Forstyrrelse av pupillresponser

Den normale pupillen reagerer alltid på lys (direkte og konsensuelle reaksjoner) og på konvergens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Årsakene til pupillrefleksforstyrrelser er:

1. Lesjoner i synsnerven. Det blinde øyet reagerer ikke på direkte lys når det belyses isolert, og det er ingen konsensuell sammentrekning av lukkemuskelen i det andre øyet, men det blinde øyet reagerer med en konsensuell reaksjon hvis den tredje nerven er intakt, og hvis det andre øyet og dets synsnerve ikke er skadet.
2. Lesjoner i okulomotornerven. Når den tredje nerven er skadet, er den direkte og samtykkende reaksjonen på lys fraværende på den berørte siden på grunn av lammelse av pupillens lukkemuskel, men den direkte og samtykkende reaksjonen forblir intakt på motsatt side.
3. Andre grunner inkluderer:
   • Eddies syndrom.
   • Det er nødvendig å merke seg en spesiell type pupillforstyrrelser, når det er lammelse av pupillrefleksene uten reaksjoner på lys, men en bevart reaksjon på konvergens. Denne patologien beskrives under ulike tilstander: nevrosyfilis, Eddies syndrom, diabetes mellitus, pinealom, patologisk regenerasjon etter skade på okulomotornerven, encefalitt, multippel sklerose, oftalmisk herpes, øyetraume, dystrofisk myotoni, pandysautonomi (familiær autonom dysfunksjon Riley-Day syndrom), Fishers syndrom, type I HMSN (Charcot-Marie-Tooth sykdom).

Noen pupillfenomener hos pasienter i koma

Pupillenes form, størrelse, symmetri og reaksjon på lys gjenspeiler tilstanden til de orale delene av hjernestammen og funksjonene til den tredje nerven hos pasienter i koma. Pupillenes reaksjon på lys er svært følsom for strukturell skade i dette området av hjernen, men samtidig svært motstandsdyktig mot metabolske forstyrrelser. Forstyrrelse av denne refleksen, spesielt når den er ensidig, er det viktigste tegnet som lar oss skille metabolske komaer fra komatøse tilstander forårsaket av strukturell skade på hjernen.

1. Små pupiller som reagerer godt på lys hos en bevisstløs pasient ("diencephalic pupiller") indikerer vanligvis komaens metabolske natur.
2. Forekomsten av miose og anhidrose av hemitypen (Horners syndrom), ipsilateralt for hjerneskade, reflekterer involvering av hypothalamus på den siden og er ofte det første tegnet på begynnende transtentoriell herniering i supratentorielle romopptakende prosesser som forårsaker koma.
3. Mellomstore pupiller (5–6 mm) med spontane alfa-ciller på samme størrelse (hippus) blir bredere når de klemmes i nakkeområdet (ciliospinalrefleks). Dette fenomenet gjenspeiler skade på mellomhjernens tegmentum eller pretektale områder.
4. En uttalt bilateral miose («nåleformede» pupiller) med manglende evne til å utløse reaksjon på lys er karakteristisk for primær skade på tegmentum i pons (og lillehjernen).
5. Horners syndrom, ipsilateralt for hjerneskade, kan gjenspeile en patologisk prosess i de laterale delene av pons, den laterale delen av medulla oblongata og ventrolaterale deler av den cervikale ryggmargen på samme side.
6. En treg pupillrespons på lys eller fravær av lys med en vidt utvidet pupill (7-8 mm) skyldes bevaring av de sympatiske banene (Hutchisons pupill). Samtidig skyldes pupillens ovale form ujevn parese av pupillens lukkemuskel, noe som fører til en eksentrisk antagonistisk effekt av pupillens dilatator. Dette fenomenet indikerer en perifer lesjon av de parasympatiske fibrene som går til pupillens lukkemuskel som en del av den tredje nerven.
7. Faste pupiller av middels bredde som ikke reagerer på lys kan observeres ved direkte skade på mellomhjernen (svulster, blødninger, infarkt). Skade på okulomotoriske nerver mellom kjernene deres forårsaker oftalmoplegi. Slik lammelse av den tredje nerven er ofte bilateral, i motsetning til deres perifere lammelse, som vanligvis forekommer på den ene siden.

Nedsatt pupillrespons

1. Samtidig forstyrrelse av pupillrespons på lys, konvergens og akkommodasjon manifesteres klinisk av mydriasis. Ved ensidig skade forårsakes ikke lysreaksjon (direkte og vennlig) på den berørte siden. Denne immobiliteten av pupillene kalles intern oftalmoplegi. Denne reaksjonen er forårsaket av skade på parasympatisk pupillinnervasjon fra Yakubovich-Edinger-Westphal-kjernen til dens perifere fibre i øyeeplet. Denne typen pupillresponsforstyrrelse kan observeres ved hjernehinnebetennelse, multippel sklerose, alkoholisme, nevrosyfilis, cerebrovaskulære sykdommer og kraniocerebralt traume.
2. Forstyrrelse av den konsensuelle reaksjonen på lys manifesteres av anisokori, mydriasis på den syke siden. I det intakte øyet er den direkte reaksjonen bevart, og den konsensuelle reaksjonen er svekket. I det syke øyet er den direkte reaksjonen fraværende, men den konsensuelle reaksjonen er bevart. Årsaken til slik dissosiasjon mellom pupillens direkte og konsensuelle reaksjoner er skade på netthinnen eller synsnerven før kryssingen av de optiske fibrene.
3. Amaurotisk pupillimmobilitet til lys finnes ved bilateral blindhet. I dette tilfellet er både direkte og konsensuelle pupillreaksjoner på lys fraværende, men konvergens- og akkommodasjonsreaksjoner er bevart. Amaurotisk pupillarrefleksi er forårsaket av bilateral skade på synsbanene fra netthinnen til de primære synssentrene inklusive. Ved kortikal blindhet eller skade på de sentrale synsbanene på begge sider, som går fra den laterale genikulatskaftet og fra thalamusputen til det occipitale synssenteret, er reaksjonen på lys, direkte og konsensuell, fullstendig bevart, siden de afferente synsfibrene ender i området til den fremre colliculus. Dermed indikerer dette fenomenet (amaurotisk immobilitet av pupillene) en bilateral lokalisering av prosessen i synsbanene opp til de primære synssentrene, mens bilateral blindhet med bevaring av direkte og konsensuelle pupillreaksjoner alltid indikerer skade på synsbanene over disse sentrene.
4. Hemiofisk pupillereaksjon består i at begge pupillene kun trekker seg sammen når den fungerende halvdelen av netthinnen er belyst; når den nedre halvdelen av netthinnen er belyst, trekker ikke pupillene seg sammen. Denne pupillereaksjonen, både direkte og konsensuell, er forårsaket av skade på synsbanen eller subkortikale synssentre med den fremre colliculus, samt kryssede og ikke-kryssede fibre i chiasmeregionen. Klinisk er den nesten alltid kombinert med hemianopsi.
5. Astenisk pupillereaksjon uttrykkes i rask utmattelse og til og med fullstendig opphør av sammentrekning ved gjentatt lyseksponering. En slik reaksjon forekommer ved infeksjonssykdommer, somatiske, nevrologiske sykdommer og forgiftninger.
6. Den paradoksale reaksjonen til pupillene er at når de utsettes for lys, utvider de seg, og i mørket trekker de seg sammen. Det er ekstremt sjeldent, hovedsakelig ved hysteri, og også kraftig ved tabes dorsalis, slag.
7. Med økt pupillreaksjon på lys er reaksjonen på lys mer levende enn normalt. Det observeres noen ganger ved mild hjernerystelse, psykoser, allergiske sykdommer (Quinckes ødem, bronkial astma, urtikaria).
8. Den toniske pupillereaksjonen består av en ekstremt langsom utvidelse av pupillene etter at de har blitt innsnevret under lyseksponering. Denne reaksjonen er forårsaket av økt eksitabilitet av de parasympatiske pupille-efferente fibrene og observeres hovedsakelig ved alkoholisme.
9. Myotonisk pupillrespons (pupillotoni), pupillforstyrrelser av Adie-typen kan forekomme ved diabetes mellitus, alkoholisme, vitaminmangel, Guillain-Barré syndrom, perifer autonom dysfunksjon, revmatoid artritt.
10. Pupillidelser av Argyll Robertson-typen. Det kliniske bildet av Argyll Robertson syndrom, som er spesifikt for syfilitiske lesjoner i nervesystemet, inkluderer tegn som miose, lett anisokori, manglende reaksjon på lys, pupilledeformasjon, bilaterale lidelser, konstant pupillstørrelse i løpet av dagen, manglende effekt av atropin, pilokarpin og kokain. Et lignende bilde av pupilleforstyrrelser kan observeres ved en rekke sykdommer: diabetes mellitus, multippel sklerose, alkoholisme, hjerneblødning, hjernehinnebetennelse, Huntingtons chorea, pinealkjerteladenom, patologisk regenerering etter lammelse av ekstraokulære muskler, myotonisk dystrofi, amyloidose, Parinauds syndrom, Munchmeyers syndrom (vaskulitt, som ligger til grunn for interstitielt muskelødem og påfølgende proliferasjon av bindevev og forkalkning), Denny-Brown sensorisk nevropati (medfødt fravær av smertefølsomhet, ingen reaksjon fra pupillene på lys, svetting, økt blodtrykk og økt hjertefrekvens ved sterke smertestimuli), pandysautonomi, familiær dysautonomi Riley-Day, Fisher syndrom (akutt utvikling av fullstendig oftalmoplegi og ataksi med reduserte proprioseptive reflekser), Charcot-Maries sykdom - Her. I disse situasjonene kalles Argyll Robertsons syndrom uspesifikt.
11. Premortem pupillereaksjoner. Undersøkelse av pupiller i komatøs tilstand får stor diagnostisk og prognostisk betydning. Ved dypt bevissthetstap, alvorlig sjokk eller komatøs tilstand, er pupillereaksjonen fraværende eller kraftig redusert. Rett før døden trekker pupillene seg i de fleste tilfeller sterkt sammen. Hvis miose i komatøs tilstand gradvis viker for progressiv mydriasis, og pupillereaksjonen på lys er fraværende, indikerer disse endringene at døden er nær.

Følgende er pupillforstyrrelser assosiert med parasympatisk dysfunksjon.

1. Reaksjonen på lys og pupillstørrelsen under normale forhold avhenger av tilstrekkelig lysmottak fra minst ett øye. Ved et helt blindt øye er det ingen direkte reaksjon på lys, men pupillstørrelsen forblir den samme som på siden av det intakte øyet. Ved fullstendig blindhet på begge øyne med skade i området foran de laterale genikulære legemer, forblir pupillene utvidede og reagerer ikke på lys. Hvis bilateral blindhet er forårsaket av ødeleggelse av occipitallappsbarken, bevares pupillrefleksen. Dermed er det mulig å støte på helt blinde pasienter med normal pupillreaksjon på lys.

Lesjoner i netthinnen, synsnerven, chiasmen, synskanalen og retrobulbær nevritt ved multippel sklerose forårsaker visse endringer i funksjonene til det afferente systemet for pupillens lysrefleks, noe som fører til en forstyrrelse av pupillreaksjonen, kjent som Marcus Gunns pupill. Normalt reagerer pupillen på sterkt lys ved å raskt innsnevre seg. Her er reaksjonen langsommere, ufullstendig og så kort at pupillen umiddelbart kan begynne å utvide seg. Årsaken til den patologiske pupillreaksjonen er en reduksjon i antall fibre som gir lysrefleksen på den berørte siden.

2. Skade på den ene synskanalen endrer ikke pupillstørrelsen på grunn av den gjenværende lysrefleksen på motsatt side. I denne situasjonen vil belysning av intakte områder av netthinnen gi en mer uttalt pupillrespons på lys. Dette kalles Wernickes pupillrespons. Det er svært vanskelig å indusere en slik respons på grunn av spredningen av lys i øyet.
3. Patologiske prosesser i mellomhjernen (området rundt den fremre colliculus) kan påvirke fibrene i pupillens lysrefleksbue som krysser hverandre i området rundt hjerneakvedukten. Pupillene er utvidede og reagerer ikke på lys. Dette kombineres ofte med fravær eller begrensning av oppadgående øyebevegelser (vertikal blikkparese) og kalles Parinauds syndrom.
4. Argyll Robertsons syndrom.
5. Ved fullstendig skade på III-paret av kranienerver observeres pupillutvidelse på grunn av fravær av parasympatiske påvirkninger og fortsatt sympatisk aktivitet. I dette tilfellet oppdages tegn på skade på øyets motoriske system, ptose, avvikelse av øyeeplet i nedre-lateral retning. Årsaker til alvorlig skade på III-paret kan være aneurisme i halspulsåren, tentorbrokk, progressive prosesser, Tolosa-Hunt syndrom. I 5 % av tilfellene av diabetes mellitus forekommer isolert skade på III-kranienerven, og pupillen forblir ofte intakt.
6. Adies syndrom (pupillotoni) er en degenerasjon av nervecellene i ciliærganglion. Det er tap eller svekkelse av pupillens reaksjon på lys med en bevart reaksjon på installasjon av blikket på nært hold. Karakteristiske trekk inkluderer ensidighet av lesjonen, utvidelse av pupillen og dens deformasjon. Fenomenet pupillotoni er at pupillen smalner veldig sakte under konvergens og spesielt sakte (noen ganger bare i 2-3 minutter) går tilbake til sin opprinnelige størrelse etter at konvergensen er avsluttet. Pupillens størrelse er ustabil og endrer seg i løpet av dagen. I tillegg kan pupillutvidelse oppnås ved langvarig eksponering av pasienten for mørke. Økt følsomhet hos pupillen for vegetatrope stoffer observeres (skarp utvidelse fra atropin, skarp innsnevring fra pilokarpin).

Slik overfølsomhet i sfinkteren for kolinerge midler oppdages i 60–80 % av tilfellene. Hos 90 % av pasienter med Adie syndroms toniske pupiller er senerefleksene svekket eller fraværende. Slik svekkelse av refleksene kan være utbredt og påvirke øvre og nedre ekstremiteter. I 50 % av tilfellene observeres bilateral symmetrisk skade. Det er uklart hvorfor senerefleksene er svekket ved Adie syndrom. Det er fremsatt hypoteser om utbredt polynevropati uten sensoriske svekkelser, degenerasjon av spinalganglierfibre, en spesifikk form for myopati og en defekt i nevrotransmisjon på nivå med spinalsynapser. Gjennomsnittsalderen for sykdommen er 32 år. Den observeres oftere hos kvinner. Den vanligste klagen, i tillegg til anisokori, er tåkesyn på nært hold når man undersøker objekter som ligger nært. I omtrent 65 % av tilfellene observeres gjenværende parese av akkommodasjon i det berørte øyet. Etter flere måneder er det en uttalt tendens til at styrken på akkommodasjonen normaliseres. Hos 35 % av pasientene kan astigmatisme provoseres frem i det berørte øyet ved hvert forsøk på å se på et objekt på nært hold. Dette skyldes antagelig segmental lammelse av ciliarmuskelen. Ved undersøkelse med spaltelampe kan man se en viss forskjell i pupillsfinkteren hos 90 % av de berørte øynene. Denne restreaksjonen er alltid en segmental sammentrekning av ciliarmuskelen.

Med årene blir pupillen i det berørte øyet smalere. Det er en sterk tendens til at det andre øyet blir smalere etter noen år, slik at anisokorien blir mindre synlig. Etter hvert blir begge pupillene små og reagerer dårlig på lys.

Det har nylig blitt vist at dissosiasjonen av pupillrespons på lys og akkommodasjon, ofte observert ved Adie syndrom, kun kan forklares med diffusjon av acetylkolin fra ciliarmuskelen inn i det bakre kammeret mot den denerverte pupillsfinkteren. Det er sannsynlig at diffusjon av acetylkolin inn i kammervannet bidrar til spenningen i irisbevegelsene ved Adie syndrom, men det er også klart at dissosiasjonen ikke kan forklares så enkelt.

Den uttalte pupillresponsen på akkommodasjon skyldes mest sannsynlig patologisk regenerering av akkommodasjonsfibre i pupillens lukkemuskel. Irisnervene har en utrolig kapasitet for regenerering og reinnervasjon: hjertet til et rottefoster transplantert inn i det fremre kammeret i et voksent øye vil vokse og trekke seg sammen med en normal hastighet, som kan endre seg avhengig av rytmisk stimulering av netthinnen. Irisnervene kan vokse inn i det transplanterte hjertet og bestemme hjertefrekvensen.

I de fleste tilfeller er Adie syndrom en idiopatisk sykdom, og årsaken kan ikke finnes. Sekundært kan Adie syndrom forekomme ved ulike sykdommer (se ovenfor). Familiære tilfeller er ekstremt sjeldne. Tilfeller av kombinasjon av Adie syndrom med vegetative lidelser, ortostatisk hypotensjon, segmental hypohidrose og hyperhidrose, diaré, forstoppelse, impotens og lokale vaskulære lidelser er beskrevet. Adie syndrom kan dermed fungere som et symptom på et visst utviklingsstadium av perifer vegetativ lidelse, og noen ganger være dens første manifestasjon.

Stump traume mot iris kan forårsake ruptur av de korte ciliære grenene i senehinnene, noe som klinisk vil manifestere seg som deformasjon av pupillene, utvidelse av dem og svekket (svekket) reaksjon på lys. Dette kalles posttraumatisk iridoplegi.

Ciliarnervene kan bli påvirket av difteri, noe som forårsaker pupillutvidelse. Dette skjer vanligvis i den andre eller tredje uken av sykdommen og er ofte kombinert med parese av den bløte ganen. Pupilldysfunksjonen gjenopprettes vanligvis helt.

Pupillidelser assosiert med sympatisk dysfunksjon

Skade på sympatiske organer på ethvert nivå manifesterer seg som Horners syndrom. Avhengig av skadenivået kan det kliniske bildet av syndromet være fullstendig eller ufullstendig. Fullstendig Horners syndrom ser slik ut:

1. innsnevring av palpebralfissuren. Årsak: lammelse eller parese av øvre og nedre tarsalmuskler som mottar sympatisk innervasjon;
2. miose med normal pupillrespons på lys. Årsak: lammelse eller parese av muskelen som utvider pupillen (dilator); intakte parasympatiske baner til muskelen som trekker sammen pupillen;
3. enoftalmos. Årsak: lammelse eller parese av øyets orbitale muskel, som mottar sympatisk innervasjon;
4. homolateral ansiktsanhidrose. Årsak: forstyrrelse av den sympatiske innervasjonen til ansiktssvettekjertlene;
5. hyperemi i konjunktiva, vasodilatasjon av hudkarene i den tilsvarende ansiktshalvdelen. Årsak: lammelse av glatt muskulatur i øyets og ansiktets kar, tap eller mangel på sympatisk vasokonstriktor effekt;
6. heterokromi i iris. Årsak: sympatisk insuffisiens, som resulterer i forstyrrelse av melanoforenes migrasjon inn i iris og årehinnen, noe som fører til forstyrrelse av normal pigmentering i tidlig alder (opptil 2 år) eller depigmentering hos voksne.

Symptomer på ufullstendig Horners syndrom avhenger av skadenivået og graden av involvering av de sympatiske strukturene.

Horners syndrom kan ha en sentral opprinnelse (skade på det første nevronet) eller en perifer opprinnelse (skade på det andre og tredje nevronet). Store studier av pasienter med dette syndromet innlagt på nevrologiske avdelinger har avdekket dets sentrale opprinnelse i 63 % av tilfellene. Sammenhengen med hjerneslag er fastslått. I motsetning til dette har forskere som observerer poliklinikker på øyeklinikker funnet den sentrale naturen til Horners syndrom i bare 3 % av tilfellene. I russisk nevrologi er det generelt akseptert at Horners syndrom oftest forekommer med perifer skade på sympatiske fibre.

Medfødt Horners syndrom. Den vanligste årsaken er fødselstraume. Den umiddelbare årsaken er skade på den cervikale sympatiske kjeden, som kan kombineres med skade på plexus brachialis (oftest dens nedre røtter - Dejerine-Klumpke-lammelse). Medfødt Horners syndrom er noen ganger kombinert med ansiktshemiatrofi, med anomalier i utviklingen av tarmen, nakkesøylen. Medfødt Horners syndrom kan mistenkes ved ptose eller heterokromi i iris. Det forekommer også hos pasienter med cervikalt og mediastinalt nevroblastom. Alle nyfødte med Horners syndrom tilbys å gjennomgå røntgen av brystet og screening for å bestemme nivået av utskillelse av mandelsyre, som er forhøyet i dette tilfellet.

Det mest karakteristiske trekket ved medfødt Horners syndrom er heterokromi i iris. Melanoforer migrerer til iris og årehinnen under embryonal utvikling under påvirkning av det sympatiske nervesystemet, som er en av faktorene som påvirker dannelsen av pigmentet melanin, og dermed bestemmer fargen på iris. I fravær av sympatisk påvirkning kan pigmenteringen av iris forbli utilstrekkelig, og fargen blir lyseblå. Øyenfargen etableres flere måneder etter fødselen, og den endelige pigmenteringen av iris er fullført innen toårsalderen. Derfor observeres fenomenet heterokromi hovedsakelig ved medfødt Horners syndrom. Depigmentering etter forstyrrelse av øyets sympatiske innervasjon hos voksne er ekstremt sjeldent, selv om noen veldokumenterte tilfeller er beskrevet. Disse tilfellene av depigmentering indikerer at en slags sympatisk påvirkning på melanocytter fortsetter hos voksne.

Horners syndrom av sentral opprinnelse. Hemisfærektomi eller omfattende infarkt i den ene hjernehalvdelen kan forårsake Horners syndrom på den siden. Sympatiske baner i hjernestammen langs hele lengden går langs spinothalamus-trakten. Som et resultat vil Horners syndrom av hjernestammeopprinnelse observeres samtidig med et brudd på smerte- og temperaturfølsomhet på motsatt side. Årsakene til en slik lesjon kan være multippel sklerose, pontine gliom, hjernestammeencefalitt, hemoragisk hjerneslag, trombose i den bakre, nedre lillehjernearterien. I de to siste tilfellene, ved debut av vaskulære lidelser, observeres Horners syndrom sammen med alvorlig svimmelhet og oppkast.

Hvis kjernene i V eller IX, X par av kraniale nerver, i tillegg til den sympatiske banen, er involvert i den patologiske prosessen, vil henholdsvis smertelindring, termoestesi i ansiktet på den ipsilaterale siden, eller dysfagi med parese av den myke ganen, faryngemusklene og stemmebåndene bli notert.

På grunn av den mer sentrale plasseringen av den sympatiske banen i ryggmargens laterale søyler, er de vanligste årsakene til skade cervikal syringomyeli, intramedullære spinale svulster (gliom, ependymom). Klinisk manifesteres dette ved redusert smertefølsomhet i armene, redusert eller tap av sene- og periostealreflekser fra armene, og bilateralt Horners syndrom. I slike tilfeller er det første som tiltrekker seg oppmerksomhet ptose på begge sider. Pupillene er smale, symmetriske, med en normal reaksjon på lys.

Horners syndrom av perifer opprinnelse. Lesjon av den første thorakale roten er den vanligste årsaken til Horners syndrom. Det bør imidlertid bemerkes med en gang at patologi i mellomvirvelskivene (brokk, osteokondrose) sjelden manifesterer seg som Horners syndrom. Passasje av den første thorakale roten rett over pleura i lungens apex forårsaker lesjon ved ondartede sykdommer. Klassisk Pancoast syndrom (kreft i lungens apex) manifesterer seg som smerter i armhulen, atrofi av musklene (små) i armen og Horners syndrom på samme side. Andre årsaker er nevrofibrom i roten, ekstra nakkeskjegg, Dejerine-Klumpke-lammelse, spontan pneumothorax, andre sykdommer i lungens apex og pleura.

Den sympatiske kjeden på cervikalnivå kan bli skadet som følge av kirurgiske inngrep på strupehodet, skjoldbruskkjertelen, skader i nakkeområdet, svulster, spesielt metastaser. Maligne sykdommer i området rundt foramen jugularis ved hjernebunnen forårsaker ulike kombinasjoner av Horners syndrom med skade på IX-, X-, XI- og XII-parene av kraniale nerver.

Hvis fibrene i arteria carotis interna er påvirket ovenfor den øvre cervikale ganglion, vil Horners syndrom observeres, men bare uten svetteforstyrrelser, siden de sudomotoriske banene til ansiktet er en del av arteria carotis externa plexus. Omvendt vil svetteforstyrrelser uten pupillforstyrrelser observeres når fibrene i arteria carotis externa er involvert. Det skal bemerkes at et lignende bilde (anhidrose uten pupillforstyrrelser) kan observeres ved skade på den sympatiske kjeden caudalt for stellatganglion. Dette forklares med det faktum at de sympatiske banene til pupillen, som går gjennom den sympatiske stammen, ikke går ned under stellatganglion, mens de sudomotoriske fibrene som går til svettekjertlene i ansiktet forlater den sympatiske stammen, startende fra den øvre cervikale ganglion og slutter med de øvre thorakale sympatiske gangliene.

Traumer, inflammatoriske eller blastomatøse prosesser i umiddelbar nærhet av trigeminusganglion (Gasserian), samt syfilitisk osteitt, aneurisme i halspulsåren, alkoholisering av trigeminusganglion, herpes ophthalmicus er de vanligste årsakene til Raeders syndrom: skade på den første grenen av trigeminusnerven i kombinasjon med Horners syndrom. Noen ganger legges skade på kranialnervene i IV-, VI-parene til.

Pourfur du Petit-syndromet er et omvendt Horner-syndrom. I dette tilfellet observeres mydriasis, eksoftalmos og lagoftalmos. Ytterligere symptomer: økt intraokulært trykk, endringer i karene i konjunktiva og netthinnen. Dette syndromet oppstår ved lokal virkning av sympatomimetiske midler, sjelden ved patologiske prosesser i nakkeområdet, når den sympatiske stammen er involvert, samt ved irritasjon av hypothalamus.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Spesielle former for pupillforstyrrelser

Denne gruppen av syndromer inkluderer syklisk okulomotorisk parese, oftalmoplegisk migrene, benign episodisk unilateral mydriasis og rumpetrollpupill (intermitterende segmental dilatatorspasme som varer i flere minutter og kommer tilbake flere ganger om dagen).

Argyle-Robertson-elever

Argyle-Robertson-pupiller er små, ulikt store og uregelmessig formede pupiller med dårlig reaksjon på lys i mørke og god reaksjon på akkommodasjon med konvergens (dissosiert pupillreaksjon). Det er nødvendig å skille mellom Argyle-Robertson-symptomet (et relativt sjeldent tegn) og bilaterale toniske Edie-pupiller, som er mer vanlige.