Ervervet primær hypogonadisme

Ervervet primær hypogonadisme kan ha en annen genese. Det kan være utfallet av infeksiøse inflammatoriske lesjoner av testikler og / eller deres vedlegg. En hyppig årsak til hypogonadisme og mannlig infertilitet er betennelsesprosesser direkte i testiklene (Orkitt, epididymitt-Orho) og vas baner (epididymitt, trim, vesikler ). Med orkittene som har oppstått på grunn av humle før pubertet, går sykdommen gunstigere enn hos voksne hanner. 

[1], [2]

Epidemiologi

Omtrent 15-25% av mennene som har hatt en epidemisk parotitt, har akutt orchitis, noe som i halvparten av tilfellene resulterer i hypoplasi av testikler av forskjellige grader.

[3], [4], [5], [6]

Fører til oppnådd primær hypogonadisme

Årsaken til hypogonadisme kan være dropsy, som hos barn er nesten alltid medfødt, og hos voksne forekommer det som følge av akutt  epididymitt.

Delvis atrofi av testis er mulig på grunn av kirurgi for inguinal brokk, sirkulasjonsforstyrrelser i den, vridning av spermatiske ledninger. For det første, venøs endringer, og deretter arteriell blodtilførsel, som et resultat av et testikulært hjerteinfarkt. Disse endringene er irreversible.

Patanatomi av oppkjøpt primær hypogonadisme. Ervervet primær hypogonadisme skyldes atrofiske forandringer i testiklene, som påvirker både det seminal epitel og glandularen. De oppstår med status thymico-lymphaticus, med adiposogenital dystrofi. Bestråling av testikler ledsages av celledød og markerte degenerative transformasjoner av Sertoli-celler. Leydig-celler kan ikke bare overleve, men gjennomgår også alvorlig hyperplasi.

Degenerative endringer i det seminal epitel er observert i mange smittsomme sykdommer (epidemisk parotitt, kopper, etc.). Leydig-celler forblir enten intakte eller hyperplastiske. Hyperplasi er relativ i naturen, ettersom testiklens størrelse minker på grunn av dødsfallet av det seminal epitelet, hyalinosen av basalmembranen og utslettingen av rørets lumen.

[7], [8]

Patogenesen

Atrofi av testiklene kan være forårsaket av tuberkuløs prosess i dem. I dette tilfellet avhenger behandlingen av behandlingen av diagnosens rettidighet og utnevnelsen av en bestemt behandling.

De ugunstige faktorene i det ytre miljøet inkluderer temperatureffekter. Det bør tas i betraktning at den generelle kjøling av kroppen, samt overoppheting, særlig i kjønnsområdet, noen ganger forårsaker degenerative forandringer i kjønnene. Eksponering for høyfrekvente strømmer, kronisk forgiftning med industrielle forgiftninger, ioniserende stråling kan føre til hypogonadisme.

Skader av testiklene er en vanlig årsak til hypogonadisme. Traumatiske skader av testikler inkluderer alle typer mekaniske effekter som forstyrrer prosessene med normal spermatogenese og fører til atrofi. I anamnesis refererer pasienter som lider av traumer til slagene til kjønnsorganene med ball, fot, blåmerker fra å falle fra en sykkel, en hest, etc.

[9], [10], [11], [12], [13]

Symptomer oppnådd primær hypogonadisme

Symptomer på ervervet primær hypogonadisme. Hvis det er skade på testiklene av voksne menn, så han forsvinner sekundære kjønnskarakteristika: håret faller på ansiktet og kroppen, er det en fortynning av håret på hodet, rask aldring av huden (geroderma), brutt seksuelle funksjoner (forsvinner libido og ereksjon oppstår og oligo azoospermia). Hvis testiklene dør før puberteten, vises en typisk klinikk av eunukoidisme.

[14]

Behandling oppnådd primær hypogonadisme

Behandling av oppkjøpt primær hypogonadisme. I alle fall er primær hypogonadisme indisert ved androgenutskiftningsterapi, og i noen tilfeller testikeltransplantasjon. Vanligvis er pasienter injisert med injeksjoner av Sustanon-250 (eller Omnadren-250) 1 ml intramuskulært en gang i måneden eller injeksjoner av 10% testatløsning per 1 ml hver 10. Dag. Kanskje bruk av orale medisiner: prociron-25 (Locolone) 1 tablett 3 ganger om dagen; Når leverfunksjonen er svekket, anbefales det å ta andriol 1 kapsel (i en 40 mg kapsel testosteron) 2-4 ganger daglig.

Prognose

Prognosen for fruktbarhet i denne patologien er oftest ugunstig, den kopulerende funksjonen som følge av androgenutskiftningsterapi er gjenopprettet hos nesten alle pasienter.

[15], [16], [17]