Obstetrisk blødning

Obstetriske blødninger er blødninger i andre halvdel av svangerskapet, under og etter fødsel. Tidlige postpartumblødninger er blødninger som oppstår i løpet av de første 2 timene, sene blødninger er blødninger som oppstår mer enn 2 timer etter fødsel.

ICD-10-kode

• O44.1 Placenta previa med blødning
• O45.0 For tidlig morkakeløsning med blødningsforstyrrelse
  • O45.8 Annen for tidlig separasjon av morkaken
  • O45.9 Uspesifisert for tidlig separasjon av morkake
• O46.0 Blødning før fødsel med koagulasjonsforstyrrelse
  • O46.8 Annen blødning før fødsel
  • O46.9 Uspesifisert blødning før fødsel
• O67.0 Intrapartum blødning med koagulasjonsforstyrrelse
  • O67.8 Annen blødning under fødselen
  • O67.9 Uspesifisert blødning under fødsel
• O69.4 Fødsel komplisert av vasa previa
  • O71.0 Livmorruptur før fødselsstart
  • O71.1 Livmorruptur under fødsel
  • O71.2 Postpartum eversjon av livmoren
  • O71.3 Obstetrisk ruptur av livmorhalsen
  • O71.4 Obstetrisk ruptur av kun øvre del av skjeden
  • O71.7 Obstetrisk bekkenhematom
• O72.0 Blødning i den tredje fasen av fødselen
  • O72.1 Annen blødning tidlig etter fødsel
  • O72.2 Sen eller sekundær blødning etter fødselen
• O75.1 Sjokk under eller etter fødsel

Fører til obstetrisk blødning

Årsakene til blødning under graviditet og fødsel anses å være for tidlig løsning av en normalt og lavtliggende morkake, placenta previa, livmorruptur og velamentøs feste av navlestrengen. Årsakene til blødning i den tredje perioden av fødselen og tidlig etter fødsel er hypotensjon og atoni i livmoren, morkakedefekter, stram feste og rotasjon av morkaken, traume til fødselskanalen, eversjon av livmoren og blodproppforstyrrelser. Det foreslås å definere årsakene til postpartum blødning som 4 "T":

• tone,
• tekstil,
• skade,
• trombin.

Hvert år dør omtrent 125 000 kvinner på verdensbasis av fødselsrelaterte blødninger. Mødredødeligheten på grunn av obstetrisk blødning i Russland for 2001–2005 varierte fra 63 til 107 per 100 000 levendefødte, eller 15,8–23,1 % av mødredødelighetsstrukturen.

Fysiologisk blodtap regnes som blodtap under fødsel innenfor 300–500 ml eller 0,5 % av kroppsvekten. Blodtap under keisersnitt er 750–1000 ml, under planlagt keisersnitt med hysterektomi – 1500 ml, under akutt hysterektomi – opptil 3500 ml.

Massiv obstetrisk blødning defineres som et tap av mer enn 1000 ml blod, eller mer enn 15 % av basalcellekarsinomet (BCC), eller mer enn 1,5 % av kroppsvekten. Alvorlig, livstruende blødning regnes som:

• tap av 100 % av BCC innen 24 timer, eller 50 % av BCC innen 3 timer,
• blodtap med en hastighet på 150 ml/min, eller 1,5 ml/(kg x min) (i en periode på mer enn 20 minutter),
• engangsblodtap på mer enn 1500–2000 ml, eller 25–35 % av BCC.

[ 1 ], [ 2 ]

Patogenesen

Blodtap på mer enn 15 % av BCC fører til en rekke kompenserende reaksjoner, inkludert stimulering av det sympatiske nervesystemet på grunn av reflekser fra baroreseptorene i sinus carotis-området, store intrathorakale arterier, aktivering av hypothalamus-hypofyse-binyresystemet med frigjøring av katekolaminer, angiotensin, vasopressin og ADH. Dette fører til spasmer i arteriolene, økt tonus i venøse kar (økt venøs retur og forbelastning), økt hjertefrekvens og kraft, redusert utskillelse av natrium og vann i nyrene. På grunn av det faktum at hydrostatisk trykk i kapillærene reduseres i større grad enn i interstitiet, fra den første timen og opptil 40 timer etter blodtap, oppstår en langsom bevegelse av intercellulær væske inn i karsystemet (transkapillær påfylling). Redusert blodstrøm i organer og vev fører til endringer i syre-base-balansen i arterielt blod - en økning i laktatkonsentrasjon og en økning i baseunderskudd (BE). For å opprettholde normal pH, når acidemi påvirker kjemoreseptorene i respirasjonssenteret i hjernestammen, øker minuttventilasjonen, noe som fører til en reduksjon i paCO2.

Ved blodtap på mer enn 30 % av BCC oppstår dekompensasjon, uttrykt i arteriell hypotensjon, dvs. en reduksjon i systolisk blodtrykk til under 90 mm Hg. Samtidig, ved tidligere hypertensjon, kan dette nivået være 100 mm Hg, og ved alvorlig gestose - selv normale systoliske blodtrykkstall. Ytterligere frigjøring av stresshormoner forårsaker glykogenolyse, lipolyse med moderat hyperglykemi og hypokalemi. Hyperventilasjon gir ikke lenger normal pH i arterielt blod, som et resultat av at acidose utvikles. Ytterligere reduksjon i vevsblodstrømmen fører til økt anaerob metabolisme med økt sekresjon av melkesyre. Som et resultat av progressiv metabolsk melkesyreacidose synker pH i vev og vasokonstriksjon blokkeres. Arterioler utvides, og blod fyller mikrosirkulasjonssengen. Det er en forverring av hjerteminuttvolum, og skade på endotelceller kan utvikle seg, etterfulgt av DIC-syndrom.

Ved blodtap på mer enn 40 % av BCC og en reduksjon i systolisk blodtrykk til under 50 mm Hg på grunn av CNS-iskemi, skjer ytterligere stimulering av det sympatiske nervesystemet med dannelsen av det såkalte andre blodtrykksplatået over en periode. Uten kraftig intensiv behandling går sjokk over i et irreversibelt stadium karakterisert av utbredt celleskade, multippelt hjerteinfarkt, forverring av hjertemuskelkontraktilitet opp til hjertestans. Det antas at etter en økning i blodtrykk og gjenoppretting av blodstrømmen observeres mer uttalt organskade enn under hypotensjonsperioden. På grunn av aktivering av nøytrofiler, deres frigjøring av oksygenradikaler og frigjøring av inflammatoriske mediatorer fra iskemisk vev, oppstår skade på cellemembraner, en økning i permeabiliteten til lungeendotelet med mulig utvikling av ARDS, mosaikk intralobulær leverskade med en umiddelbar økning i nivået av transaminaser i plasma. Spasmer i afferente arterioler i nyreglomeruli med utvikling av akutt tubulær nekrose og akutt nyresvikt er mulig. Tilførselen av energisubstrater til hjertet og hjernen kan forstyrres på grunn av en reduksjon i leverens glukosesekresjon, forstyrrelse av hepatisk ketonproduksjon og hemming av perifer lipolyse.

Fysiologiske endringer sent i svangerskapet

Kompenserende endringer i hemodynamikk, luftveier og gassutveksling som oppstår på slutten av svangerskapet påvirker diagnosen og implementeringen av intensiv behandling ved massiv blødning.

Under graviditet øker BCC med 30–50 %. Plasmavolumet og antallet erytrocytter øker uforholdsmessig, noe som skaper fysiologisk hemodilusjon. CO øker med 30–50 %, hovedsakelig i første og andre trimester på grunn av slagvolumet og i mindre grad i tredje trimester på grunn av en økning i hjertefrekvensen på 15–20 %. CVP og PCWP endres ikke signifikant, til tross for en betydelig økning i intravaskulært volum. Dette skjer som et resultat av en reduksjon i total perifer og pulmonal vaskulær motstand. I størst grad er det en reduksjon i vaskulær motstand og en økning i blodstrømmen i livmorens og nyrenes kar.

Onkotisk trykk synker til 18 mm Hg i gjennomsnitt (med 14 %). Risikoen for OL under infusjonsbehandling øker på grunn av en reduksjon i onkotisk trykk/PCWP-gradienten.

Under graviditet forstørres alle fire hjertekamrene, og veggen i venstre ventrikkel tykner. Det er en predisposisjon for utvikling av ventrikulære og supraventrikulære rytmeforstyrrelser. Mer enn 90 % av friske gravide kvinner har tegn på trikuspidalinsuffisiens, og en tredjedel har mindre mitralinsuffisiens. Størrelsen på kamrene i venstre atrium og ventrikkel går gradvis tilbake til normale verdier 2 uker etter fødselen, og tykkelsen på venstre ventrikkelvegg - 24 uker.

Endringer skjer også i luftveiene. En økning i oksygenforbruk på 20 % er et resultat av økte metabolske behov hos mor og foster. En økning i minuttventilasjon og tidevolum på 40 % fører til kompensert respiratorisk alkalose med en reduksjon i paCO2 til 27–32 mm Hg. Det er ingen signifikant endring i pH på grunn av en reduksjon i plasmabikarbonatkonsentrasjonen i nyrene til 18–21 mmol/l. En reduksjon i plasmabikarbonatkonsentrasjonen kan begrense bufferkapasiteten under graviditet. Disse endringene bør tas i betraktning når man tolker data om syre-base-balansen i blodet hos en pasient med sjokk. Det antas at fysiologisk hyperventilering under graviditet skyldes en økning i progesteronnivåer i blodet, hvis konsentrasjon raskt avtar etter fødselen.

Symptomer obstetrisk blødning

Tegn på hypovolemisk sjokk utenfor graviditet oppstår ved blodtap på 15–20 % av BCC. Praktisk anvendelse av alvorlighetsgradsskjemaet for hypovolemisk sjokk under graviditet og tidlig etter fødsel kan være vanskelig, siden pasienter, på grunn av økt BCC og CO, ung alder og god fysisk form, er i stand til å tolerere betydelig blodtap med minimale endringer i hemodynamikken inntil et svært sent stadium. Derfor, i tillegg til å ta hensyn til blodtapet, er indirekte tegn på hypovolemi av spesiell betydning.

Hovedtegnet på redusert perifer blodstrøm er kapillærfyllingstesten, eller symptomet på "hvit flekk". Den utføres ved å trykke på neglens seng, heve tommelen eller en annen del av kroppen i 3 sekunder til en hvit farge vises, noe som indikerer at kapillærblodstrømmen er opphørt. Etter at trykket er stoppet, skal den rosa fargen gjenopprettes på under 2 sekunder. En økning i tiden det tar å gjenopprette den rosa fargen på neglens seng med mer enn 2 sekunder observeres i tilfeller av nedsatt mikrosirkulasjon.

En reduksjon i pulstrykket er et tidligere tegn på hypovolemi enn systolisk og diastolisk blodtrykk, som vurderes separat.

Sjokkindeks er forholdet mellom hjertefrekvens og systolisk blodtrykk. Normale verdier er 0,5–0,7.

Hemoglobin- og hematokritkonsentrasjoner brukes ofte til å bestemme mengden blodtap. En betydelig reduksjon i hemoglobin- og hematokritkonsentrasjoner indikerer stort blodtap og krever umiddelbar handling for å finne kilden og stoppe blødningen. Etter blødning på 1000 ml, eller 15 % av blodtrykket (CBV), eller 1,5 % av kroppsvekten, er det ingen signifikant endring i disse verdiene i minst 4 timer. Endringer i hemoglobin- og hematokritkonsentrasjoner som oppstår etter denne tiden krever opptil 48 timer. Intravenøs infusjon kan føre til en tidligere reduksjon i hemoglobin- og hematokritkonsentrasjoner.

En reduksjon i diurese med hypovolemi går ofte forut for andre tegn på sirkulasjonsforstyrrelser. Tilstrekkelig diurese hos en pasient som ikke får diuretika indikerer tilstrekkelig blodstrøm i de indre organene. For å måle diuresehastigheten er 30 minutter nok.

• Utilstrekkelig diurese (oliguri) – mindre enn 0,5 ml/(kg time).
• Redusert diurese - 0,5–1 ml/(kg-t).
• Normal diurese er mer enn 1 ml/(kg t).

Obstetriske blødninger deles vanligvis inn i fire klasser avhengig av mengden blodtap. Det er nødvendig å ta hensyn til de kliniske tegnene som tilsvarer blodtap for å grovt vurdere det og bestemme volumet av nødvendig infusjon.

Pasienter med blødning grad 1 har sjelden volumunderskudd. Blødning grad 2 presenterer seg ofte med klager over uforklarlig rastløshet, en følelse av kulde, kortpustethet eller uvelhet. De tidligste symptomene er mild takykardi og/eller takypné.

Økt respirasjonsfrekvens er en uspesifikk respons på redusert sirkulerende blodvolum og et relativt tidlig tegn på mildt underskudd, som ofte forblir ubemerket. Pasienter med blødning grad 2 kan ha ortostatiske endringer i blodtrykk, perifere sirkulasjonsforstyrrelser i form av en positiv kapillær refilltest. Et annet tegn på blødning grad 2 er en reduksjon i pulstrykk til 30 mm Hg eller mindre.

Grad 3 blødning kjennetegnes av tegn på hypovolemisk sjokk: alvorlig hypotensjon, takykardi og takypné. Perifere sirkulasjonsforstyrrelser er mer uttalte. Huden kan være kald og fuktig.

Ved blødning grad 4 er pasientene i dypt sjokk, det kan være mangel på pulsering i perifere arterier, udetekterbart blodtrykk, oliguri eller anuri. I fravær av tilstrekkelig volumerstatende infusjonsbehandling kan sirkulasjonskollaps og hjertestans forventes.

Diagnostikk obstetrisk blødning

Ulike metoder brukes til å estimere mengden blodtap. Den mye brukte visuelle vurderingen er subjektiv og fører til en undervurdering av det gjennomsnittlige, ofte forekommende blodtapet på 30–50 %. Samtidig overvurderes et volum som er mindre enn gjennomsnittet, og et stort volum blodtap undervurderes betydelig. Kvantitative metoder er mer avanserte, men de er ikke fri for mangler. Bruk av en målebeholder gjør det mulig å ta hensyn til blodet som har sølt, men lar en ikke måle blodet som er igjen i morkaken (omtrent 153 ml). Unøyaktighet er mulig når man blander blod med fostervann og urin.

Gravimetrisk metode – bestemmelse av vektforskjellen på materialet før og etter bruk. Servietter, baller og bleier bør være av standard størrelse. Metoden er ikke feilfri i nærvær av fostervann.

Den mest nøyaktige er syre-hematinmetoden - bestemmelse av plasmavolum ved bruk av radioaktive isotoper, ved bruk av merkede erytrocytter, men den er mer kompleks og krever ekstra utstyr.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Behandling obstetrisk blødning

Massiv obstetrisk blødning er et komplekst problem som krever koordinerte handlinger som bør være raske og, om mulig, samtidige. Intensivbehandling (gjenopplivningshjelp) utføres i henhold til ABC-skjemaet: luftveier, pust og sirkulasjon.

Etter at pasientens pust er vurdert og oksygeninhalasjon er startet, blir det varslet og mobilisert for det kommende fellesarbeidet mellom fødselsleger-gynekologer, jordmødre, operasjonssykepleiere, anestesileger-gjenopplivningssykepleiere, anestesisykepleiere, akuttlaboratorium og blodoverføringstjeneste. Om nødvendig tilkalles en karkirurg og angiografispesialister.

Det viktigste trinnet er å sikre pålitelig venøs tilgang. Det er å foretrekke å bruke to perifere katetre – 14G (315 ml/min) eller 16G (210 ml/min). Imidlertid gir selv et fungerende 20G-kateter (65 ml/min) ytterligere assistanse. Hvis perifere vener har kollapset, er veneseksjon eller sentral venekateterisering indisert.

Ved installasjon av et venekateter er det nødvendig å ta en tilstrekkelig mengde blod for å bestemme de innledende parametrene for koagulogrammet, hemoglobinkonsentrasjon, hematokrit, blodplatetall, og for å utføre kompatibilitetstester for mulig blodtransfusjon.

Kateterisering av blæren bør utføres, og minimal hemodynamisk overvåking (EKG, pulsoksymetri, ikke-invasiv blodtrykksmåling) bør gis. Alle endringer bør dokumenteres. Blodtap bør tas i betraktning.

Metoder for å stoppe obstetrisk blødning

Når blødningen stopper under graviditet, er akutt fødsel og bruk av legemidler som øker myometriumtonusen indisert. Hvis det ikke er effektivt, fortsett med følgende tiltak:

• selektiv embolisering av livmorarterier (hvis mulig),
• hemostatisk sutur i henhold til B-Lynch, eller hemostatisk «kvadratisk» sutur i henhold til Cho, og/eller ligering av livmorarteriene,
• ligering av hovedkarene (en hypogastnia),
• hysterektomi.

For å stoppe blødning etter fødsel, bør følgende brukes i den angitte rekkefølgen:

• utvendig massasje av livmoren,
• uterotoniske midler,
• manuell undersøkelse av livmoren,
• suturering av rupturer i fødselskanalen.

Etter manuell undersøkelse kan intrauterin ballongtamponade (tamponadetest) brukes. Hvis det ikke er noen effekt, er alle de ovennevnte kirurgiske (inkludert angiografiske) metodene for å stoppe blødning indisert.

Kunstig ventilasjon av lungene

Indikasjonen for kunstig ventilasjon er vanligvis starten på generell anestesi når man kirurgisk stopper blødningen. I en kritisk situasjon - med symptomer på ARF, nedsatt bevissthet, er kunstig ventilasjon indisert.

• Bruk av kunstig ventilasjon:
• forhindrer aspirasjon i tilfeller av nedsatt bevissthet,
• forbedrer oksygenopptaket,
• er et terapeutisk tiltak for akutt respirasjonssvikt,
• bidrar til å korrigere metabolsk acidose,
• reduserer pustearbeidet, øker oksygenforbruket med 50–100 % og reduserer cerebral blodstrøm med 50 %.

Generell anestesi inkluderer syrenøytraliserende profylakse (omeprazol 20 mg og metoklopramid 10 mg intravenøst), preoksygenering, rask induksjon med cricoidtrykk og trakeal intubasjon. Anestesi gis med ketamin i redusert dose på 0,5–1 mg/kg eller etomidat 0,3 mg/kg, avslapning gis med suksametoniumklorid 1–1,5 mg/kg etterfulgt av bruk av ikke-depolariserende muskelavslappende midler. Hos pasienter i alvorlig sjokktilstand, med maksimal stimulering av det sympatiske nervesystemet, kan ketamin ha en depressiv effekt på myokardiet. I denne situasjonen er etomidat det foretrukne legemidlet, som sikrer hemodynamisk stabilitet. Inntil tilstrekkelig BCC er gjenopprettet, bør legemidler som forårsaker perifer vasodilatasjon unngås. Anestesiforløpet opprettholdes vanligvis ved fraksjonert administrering av små doser ketamin og narkotiske smertestillende midler.

Når man utfører mekanisk ventilasjon hos en pasient med sjokk, er PEEP-innstilling nødvendig for å forhindre alveolær kollaps som fører til ventilasjons-perfusjonsforstyrrelser og hypoksemi.

Hvis regionalbedøvelse startes før massiv blødning, kan den fortsettes inntil blødningen er stanset og hemodynamisk stabilitet oppnås. I ustabile situasjoner er tidlig overgang til generell anestesi indisert.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Funksjoner ved infusjonsbehandling

Under infusjonsbehandling prioriteres gjenoppretting og vedlikehold av:

• Blindkopi,
• tilstrekkelig oksygentransport og oksygenering av vevet,
• hemostasesystemer,
• kroppstemperatur, syre-base- og elektrolyttbalanse.

Fordelen med kolloider eller krystalloider er ikke fastslått ved volumpåfylling. Krystalloider erstatter ekstracellulært vann mer effektivt enn kolloider, mens 80 % beveger seg inn i det interstitielle rommet. Kolloidale løsninger bevarer intravaskulært volum og mikrosirkulasjon mer effektivt, øker CO2, oksygentilførsel og blodtrykk ved omtrent 3 ganger mindre infusjonsvolum enn krystalloider. Alle syntetiske kolloider i in vitro-studier, bekreftet klinisk, påvirker hemostasen, noe som forårsaker en tendens til hypokoagulasjon i synkende rekkefølge: dekstraner, hydroksyetylstivelse 200/0,5, hydroksyetylstivelse 130/0,42, 4 % modifisert gelatin. Dekstraner anbefales for øyeblikket ikke til bruk. Ved volumpåfylling mot blødningsbakgrunn er hydroksyetylstivelse 130/0,42 og 4 % modifisert gelatin å foretrekke.

Albumin har begrenset bruk ved hemoragisk sjokk og er indisert:

• som et ekstra middel når man når maksimal dose av syntetiske kolloider,
• med hypoalbuminemi mindre enn 20–25 g/l.

En rasjonell tilnærming er en balansert behandling med krystalloider og kolloider. Ved blodtap på opptil 30 % av BCC (blødningsklasse 1 eller 2) og stoppet blødning, vil erstatning med krystalloider i et volum tre ganger blodtapet være tilstrekkelig. Hvis blødningen fortsetter eller blodtapet er 30 % av BCC eller mer (blødningsklasse 3 eller 4), er en kombinasjon av krystalloider og kolloider med minimal effekt på hemostasen nødvendig. Et mulig alternativ for initial BCC-erstatning ved blødningsklasse 3-4 med blodtap på 30-40 % av BCC kan være en infusjon av 2 liter krystalloider og 1-2 liter kolloider. Spesielle apparater kan være nødvendig for å fremskynde infusjonen.

Initial påfylling av sirkulerende blodvolum utføres med en hastighet på 3 l i 5–15 minutter under kontroll av EKG, blodtrykk, metning, kapillærfyllingstest, blodets syre-base-balanse og diurese. Det er nødvendig å strebe etter systoliske blodtrykksverdier på mer enn 90 mm Hg, eller ved tidligere hypertensjon, mer enn 100 mm Hg. Ved redusert perifer blodstrøm og hypotensjon kan ikke-invasiv blodtrykksmåling være unøyaktig eller feilaktig (opptil 25 % av observasjonene). Den mest nøyaktige metoden er invasiv blodtrykksmåling, som også tillater undersøkelse av arterielle blodgasser og syre-base-balanse. Hjertefrekvens og blodtrykk gjenspeiler ikke tilstanden til vevsblodstrømmen, og gjenoppretting av dette er det endelige målet med infusjonsbehandling. Normale verdier for pulsoksymetri, kapillærfyllingstest og diurese indikerer at infusjonsbehandlingen er tilstrekkelig. Baseunderskudd mindre enn 5 mmol/l, laktatkonsentrasjon mindre enn 4 mmol/l er tegn på sjokk, normalisering av disse indikerer gjenoppretting av vevsperfusjon. Timediureseverdier på mindre enn 0,5 ml/(kg xt) eller mindre enn 30 ml/t etter initial påfylling av sirkulerende blodvolum kan indikere utilstrekkelig blodstrøm i vevet. Natriumkonsentrasjon i urin på mindre enn 20 mmol/l, osmolaritetsforhold i urin/plasma på mer enn 2, osmolalitet i urin på mer enn 500 mOsm/kg indikerer redusert nyreblodstrøm og prerenal nyresvikt. Men gjenopprettelse av diuresehastigheten kan være langsom i forhold til gjenopprettelse av blodtrykk og vevsperfusjon ved alvorlig gestose, utvikling av akutt nyresvikt. Diurese er en relativ refleksjon av vevsblodstrømmen, og vurderingen av tilstanden må bekreftes av andre tegn (kapillærfyllingstest, pulsoksymetri, syre-base-balanse i blodet).

Ved hemoragisk sjokk eller blodtap på mer enn 40 % av det sirkulerende blodvolumet, er sentralvenekateterisering indisert, som sikrer:

• ekstra intravenøs tilgang for infusjon,
• kontroll av sentral hemodynamikk under infusjonsbehandling. Et kateter (helst multilumen) kan settes inn i en av de sentrale venene.

Den foretrukne metoden er kateterisering av vena jugularis interna, men ved hypovolemi kan identifiseringen være vanskelig. Ved nedsatt blodkoagulasjon er tilgang gjennom vena cubitalis å foretrekke.

Negative CVP-verdier indikerer hypovolemi. Sistnevnte er også mulig med positive CVP-verdier, så responsen på volumbelastning er mer informativ, som utføres ved infusjon med en hastighet på 10–20 ml/min i 10–15 minutter. En økning i CVP over 5 cm H2O eller PCWP over 7 mm Hg indikerer hjertesvikt eller hypervolemi, en liten økning i CVP, PCWP eller fravær av dette indikerer hypovolemi.

Ved hemoragisk sjokk økes venøs tonus og venøs kapasitet reduseres, så det kan være vanskelig å erstatte tapet av sirkulerende blodvolum. Rask intravenøs infusjon av de første 2–3 literne (over 5–10 minutter) anses som trygt. Videre behandling kan utføres enten diskret med 250–500 ml over 10–20 minutter med en vurdering av hemodynamiske parametere, eller med kontinuerlig overvåking av CVP. Ganske høye CVP-verdier (10 cm H2O og høyere) kan være nødvendig for å oppnå tilstrekkelig fyllingstrykk i venstre hjertekamre for å gjenopprette vevsperfusjon. I sjeldne tilfeller, når lav vevsblodstrøm vedvarer med positive CVP-verdier, bør kontraktiliteten til venstre ventrikkel vurderes. Innenfor andre medisinske områder brukes lungearteriekateterisering, som er ekstremt sjelden brukt i obstetrikk og har en rekke alvorlige komplikasjoner, som en standardteknikk for dette formålet. Alternativer inkluderer pulskonturanalyse under radialarteriekateterisering, vurdering av sentrale hemodynamiske parametere og intrathorakale volumindekser under transpulmonal termodilusjon (RICCO-metoden) og transøsofageal ekkokardiografi.

Laktatclearance og blandet venøs blodmetning brukes til å vurdere vevsperfusjon. Laktatclearance krever bestemmelse av blodets syre-base-balanse to eller flere ganger. Hvis laktatkonsentrasjonen ikke synker med 50 % innen den første timen med intensiv behandling, bør det gjøres ytterligere tiltak for å forbedre systemisk blodstrøm. Intensiv behandling bør fortsettes inntil laktat synker til under 2 mmol/L. Hvis laktatkonsentrasjonen ikke normaliseres innen 24 timer, er prognosen tvilsom.

Blandet venøs oksygenmetning gjenspeiler balansen mellom oksygentilførsel og -forbruk og korrelerer med hjerteindeksen. Blandet venøs oksygenmetningsverdier (sentral venøs oksygenmetning) på 70 % eller mer bør siktes mot.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Funksjoner ved behandling av blodtap ved alvorlig gestose

Hos pasienter med alvorlig gestose forekommer det ofte ikke en beskyttende økning i sirkulerende blodvolum under graviditet. Antihypertensive legemidler som brukes til behandling kan påvirke evnen til kompenserende vaskulære spasmer ved blødning. Det er også en høyere sannsynlighet for å utvikle venstre ventrikkel under infusjonsbehandling på grunn av økt kapillærpermeabilitet, hypoalbuminemi og venstre ventrikkeldysfunksjon.

Gjenoppretting av oksygentransportfunksjonen i blodet

Oksygentransport er et produkt av CO og oksygeninnholdet i arterielt blod. Normalt overstiger oksygentransporten VO2 i hvile med 3–4 ganger. Det finnes et kritisk nivå for oksygentransport, under hvilket VO2 ikke tilføres og vevshypoksi oppstår. Oksygeninnholdet i arterielt blod består av oksygen bundet til hemoglobin og oppløst i plasma. Derfor kan oksygeninnholdet i arterielt blod og dets transport økes:

• økning i SV,
• øke metningen av hemoglobin med oksygen,
• ved å øke konsentrasjonen av hemoglobin.

Transfusjon av røde blodlegemer kan øke oksygeninnholdet i arterielt blod betydelig og utføres vanligvis når hemoglobinkonsentrasjonen er mindre enn 60–70 g/L. Transfusjon av røde blodlegemer er også indisert når blodtapet overstiger 40 % av CBV eller hemodynamisk ustabilitet vedvarer til tross for pågående blødning og infusjon av 2 liter krystalloider og 1–2 liter kolloider. I disse situasjonene kan man forvente en reduksjon i hemoglobinkonsentrasjonen til mindre enn 60 g/L eller lavere.

Hos en pasient som veier 70 kg øker én dose rød blodcellemasse hemoglobinkonsentrasjonen med omtrent 10 g/l og hematokriten med 3 %. For å bestemme det nødvendige antallet doser rød blodcellemasse (p) med pågående blødning og en hemoglobinkonsentrasjon på mindre enn 60–70 g/l, er en omtrentlig beregning ved hjelp av formelen praktisk:

P = (100- [Hb])/15,

Der n er det nødvendige antallet doser av røde blodlegemer, og [Hb] er hemoglobinkonsentrasjonen.

For transfusjon anbefales det å bruke et system med leukocyttfilter, som bidrar til å redusere sannsynligheten for immunreaksjoner forårsaket av leukocytttransfusjon.

Alternativer til transfusjon av røde blodlegemer. Følgende metoder har blitt foreslått som alternativer til transfusjon av røde blodlegemer: autodonasjon, akutt normo- og hypervolemisk hemodilusjon.

Et annet alternativ er intraoperativ maskinvareblodreinfusjon, som består av å samle blod under operasjonen, vaske de røde blodcellene og deretter transfusere den autologe røde blodcellesuspensjonen. En relativ kontraindikasjon for bruk er tilstedeværelsen av fostervann. For å fjerne dette brukes en separat kirurgisk sugeanordning for å fjerne væsken, vaske de røde blodcellene med et dobbelt volum løsning, og bruke et leukocyttfilter når de røde blodcellene returneres. I motsetning til fostervann kan føtale røde blodceller komme inn i den autologe røde blodcellesuspensjonen. Derfor, hvis en nyfødt er Rh-positiv, må en Rh-negativ mor få en økt dose humant immunoglobulin anti-Rho [D].

Vedlikehold av blodkoagulasjonssystemet

Under behandling av en pasient med blødning kan hemostasesystemets funksjoner oftest forstyrres på grunn av:

• påvirkning av infusjonsmedisiner,
• fortynningsmessig koagulopati,
• DIC-syndrom.

Fortynningskoagulopati er klinisk signifikant når mer enn 100 % av det sirkulerende blodvolumet erstattes, og manifesterer seg primært ved en reduksjon i konsentrasjonen av plasmakoagulasjonsfaktorer. I praksis er det vanskelig å skille det fra DIC-syndrom, hvis utvikling er mulig:

• ved morkakeløsning, spesielt i kombinasjon med intrauterin fosterdød,
• fostervannsemboli,
• hemoragisk sjokk med acidose, hypotermi.

Hypokoagulasjonsfasen ved DIC-syndrom manifesteres av en rask reduksjon i konsentrasjonen av koagulasjonsfaktorer og antall blodplater (koagulasjonsfaktorer er mindre enn 30 % av normen, protrombintid og APTT økes med mer enn halvannen ganger fra det opprinnelige nivået). Klinisk bekreftes diagnosen ved fravær av blodpropp i det utsølte blodet med pågående blødning.

Initialt kan hemostasetilstanden vurderes ved hjelp av Lee-White-koagulasjonstiden, der 1 ml venøst blod plasseres i et lite reagensrør med en diameter på 8–10 mm. Hvert 30. sekund bør reagensrøret vippes 50°.

Øyeblikket når blodnivået slutter å innta en horisontal posisjon bestemmes. Testen utføres best ved 37 °C. Normen er 4–10 minutter. Etter at koagulen har dannet seg, kan dens tilbaketrekning eller lysis observeres. Deretter bør diagnose og behandling av DIC-syndrom utføres med laboratorieovervåking av koagulogramparametere og bestemmelse av aktiviteten til koagulasjonsfaktorer, inkludert antitrombin III, tromboelastogram, konsentrasjon og aggregering av blodplater.

Ferskfrossen plasma (FFP)

Indikasjonen for transfusjon av FFP er erstatning av plasmakoagulasjonsfaktorer i følgende situasjoner:

• protrombintid og APTT økte mer enn halvannen ganger fra baseline-nivået med pågående blødning,
• Ved blødning grad 3-4 kan det være nødvendig å starte transfusjon av FFP før koagulogramverdier innhentes.

Det er nødvendig å ta hensyn til at tining tar omtrent 20 minutter. Startdosen er 12–15 ml/kg, eller 4 pakker med FFP (omtrent 1000 ml), gjentatte doser er 5–10 ml/kg. Det finnes data som viser at FFP-doser på mer enn 30 ml/kg er effektive i hypokoagulasjonsfasen av DIC-syndrom. Transfusjonshastigheten for FFP bør være minst 1000–1500 ml/t, og med stabilisering av koagulasjonsparametrene reduseres hastigheten til 300–500 ml/t. Formålet med å bruke FFP er å normalisere protrombintid og APTT. Det anbefales å bruke FFP som har gjennomgått leukoreduksjon.

Kryopresipitat som inneholder fibrinogen og koagulasjonsfaktor VIII er indisert som tilleggsbehandling for hemostaseforstyrrelser med fibrinogennivåer større enn 1 g/L. Vanlig dose er 1–1,5 enheter per 10 kg kroppsvekt (8–10 pakker). Målet er å øke fibrinogenkonsentrasjonen til mer enn 1 g/L.

Trombokonsentrat

Muligheten for blodplatetransfusjon bør vurderes dersom kliniske manifestasjoner av trombocytopeni/trombocytopati (petechialt utslett) er tilstede, samt blodplatetallet:

• mindre enn 50x10 ⁹ /l mot bakgrunn av blødning,
• mindre enn 20–30 x ¹⁰⁹ /l uten blødning.

Én dose med blodplatekonsentrat øker blodplatetallet med omtrent 5 x 10 ⁹ /l. Vanligvis brukes 1 enhet per 10 kilo kroppsvekt (5–8 pakker).

Antifibrinolytika

Traneksaminsyre og aprotinin hemmer plasminogenaktivering og plasminaktivitet. Indikasjonen for bruk av antifibrinolytika er patologisk primær aktivering av fibrinolyse. For å diagnostisere denne tilstanden brukes en euglobulin-koagellysetest med streptokinaseaktivering eller en 30-minutters lysetest med tromboelastografi.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Antitrombin III-konsentrat

Hvis aktiviteten til antitrombin III synker til under 70 %, er gjenoppretting av antikoagulasjonssystemet indikert ved transfusjon av FFP eller antitrombin III-konsentrat. Aktiviteten må opprettholdes på et nivå på 80–100 %.

Rekombinant faktor VIla ble utviklet for behandling av blødning hos pasienter med hemofili A og B. Som et empirisk hemostatikum begynte legemidlet imidlertid å bli effektivt brukt under ulike tilstander forbundet med alvorlig, ukontrollert blødning. På grunn av et utilstrekkelig antall observasjoner er rollen til rekombinant faktor VIla i behandlingen av obstetrisk blødning ikke endelig fastslått. Legemidlet kan brukes etter standard kirurgiske og medisinske metoder for å stoppe blødning. Bruksbetingelser:

• hemoglobinkonsentrasjon - mer enn 70 g/l, fibrinogen - mer enn 1 g/l, blodplatetall - mer enn 50x10 ⁹ /l,
• pH - mer enn 7,2 (korreksjon av acidose),
• oppvarming av pasienten (ønskelig, men ikke nødvendig).

Mulig søknadsprotokoll:

• initial dose - 40–60 mcg/kg intravenøst,
• Hvis blødningen fortsetter, gjenta doser på 40–60 mcg/kg 3–4 ganger hvert 15.–30. minutt,
• Hvis dosen når 200 mcg/kg og det ikke er noen effekt, sjekk bruksbetingelsene og juster om nødvendig,
• Først etter korreksjon kan neste dose (100 mcg/kg) administreres.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Opprettholde temperatur, syre-base- og elektrolyttbalanse

Hver pasient med hemoragisk sjokk bør få kjernetemperaturen målt ved hjelp av en øsofagus- eller faryngesensor. Ved en kjernetemperatur på 34 °C kan atriearytmi, inkludert atrieflimmer, utvikles, og ved en temperatur på 32 °C er ventrikelfelt sannsynlig. Hypotermi svekker blodplatefunksjonen og reduserer frekvensen av blodkoagulasjonskaskadereaksjoner med 10 % for hver 1 °C reduksjon i kroppstemperatur. I tillegg forverres det kardiovaskulære systemet, oksygentransport (forskyvning i oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven til venstre) og leverens legemiddeleliminering. Derfor er det ekstremt viktig å varme opp både de intravenøse løsningene og pasienten. Kjernetemperaturen bør opprettholdes på et nivå høyere enn 35 °C.

Ekstracellulært kalium kan tilføres ved transfusjon av røde blodlegemer. I tillegg kan lav pH i bevarte røde blodlegemer forverre metabolsk acidose. Konsekvensene av acidemi inkluderer en forskyvning mot høyre i oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven, redusert følsomhet for adrenerge reseptorer og ytterligere svekkelse av blodkoagulasjon. Acidose korrigeres vanligvis med forbedret organ- og vevsperfusjon. Imidlertid kan alvorlig acidose med en pH på mindre enn 7,2 korrigeres med natriumbikarbonat.

Under massiv transfusjon kommer en betydelig mengde sitrat inn i plasmaet og erytrocyttmassen, som absorberer ionisert kalsium. Forebygging av forbigående hypokalsemi bør utføres ved intravenøs administrering av 5 ml kalsiumglukonat etter hver pakke med FFP eller erytrocyttmasse.

Ved intensivbehandling bør hyperkapni, hypokalemi, væskeoverbelastning og overdreven korreksjon av acidose med natriumbikarbonat unngås.

Plasseringen av operasjonsbordet

Ved hemoragisk sjokk er bordets horisontale posisjon optimal. Den omvendte Trendelenburg-posisjonen er farlig på grunn av muligheten for en ortostatisk reaksjon og en reduksjon i MC, og i Trendelenburg-posisjonen er økningen i CO kortvarig og erstattes av en reduksjon på grunn av en økning i etterbelastning.

Adrenerge agonister

Adrenerge agonister brukes ved sjokk, ved blødning under regionalbedøvelse og sympatisk blokade, når det er nødvendig med tid til å etablere ytterligere intravenøse linjer, ved hypodynamisk hypovolemisk sjokk.

Humorale faktorer som frigjøres under vevsiskemi kan ha en negativ inotropisk effekt ved alvorlig sjokk. Betingelsen for bruk av adrenomimetika ved hypodynamisk sjokk er tilstrekkelig erstatning av basalcellekarsinomet.

Parallelt med påfylling av basalcellekarsinom (BCC) kan intravenøs administrering av efedrin 5–50 mg være indisert, gjentatt om nødvendig. Det er også mulig å bruke 50–200 mcg fenylefrin og 10–100 mcg adrenalin. Det er bedre å titrere effekten av adrenomimetika ved intravenøs infusjon av dopamin – 2–10 mcg/(kg x min) eller mer, dobutamin – 2–10 mcg/(kg x min), fenylefrin – 1–5 mcg/(kg x min), adrenalin – 1–8 mcg/(kg x min). Bruk av legemidler medfører en risiko for forverring av vaskulære spasmer og organiskemi, men kan være berettiget i en kritisk situasjon.

[ 26 ]

Diuretika

Loop- eller osmotiske diuretika bør ikke brukes i den akutte fasen under intensivbehandling. Den økte urinproduksjonen forårsaket av bruken av disse vil redusere verdien av å overvåke diuresen under volumreplesjon. Dessuten øker stimulering av diuresen sannsynligheten for å utvikle akutt nyresvikt. Av samme grunn er bruk av glukoseholdige løsninger uønsket, da betydelig hyperglykemi senere kan forårsake osmotisk diurese. Furosemid (5–10 mg intravenøst) er kun indisert for å akselerere starten på væskemobilisering fra interstitiellrommet, noe som bør skje omtrent 24 timer etter blødning og kirurgi.

Postoperativ behandling av obstetrisk blødning

Etter at blødningen er stoppet, fortsettes intensiv behandling inntil tilstrekkelig vevsperfusjon er gjenopprettet. Målene med behandlingen er:

• opprettholdelse av systolisk blodtrykk over 100 mm Hg (med tidligere hypertensjon over 110 mm Hg),
• opprettholdelse av hemoglobin- og hematokritkonsentrasjoner på nivåer som er tilstrekkelige for oksygentransport,
• normalisering av hemostase, elektrolyttbalanse, kroppstemperatur (mer enn 36 °C),
• diurese mer enn 1 ml/(kg t),
• økning i SV,
• reversering av acidose, reduksjon av laktatkonsentrasjon til normal.

De utfører forebygging, diagnose og behandling av mulige manifestasjoner av PON.

Kriterier for å stoppe mekanisk ventilasjon og overføre pasienten til uavhengig pusting:

• problemet som forårsaket den kunstige ventilasjonen er løst (blødningen er stoppet og blodstrømmen til vev og organer er gjenopprettet),
• oksygeneringen er tilstrekkelig (pO2 over 300 med PEEP 5 cm H2O og FiO2 0,3–0,4),
• hemodynamikken er stabil, dvs. det er ingen arteriell hypotensjon, infusjonen av adrenerge midler er avbrutt,
• pasienten er bevisst, følger kommandoer, administrering av beroligende midler er avbrutt,
• muskeltonusen er gjenopprettet,
• det er et forsøk på å inhalere.

Trakeal ekstubasjon utføres etter at pasientens uavhengige pust er overvåket i 30–120 minutter.

Ved ytterligere bedring av tilstanden til moderat alvorlighetsgrad kan tilstrekkeligheten av BCC-påfyllingen kontrolleres ved hjelp av ortostatisk test. Pasienten ligger stille i 2–3 minutter, deretter noteres blodtrykk og hjertefrekvens. Pasienten bes om å reise seg (alternativet med å stå opp er mer nøyaktig enn å sitte opp i sengen). Hvis symptomer på cerebral hypoperfusjon oppstår, dvs. svimmelhet eller presynkope, bør testen stoppes og pasienten legges ned. Hvis det ikke er slike symptomer, noteres blodtrykk og hjertefrekvens etter et minutt. Testen anses som positiv hvis hjertefrekvensen øker med mer enn 30 eller det er symptomer på cerebral hypoperfusjon. På grunn av betydelig variasjon tas det ikke hensyn til endringer i blodtrykk. Den ortostatiske testen kan oppdage et BCC-underskudd på 15–20 %. Den er unødvendig og farlig å utføre ved hypotensjon i horisontal stilling eller tegn på sjokk.