikling av akutt og kronisk giktartritt. Interaksjonen mellom uratkrystaller og ulike leddceller (monocytter, makrofager, synoviocytter av type A og B, nøytrofiler, osteoblaster) fører til syntesen av et bredt spekter av proinflammatoriske cytokiner (IL-1, IL-6, FIO a), kjemokiner (IL-8, monocyttkjemoattraktantprotein 1, etc.), metabolitter av arakidonsyre, superoksidoksygenradikaler, proteinaser. Disse mediatorene, så vel som kininer, komplementkomponenter og histamin, induserer igjen leddbetennelse, klinisk definert som giktartritt, samt systemiske reaksjoner som er karakteristiske for forverring av gikt. Den patofysiologiske betydningen av andre betennelsesmediatorer, spesielt nitrogenoksid (NO), diskuteres. Det vises at urankrystaller ikke har evnen til å direkte stimulere syntesen av nitrogenoksid av J774-makrofagceller og benmargsmakrofager. De induserer imidlertid uttrykk av messenger-RNA og protein av induserbar nitrogenoksidsyntetase og syntesen av selve nitrogenoksid av disse cellene som er forhåndsstimulert med interferon. Denne prosessen er assosiert med fosforylering av ERK 1/2 og kjernetranslokasjon av NF-kB som respons på stimulering med interferon. Det er verdt å merke seg at uratkrystaller induserer syntesen av nitrogenmonoksid (så vel som matriksmetalloproteinase og kondrocytter), og denne effekten er ikke sekundær, assosiert med induksjon av syntesen av "proinflammatoriske" cytokiner, slik som IL-1ß. Implementeringen av denne prosessen involverer p38 mitogenaktivert proteinkinase, hvis blokkering opphever effekten av uratkrystaller.

Blant de mange cellene som er involvert i utviklingen av giktartitt, gis en spesiell rolle til nøytrofiler, hvis uttalte infiltrasjon i det blå analvevet anses som et karakteristisk tegn på giktartritt.

Det er fastslått at aktivering av nøytrofiler av uratkrystaller fører til frigjøring av et bredt spekter av proinflammatoriske mediatorer: leukotriener, IL-1, IL-8, lysosomale enzymer av superoksid oksygenradikaler, som spiller en viktig rolle i vevsskade. I tillegg er aktivering av nøytrofiler ved giktartritt ledsaget av aktivering av fosfolipaser A2 og D, mobilisering av intracellulært kalsium, dannelse av inositol-1,4,5-trifosfat og økt fosforylering av proteinkinase. Interaksjonen mellom uratkrystaller og humane nøytrofiler utføres gjennom Fcy-reseptorene IIIB (CD16) og CD11b/CD18.

Rollen til aktiverte komplementkomponenter i rekrutteringen av nøytrofiler til den giktartifiserte betennelsessonen studeres intensivt. Tidlige studier har vist en økning i komplementkonsentrasjonen i synovialvev hos pasienter med giktartritt. Aktiverte komplementkomponenter (Clq, Clr, Cls) finnes på overflaten av uratkrystaller som finnes i plasma. Uratkrystaller har evnen til å aktivere komplementsystemet via de klassiske og alternative veiene, noe som resulterer i dannelsen av anafylatoksiner (C3a og C5a), som har evnen til å modulere migrasjonen av leukocytter til leddbetennelsessonen. Membranangrepskomplekset (C5a-C9) spiller en spesiell rolle i rekrutteringen av nøytrofiler til leddhulen som respons på uratkrystaller.

Endotelin-1, et endotelpeptid, hvis mange effekter er regulering av nøytrofilmigrasjon, kan også ha en viss betydning. Det finnes bevis for at introduksjon av endotelinreseptorantagonister til forsøksdyr undertrykker inntreden av nøytrofiler i bukhulen indusert av intraperitoneal introduksjon av uratkrystaller.

Samspillet mellom leukocytter og vaskulære endotelceller er et nøkkelstadium i utviklingen av betennelse, inkludert gikt. Det ble funnet at supernatanten fra kulturen av monocytter stimulert av uratkrystaller inneholder faktorer (proinflammatoriske cytokiner IL-1 og TNF-a) som induserer uttrykket av E-selektin, ICAM-1 og VCAM-1 i kulturen av navleveneendotelceller, og blokkering av TNF-a hemmer uttrykket av E-selektin og "rekrutteringen" av nøytrofiler i leddhulen hos marsvin med artritt indusert av uratkrystaller.

Viktige mediatorer som sikrer "rekruttering" av leukocytter til sonen med mikrokrystallinsk inflammasjon inkluderer kjemokiner. I en modell av artritt indusert av uratkrystaller hos kaniner, ble det funnet at inflammasjon hemmes ved introduksjon av antistoffer mot IL-8. Andre studier har vist at hos mus med mangel på IL-8-reseptorer er det ingen nøytrofilrekruttering til inflammasjonssonen etter introduksjon av uratkrystaller.

For å tyde de molekylære mekanismene som ligger til grunn for giktbetennelse, studeres aktivt signalmolekyler involvert i implementeringen av nøytrofilresponsen på uratkrystaller. Det er fastslått at tyrosinkinasene Syk, Lyn og Hck er involvert i aktiveringen av nøytrofiler av uratkrystaller. I tillegg er flere tyrosin-fosforylerte substrater identifisert: p38 ekstracellulær signalkinase 1/2, paxillin, Cb1 og SAM68. Husk at tyrosinkinase Syk er involvert i reguleringen av fagocytose og aktivering av nøytrofiler som respons på uratkrystaller. Syk-SH2 undertrykker syntesen av leukotriener og aktiveringen av mitogen-aktivert proteinkinase/fosfolipase.

Et karakteristisk trekk ved akutt giktartritt er dens selvbegrensende natur. Nedgangen i det proinflammatoriske potensialet til uratkrystaller kan være assosiert med deres evne til å binde apolipoproteiner B og E på overflaten. Det er kjent at apolipoprotein E, syntetisert av makrofager, er tilstede i overskudd i synovialvæsken hos pasienter med giktartritt, og uratkrystaller belagt med apolipoprotein B mister evnen til å indusere nøytrofil degranulering. Det antas at dette skyldes apolipoprotein Bs evne til å fortrenge "proinflammatorisk" IgG fra overflaten av uratkrystaller, noe som fører til tap av evnen til å forårsake nøytrofilaktivering.

En annen potensiell mekanisme er assosiert med aktivering av hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen, manifestert i syntesen av melanokortiner (adrenokortikotropisk hormon, melanocyttstimulerende hormon), som igjen viser kraftig antiinflammatorisk aktivitet.

Det finnes bevis for at uratkrystaller induserer syntesen av ikke bare proinflammatoriske, men også en rekke antiinflammatoriske mediatorer. Disse inkluderer reseptorantagonister av IL-1 og IL-10, som har evnen til å undertrykke betennelse indusert av uratkrystaller, samt transformerende vekstfaktor b. Spesiell oppmerksomhet har blitt rettet mot transformerende vekstfaktor b, som finnes i synovialvæsken hos pasienter med giktartritt og har evnen til å undertrykke mikrokrystallinsk betennelse hos forsøksdyr.

En annen unik mekanisme som bestemmer det spesielle forløpet av giktartritt, er at uratkrystaller har evnen til raskt og selektivt å indusere uttrykket av peroksisomproliferatoraktivert reseptor y (PPAR-y). PPAR-er er medlemmer av den nukleære hormonreseptor-superfamilien som fungerer som ligandavhengige transkripsjonsfaktorer. Det ble lenge antatt at PPAR-y hovedsakelig uttrykkes i fettvevsceller (adinocytter) og deltar i reguleringen av lipid- og glukosemetabolisme. Imidlertid er det nå slått fast at PPAR-er uttrykkes i mange celler, inkludert monocytter og makrofager. I følge moderne konsepter ligger den grunnleggende betydningen av PPAR-er i den negative reguleringen av den inflammatoriske responsen.

Dermed er utviklingen av giktisk betennelse basert på et komplekst samspill mellom forskjellige celletyper, noe som fører til en ubalanse mellom syntesen av proinflammatoriske og antiinflammatoriske mediatorer.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symptomer gikt

Akutt giktartritt kjennetegnes av en plutselig, rask økning i intens smerte, vanligvis i ett ledd, hyperemi i huden, hevelse og dysfunksjon i det berørte leddet. Anfallet utvikler seg ofte om natten eller tidlig om morgenen. Ved sykdomsdebut varierer anfallsvarigheten fra 1 til 10 dager og fortsetter med fullstendig, noen ganger spontan bedring og fravær av symptomer mellom anfallene. Provoserende faktorer identifiseres ofte: traumer, feil i kostholdet, alkoholinntak, kirurgiske inngrep, bruk av diuretika. Det første giktanfallet hos de fleste pasienter manifesterer seg ved skade på det første metatarsofalangealleddet i foten. Høy spesifisitet av dette symptomet har blitt vist i en rekke studier, men skade på det første metatarsofalangealleddet kan også forekomme ved annen artritt.

Uten antihyperurikemisk behandling opplever mer enn halvparten av pasientene et tilbakevendende anfall i løpet av det første året. Deretter blir anfallene hyppigere, varigheten av den asymptomatiske perioden blir kortere, og leddgikten blir langvarig. Til tross for den antiinflammatoriske behandlingen er nye ledd involvert i den patologiske prosessen, og lesjonene blir oligo- og polyartikulære av natur.

[ 15 ]

Kronisk tofaceøs gikt

Dannelsen av mononatriumuratkrystallavleiringer i form av tofier er et karakteristisk tegn på sykdommen, observert ved gikt i nesten alle organer og vev. Utviklingen av synlige tofier, ofte subkutane eller intradermale, i området rundt fingre og tær, kneledd, albuer og øreklokker er karakteristisk for det kroniske stadiet av gikt. Noen ganger observeres sårdannelse i huden over tofier med spontan frigjøring av innholdet i form av en pasteaktig hvit masse.

Tophi kan dannes i nesten alle deler av kroppen og indre organer, inkludert intraossøs («puncher»-symptomet).

Pefrolitiasis i gikt er også klassifisert som en av de tofaceøse formene, siden komponentene i steinene er urater.

Tofi kan også oppstå i det tidligste stadiet av gikt, avhengig av alvorlighetsgraden av hyperurikemi og hastigheten på krystalldannelsen. Dette observeres ofte ved kronisk nyresvikt: hos eldre kvinner som tar diuretika; ved noen former for juvenil gikt, myeloproliferative sykdommer og posttransplantasjons (ciklosporin) gikt. Vanligvis er tilstedeværelsen av tofi på et hvilket som helst sted kombinert med kronisk giktartritt, der det ikke er noen asymptomatisk periode, og leddskaden er oligo- eller polyartikulær.

[ 16 ], [ 17 ]

Stages

Følgende skilles ut:

• Akutt giktartritt.
• Sykdommens interiktale periode.
• Kronisk tofaeøs gikt.

[ 18 ], [ 19 ]

Diagnostikk gikt

For å stille diagnosen gikt brukes kriteriene utviklet av SL Wallace.

Klassifiseringskriterier for akutt giktartritt

• Påvisning av karakteristiske mononatriumuratkrystaller i synovialvæsken.
• Tilstedeværelsen av tofi, hvis innhold av natriummonouratkrystaller bekreftes kjemisk eller ved polarisasjonsmikroskopi.
• Tilstedeværelse av seks av de 12 tegnene som er oppført nedenfor:
  • mer enn én akutt artritt i anamnesen;
  • maksimal leddbetennelse på den første sykdomsdagen;
  • monoartritt;
  • hyperemi i huden over det berørte leddet;
  • hevelse og smerter i det første metatarsofalangealleddet;
  • ensidig lesjon av det første metatarsofalangealleddet;
  • ensidig skade på fotleddene;
  • mistenkt tofi;
  • hyperurikemi;
  • asymmetrisk hevelse i leddene;
  • subkortikale cyster uten erosjoner (på radiografi);
  • negative resultater i synovialvæskekultur.

For adekvat diagnose av gikt er utbredt bruk av polarisasjonsmikroskopi nødvendig. En giktdiagnose basert på kliniske tegn kan være korrekt, men ikke endelig, med mindre tilstedeværelsen av mononatriumuratkrystaller er bekreftet. En nøyaktig diagnose av gikt, både under en forverring og i den interiktale perioden av sykdommen, kan bare stilles etter påvisning av mononatriumuratkrystaller i synovialvæsken eller i innholdet i en tophus ved hjelp av polarisasjonsmikroskopi. Rutinemessig søk etter krystaller anbefales i all synovialvæske hentet fra et betent ledd hos pasienter uten en definitiv diagnose.

I mangel av polariserende mikroskop gir typiske kliniske manifestasjoner av gikt (intermitterende betennelse i det første metatarsofalangealleddet og et akutt anfall med rask utvikling av sterke smerter, erytem og betennelse, som når et maksimum innen 6–12 timer) tidlig mistanke om gikt og er svært sensitive og spesifikke.

Laboratoriediagnostikk av gikt

Serumnivåer av urinsyre bør måles før og for å overvåke antihyperurikemisk behandling. Selv om hyperurikemi er en påvist risikofaktor for urinsyregikt, utelukker eller bekrefter ikke serumnivåer av urinsyre urinsyre. Mange med hyperurikemi utvikler ikke urinsyregikt. Under et akutt urinsyregiktanfall er serumnivåer av urinsyre ikke nyttige for å diagnostisere hyperurikemi, da de kan nå normale nivåer hos nesten halvparten av pasientene i løpet av denne perioden på grunn av økt nyreutskillelse av urinsyre.

For å identifisere samtidig patologi anbefales det å utføre en biokjemisk studie av blodserum med bestemmelse av lipidspekteret, leverenzymer, kreatinin, urea og en studie av glukose i blodplasma.

[ 20 ], [ 21 ]

Undersøkelse av synovialvæske

Polarisasjonsmikroskopi av synovialvæske og annet vev (f.eks. tophi) tillater deteksjon av mononatriumuratkrystaller (3–30 µm, karakteristisk nålelignende form og optiske egenskaper - negativ dobbelbrytning av strålen).

Røntgen av berørte ledd ved gikt

«Puncher»-symptomet er en radiolucent intraossøs tofus (et typisk, men sent tegn). Hos eldre pasienter med gikt og samtidig slitasjegikt kan det være vanskeligheter med differensialdiagnose av cyster.

"Punch"-symptomet er nyttig for å diagnostisere tofaseøse former og bestemme graden av tofaseøs beinvevsskade.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk utføres med:

• septisk artritt (på grunn av høy risiko for komplikasjoner og dødelighet ved mistanke om septisk artritt, må Gram-farging og synovialvæskekulturstudier utføres for enhver nosologisk klassifisering av artritt, inkludert ved identifisering av natriummonouratkrystaller; hvis artrittens septiske natur bekreftes, overføres pasienten til purulent kirurgisk avdeling);
• pyrofosfatartropati;
• reaktiv artritt:
• revmatoid artritt;
• slitasjegikt (ofte kombinert med gikt);
• psoriasisartritt.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Behandling gikt

Behandling av gikt har flere mål:

• Rask og sikker lindring av akutt giktartritt.
• Forebygging av tilbakefall av leddgikt og utvikling av komplikasjoner forbundet med hyperurikemi.
• Forebygging og behandling av samtidige sykdommer og komplikasjoner ved medikamentell behandling.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

• Langvarig anfall av giktartritt, ineffektivitet av NSAIDs
• Valg av antihyperukemisk behandling.

Ikke-medikamentell behandling av gikt

Optimal behandling av gikt innebærer en kombinasjon av ikke-farmakologiske og farmakologiske tilnærminger. Det er nødvendig å vurdere:

• spesifikke risikofaktorer (urinsyrenivåer, antall tidligere anfall, røntgenresultater);
• sykdomsstadium (akutt/intermitterende artritt, interiktal periode, kronisk tofaeøs gikt);
• generelle risikofaktorer (alder, kjønn, fedme, alkoholmisbruk, bruk av legemidler som øker urinsyrenivået, legemiddelinteraksjoner, samtidige sykdommer).

Pasientopplæring inkluderer:

• informasjon om behovet for å endre livsstil (slutte å røyke og drikke alkohol, gå ned i vekt hvis du er overvektig, kosthold):
• informasjon om arten av kliniske manifestasjoner ved akutt giktartritt og konsekvensene av ukontrollert hyperurikemi:
• trening i rask lindring av akutt giktartritt (konstant bruk av et effektivt NSAID, unngå smertestillende);
• advarsel om mulige bivirkninger av medikamentell behandling.

Medikamentell behandling av gikt

Behandlingstaktikker for akutt giktartritt og komplikasjoner forbundet med hyperurikemi varierer.

For å lindre et akutt giktanfall foreskrives NSAIDs, kolkisin og glukokortikoider (lokalt og systemisk).

Behandling av gikt bør startes så tidlig som mulig, helst innen 24 timer etter at leddgikten har debutert.

NSAIDs

Førstelinjemedisiner i fravær av kontraindikasjoner. Nimesulid (100 mg 2 ganger daglig), diklofenak (25–50 mg 4 ganger daglig) og indometacin (25–50 mg 4 ganger daglig) brukes i full terapeutisk dose. Det er ikke fastslått noen forskjeller i effektiviteten av NSAIDs når de forskrives i løpet av de første 48 timene av artritt. Ved langvarig eller kronisk giktartritt, forsinket behandling eller ineffektivitet av tidligere foreskrevne NSAIDs, har den granulerte formen av nimesulid fordeler både når det gjelder hurtig effekt og sikkerhet.

Kolkisin

Høye doser kolkisin forårsaker bivirkninger (diaré, kvalme), og det er derfor det sjelden brukes for tiden. Kolkisin bør ikke foreskrives til pasienter med alvorlige nyre-, mage-tarm- og hjerte- og karsykdommer på grunn av økt risiko for alvorlige bivirkninger. En potensiell indikasjon for kolkisin er kontraindikasjoner for NSAIDs. Lave doser (0,5–1,5 mg/dag) kan brukes i starten av antihyperukemisk behandling for å forhindre forverring av leddgikt. Kombinasjonsbehandling med kolkisin og NSAIDs har ingen fordeler fremfor monoterapi.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Glukokortikoider

De brukes ved kontraindikasjoner for administrering av NSAIDs og kolkisin, ved kronisk artritt ved ineffektivitet av NSAIDs. Ved skade på ett eller to ledd (hvis septisk artritt er utelukket), brukes intraartikulær administrering av triamcinolonacetamid (40 mg i store ledd, 5–20 mg i små) eller metylprednisolonacetat (40–80 mg i store ledd, 20–40 mg i små) eller betametason (1,5–6 g). Ved polyartikulær leddskade og kronisk artritt anbefales systemisk administrering av glukokortikoider:

• prednisolon (40–60 mg oralt den første dagen, etterfulgt av en reduksjon på 5 mg hver påfølgende dag);
• triamcinolonacetonid (60 mg intramuskulært) eller metylprednisolon (50–500 mg intravenøst); gjenta administreringen etter 24 timer om nødvendig.

Antihyperukemisk behandling av gikt

Forebygger effektivt tilbakefall av giktartritt og utvikling av komplikasjoner forbundet med ukontrollert hyperurikemi. Terapi er indisert for pasienter med gjentatte anfall, kronisk artritt og tofaeøse former. Ikke brukt ved asymptomatisk hyperurikemi, med unntak av pasienter med hyperurikemi mot bakgrunn av cellegiftbehandling for lavkvalitetssvulster.

Antihyperukemisk behandling bør ikke startes under et akutt artrittanfall; det er nødvendig å i starten lindre betennelse i leddene så mye som mulig. Hvis et artrittanfall utvikler seg mens man tar antihyperukemiske legemidler, bør behandlingen fortsettes med ytterligere forskrivning av tilstrekkelig antiinflammatorisk behandling.

Målnivået for urinsyre under antihyperurikemisk behandling er under 36 mmol/l (6 mg/dl).

Effektiviteten av antihyperurikemisk behandling bestemmes av normalisering av urinsyrenivåer i blodserumet, en reduksjon i hyppigheten av giktanfall, resorpsjon av tofi og fravær av progresjon av urolithiasis.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Allopurinol

Absolutte indikasjoner for bruk av allopurinol:

• hyppige anfall av akutt giktartritt (fire eller flere anfall per år);
• kliniske og radiologiske tegn på kronisk giktartritt;
• dannelse av tofi i bløtvev og subkondralt bein;
• kombinasjon av gikt med nyresvikt;
• nefrolitiasis;
• en økning i urinsyrenivåer på mer enn 0,78 mmol/L (13 mg/dl) hos menn og mer enn 600 mmol/L (10 mg/dl) hos kvinner;
• Utførelse av cytotoksisk behandling eller strålebehandling for lymfoproliferative svulster for å forhindre uratkrise.

For å forebygge akutte artrittanfall og alvorlige bivirkninger startes allopurinolbehandling med en liten dose (50–100 mg/dag) med en gradvis økning på 50–100 mg hver 2.–4. uke inntil ønsket urinsyrenivå er oppnådd (<0,36 mmol/l).

Ved valg av allopurinoldose bør glomerulær filtrasjonshastighet tas i betraktning. Ved en glomerulær filtrasjonshastighet på < 30 ml/min foreskrives vanligvis lave doser på grunn av langsom utskillelse og dermed den eksisterende muligheten for akkumulering av legemidlet. Behandling med allopurinol er forbundet med utvikling av bivirkninger, noen ganger alvorlige (5 %), så den bør utføres under streng kontroll.

Urikosuriske legemidler (f.eks. sulfinmirazon) kan foreskrives til pasienter med normal glomerulær filtrasjonshastighet (som et alternativ til allopurinol). Disse legemidlene er imidlertid kontraindisert ved nefrolitiasis. Benzbromaron kan foreskrives ved moderat nyresvikt, med overvåking av leverenzymer, siden det har moderat hepatotoksisitet.

Under behandling med disse legemidlene anbefales det å drikke minst 2 liter vann per dag.

Diuretika foreskrives kun til pasienter med gikt ved vitale indikasjoner (kronisk hjertesvikt, lungeødem, etc.). I andre tilfeller bør diuretika seponeres. Hos pasienter med gikt som er tvunget til å ta dem, utføres allopurinolbehandling i henhold til standardskjemaet.

Fenofibrat og losartan har en moderat urikosurisk effekt; bruk av disse legemidlene er fordelaktig hos pasienter med gikt med samtidig dyslipidemi og arteriell hypertensjon.

Pasienter med gikt og nefrolitiasis anbefales å ta kurer med sitrat-hydrokarbonat-kalium-natrium-blanding (blemaren), spesielt i begynnelsen av antihyperukemisk behandling med urikosuriske legemidler for å redusere urinsyreinnholdet og risikoen for steindannelse.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Videre forvaltning

Bestemmelse av urinsyrenivåer:

• i begynnelsen av behandlingen hver 2.–4. uke;
• deretter - hver 6. måned.

Biokjemiske studier under antihyperurikemisk behandling:

• i begynnelsen - hver 3. uke:
• deretter - hver 6. måned.

Evaluering av terapiens effektivitet:

• reduksjon av urinsyrekonsentrasjoner;
• reduksjon i behovet for NSAIDs, kolkisin og glukokortikoider;
• reduksjon i hyppigheten av giktanfall som fører til tap av arbeidsevne.

Kosthold for gikt

Et kalorifattig og karbohydratfattig kosthold med inkludering av flerumettede fettsyrer anbefales (fører til en reduksjon i urinsyrenivået); utelukkelse av etanolholdige drikker, spesielt øl (tørr naturvin har lavere evne til å øke urinsyre).

Hos pasienter med gikt er det nødvendig å identifisere samtidige sykdommer og kardiovaskulære risikofaktorer (hyperlipidemi, arteriell hypertensjon, hyperglykemi, fedme og røyking).

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Forebygging

Antihyperukemisk behandling (allopurinol) for profylaktiske formål utføres kun hos pasienter som får cellegiftbehandling for ondartede neoplasmer.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Prognose

Prognosen for giktartritt er gunstig, men urolithiasis utvikler seg i 20–50 % av tilfellene. Dødsårsaken hos pasienter med gikt er nyresvikt.