Forstyrrelse av pupillereaksjoner

Normal elev alltid reagerer på lys (direkte og vennlig reaksjon) og på konvergens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Årsakene til brudd på pupillære reaksjoner er:

1. Lesjoner av optisk nerve. Blind øye reagerer ikke direkte lys i sin isolerte lys, og dermed er det ingen reduksjon sphincter vennlig andre øyet, men en blind øye reagerer vennlig reaksjon hvis det nerve III Intakt, og hvis det andre øye og synsnerven er skadet.
2. Lesjoner av den oculomotoriske nerven. Ved skade på III-nerve er en direkte og vennlig reaksjon på lys fraværende på den berørte siden på grunn av lammelse av elevens sfinkter, men en direkte og vennlig reaksjon forblir bevaret på motsatt side.
3. Andre grunner er:
   • Eddie syndrom.
   • Det bør legges merke til en spesiell type pupillære forstyrrelser når det er lammelse av pupillære reflekser av mangel på reaksjon på lys, men den lagrede respons til konvergens. Denne patologi er beskrevet i forskjellige tilstander: nevro, Eddie-syndrom, diabetes, pinealoma, patologisk regenerering etter en lesjon av nervus nerve, encefalitt, multippel sklerose, oftalmiske herpes, øyeskader, dystrofisk myotoni, pandizavtonomiya (familiær autonom dysfunksjon Riley-Day syndrom) syndrom Fisher, type I NMSN (Charcot-Marie-Tooth disease).

Noen pupillære fenomener hos pasienter i koma

Formen, størrelsen, symmetrien og responsen til elevene til lys reflekterer tilstanden til de muntlige delene av hjernestammen og funksjonene til den tredje nerve hos pasienter i koma. Reaksjonen av elever til lys er svært følsom for strukturelle skader i dette området av hjernen, men samtidig er det svært motstandsdyktig mot metabolske forstyrrelser. Brudd på denne refleksen, spesielt når den er ensidig, er det viktigste tegnet som gjør at vi kan skille stoffskifte fra comatose forhold som skyldes strukturell skade på hjernen.

1. Små, lettresponsive elever i den ubevisste pasienten ("diencephalic elever") snakker som regel om stoffets metabolske karakter.
2. Utseendet av miose og anhidrosis gemitipu (Horner syndrom), ipsilaterale cerebrale skader reflektere engasjement hypotalamus på denne side, og er ofte det første tegn på begynnende transtentorialnogo prolaps med supratentorielle bulk prosesser som fører til koma.
3. Den gjennomsnittlige elevstørrelsen (5-6 mm) med spontane alfacillasjoner av deres størrelse (hippus) blir bredere med klemming i nakken (ciliospinalreflex). Dette fenomenet gjenspeiler skader på midtveiene eller prefekturområdene.
4. En uttalt bilateral miose ("poeng" elever) med manglende evne til å forårsake at deres reaksjon på lys er karakteristisk for den primære lesjonen av omslaget til varioliumbroen (og cerebellumet).
5. Horner-syndrom, kan ipsilaterale cerebrale skader reflektere en patologisk prosess i sidene av pons, på siden av ventrolaterale medulla og deler av cervical ryggmargen på samme side.
6. Svak reaksjon av eleven til lys eller fravær med en utvidet pupil (7-8 mm) skyldes bevaring av sympatiske veier (eleven til Hutchison). I dette tilfellet skyldes elevens ovale form den ujevne parese av elevens sphincter, som fører til den eccentriske antagonistiske effekten av elevens dilatator. Dette fenomenet snakker om den perifere lesjonen av parasympatiske fibre som når elevens sphincter i sammensetningen av den tredje nerve.
7. Faste, ikke-responsive elever med middels bredde kan observeres med direkte skade på midterbanen (svulster, blødninger, infarkter). Nederlaget for de oculomotoriske nerver mellom deres kjerner forårsaker oftalmoplegi. Denne lammelsen av III-nerver er ofte bilateral, i motsetning til deres perifere lammelser, som vanligvis skjer på den ene siden. 

Forstyrrelse av pupillereaksjoner

1. Samtidig forstyrrelse av pupillær reaksjon på lys, konvergens og innkvartering er klinisk manifestert av mydriasis. Med ensidig nederlag er reaksjonen til lys (direkte og vennlig) på den berørte siden ikke forårsaket. Denne immobiliteten til elever kalles intern oftalmoplegi. Denne reaksjonen er forårsaket av den parasympatiske pupillære innerveringen fra Yakubovich-Edinger-Westphal-kjernen til dens perifere fibre i øyebollet. Denne typen nedsatt pupilreaksjon kan observeres med meningitt, multippel sklerose, alkoholisme, nevrosymphilis, cerebrovaskulære sykdommer, hodeskader.
2. Brudd på en vennlig reaksjon på lys manifesteres av anisocoria, mydriasis på den berørte siden. I det intakte øyet vedvarer en direkte reaksjon og svekkes av en vennlig reaksjon. I et syke øye er det ingen direkte reaksjon, men en vennlig reaksjon er bevart. Årsaken til denne dissosiasjonen mellom elevenes direkte og vennlige reaksjon er skaden på netthinnen eller optisk nerve før krysset av de visuelle fibre.
3. Amavrotisk bevegelsesfrihet av elevene til lys oppdages med bilateral blindhet. Samtidig er både direkte og vennlig reaksjon fra elever til lys fraværende, og konvergens og innkvartering forblir. Amavrotisk pupillærfleksi er forårsaket av bilateralt nederlag av synsveier fra netthinnen til de primære visuelle sentrene inklusive. I tilfeller kortikal blindhet eller med lesjoner på begge sider av de sentrale synsbanene som strekker seg fra den ytre veivaksel og puten thalamus til occipital visuelle sentrum, responsen på lys, direkte og vennlig, fullstendig bevart, fordi afferent optiske fiberender i den fremre kollikulus. Således er dette fenomen (amavroticheskaya immobilitet elever) indikerer den lokaliseringsprosessen i to-veis synsbanene over til den primære visuelle sentrum, mens den bilaterale blindhet rett bevaring og vennlige reaksjons elev alltid vitner om å overvinne synsbanene over disse sentrene.
4. Gemiopicheskaya reaksjon av elever er at både eleven redusert unntak av når belyst halvdel funksjon av netthinnen; når samme halvdel av netthinnen lyser, trekker elevene ikke sammen. Denne reaksjonen av elevene, både direkte og vennlige, på grunn av tap av den optiske kanalen eller subkortikal visuelle sentre med foran colliculus, og kryssede og neperekreshchennymi fibre i chiasma. Klinisk nesten alltid kombinert med hemianopsi.
5. Den astheniske reaksjonen til elevene uttrykkes i rask tretthet og til og med ved fullstendig opphør av sammenblanding med gjentatte lyseksponeringer. Det er en slik reaksjon i smittsomme, somatiske, nevrologiske sykdommer og rusmidler.
6. Elevernes paradoksale reaksjon er at når lyset blir utsatt, blir eleverne større og smale i mørket. Det forekommer sjelden sjeldent, hovedsakelig med hysteri, som fortsatt skjærer på dorsalen, fornærmelsene.
7. Med økt reaksjon av elever til lys, er reaksjonen mot lys mer livlig enn normalt. Oppstår noen ganger med lette hjernerystelse i hjernen, psykose, allergiske sykdommer (Quinckes ødem, bronkial astma, urtikaria).
8. Tonisk reaksjon av elever består i ekstremt langsom ekspansjon av elever etter deres innsnevring under lyseksponering. Denne reaksjonen er forårsaket av økt spenning av parasympatiske pupille efferentfibre, og observeres hovedsakelig i alkoholisme.
9. Myotonisk reaksjon av elever (pupillotoniya), kan pupillære forstyrrelser slik som adø opptrer i diabetes mellitus, alkoholisme, fotsopp, Guillain - Barre syndrom, perifere autonome forstyrrelser, revmatoid artritt.
10. Pupillære lidelser så som Argyll Robertson. Det kliniske bildet syndrom Argyll Robertson, som er spesifikk for syphilitic lesjoner i sentralnervesystemet, omfatter slike trekk som miose, liten anisocoria, ingen reaksjon på lys, pupillen deformasjon ensidighet lidelser konstant diameter i mm i løpet av dagen, den manglende effekt av atropin, pilokarpin og kokain . Et lignende bilde pupillære lidelser kan bli observert i en rekke sykdommer: diabetes, multippel sklerose, alkoholisme, hjerneblødning, meningitt, Huntingtons sykdom, adenom av pinealkjertelen, unormal restitusjon etter lammelse av øyet muskler, myotonisk dystrofi, amyloidose, syndromer Parin Myunhmeyera (vaskulitt, hvilken er grunnlaget for muskel interstitielt ødem og den etterfølgende formering av bindevev og forkalkning), sensorisk neuropati Denny - Brown (medfødt fravær av smerte th følsomhet, fravær av reaksjon av elever til lys, svetting, økt blodtrykk og øket hjertefrekvensen når sterke smertefulle stimuli), pandizavtonomii, familial dysautonomia Riley - Dey, syndrom Fisher (akutt utvikling av en komplett oftalmoplegi og ataksi med en reduksjon i proprioseptive reflekser), sykdommen Charcot - Marie - Tut. I slike situasjoner, Argyll Robertson syndrom kalles uspesifikke.
11. Premortale pupilreaksjoner. En stor diagnostisk og prognostisk verdi er studien av elever i komatose stater. Med dypt bevissthetstab, med alvorlig sjokk, koma, er elevens reaksjon fraværende eller kraftig redusert. Umiddelbart før døden, økte eleverne i de fleste tilfeller sterkt. Hvis miose gradvis erstattes av progressiv mydriasis i en comatose-tilstand, og den pupillære reaksjonen på lys er fraværende, viser disse endringene nærhet til døden.

Nedenfor er pupillære lidelser assosiert med nedsatt parasympatisk funksjon.

1. Svaret på lys og pupilstørrelser under normale forhold avhenger av tilstrekkelig lysmottak med minst ett øye. I et helt blindt øye er det ingen direkte reaksjon på lys, men elevens dimensjoner forblir de samme som de på siden av det intakte øyet. I tilfelle fullstendig blindhet for begge øyne, når de er lesionert i den fremre sone fra de laterale genikulære legemer, forblir elevene forstørrede, ikke reagerer på lys. Hvis imidlertid bilateral blindhet skyldes ødeleggelse av cortex av occipitalloben, blir den lette pupillære refleksen bevaret. Dermed er det mulig å møte helt blinde pasienter med normal pupillær reaksjon på lys.

Lesjoner retina, optiske nerven, optisk chiasm, den optiske kanalen, optisk neuritt i MS, medfører visse endringer i systemets funksjoner afferent pupillen lys refleks, noe som fører til avbrudd av pupillen reaksjon, kjent som eleven Marcus Gunn. Vanligvis reagerer eleven for sterkt lys hurtig sammentrekning. Her er reaksjonen langsommere, ufullstendig og kort, slik at eleven kan umiddelbart begynne å utvide. Grunnen patologisk reaksjon av eleven er å redusere det antall fibre som gir lys refleks på den berørte side.

2. Tapet på en visuell kanal fører ikke til endring i elevens størrelse på grunn av den bevarede lysrefleksen på motsatt side. I denne situasjonen vil belysningen av intakte deler av netthinnen gi et mer uttalt elevrespons til lys. Dette kalles elevens reaksjon fra Wernicke. Å forårsake en slik reaksjon er svært vanskelig på grunn av dispersjonen av lys i øyet.
3. Patologiske prosesser i den midtre hjernen (zonen av de fire firehjulene) kan påvirke fibrene i refleksbuen av elevens reaksjon på lys som krysser i hjernens akvedukt. Elevene er forstørrede og reagerer ikke på lys. Ofte er dette kombinert med fravær eller begrensning av bevegelsene til øyebolene oppover (vertikal parese av øyet) og kalles Parino syndromet.
4. Argyle Robertson Syndrome.
5. Med det komplette nederlaget til det tredje paret av kranialnervene, blir elevene utvidet på grunn av fraværet av parasympatiske påvirkninger og den fortsatte sympatiske aktiviteten. I dette tilfellet oppdages tegn på skade på motorsystemet i øyet, ptosis, avvik i øyebollet i den nedre sidelinjen. Årsaker til alvorlig lesjon av paret kan være aneurisme av karoten arterien, tentoriell brokk, progressive prosesser, Tolosa-Hunt syndromet. I 5% av tilfellene med diabetes mellitus er det en isolert lesjon av III kranialnerv, så blir eleven så ofte uberørt.
6. Syndromet av Epidi (puillotlotonia) - degenerasjon av nervecellene i ciliary ganglion. Det er et tap eller svekkelse av elevens reaksjon på lys med et konsentrert svar på innstillingen av blikket i nærheten. Ensidighet av lesjonen, dilatasjon av eleven, dens deformasjon er karakteristisk. Fenomenet papillotonia består i det faktum at eleven konvergerer veldig sakte under konvergensen og returnerer veldig sakte (noen ganger bare i 2-3 minutter) til den opprinnelige størrelsen etter at konvergensen opphører. Elevens størrelse er variabel og varierer hele dagen. I tillegg kan elevens utvidelse oppnås ved langvarig opphold av pasienten i mørket. Det er en økning i elevens følsomhet overfor vegetative stoffer (en kraftig ekspansjon fra atropin, en kraftig innsnevring fra pilokarpin).

Denne hypersensitiviteten til sphincteren til kolinerge stoffer oppdages i 60-80% tilfeller. I 90% av pasientene med tonic elever av Eidi svekket eller fraværende sene reflekser. En slik svekkelse av refleksene er vanlig, fanger øvre og nedre lemmer. I 50% av tilfellene observeres en bilateral symmetrisk lesjon. Hvorfor tendonreflekser er svekket i Adi's syndrom er uklart. Forslag til hypotesen om felles polyneuropati uten sensoriske forstyrrelser, degenerering av fibrene i spinal ganglia, en særegen form for myopati, en defekt i rygg neurotransmisjon ved synapser. Den gjennomsnittlige alderen av sykdommen er 32 år. Mer vanlig hos kvinner. Den vanligste klagen, i tillegg til anisocoria, er blurring av visjonen nær ved undersøkelse av nærliggende objekter. Ca. 65% av tilfellene på det berørte øyet er det en gjenværende parese av innkvartering. Etter noen måneder er det en uttalt tendens til å normalisere innkjøpskraften. Hos 35% av pasientene ved hvert forsøk på å se nærmere på forbauset øye er det mulig å provosere en astigmatisme. Formentlig skyldes dette segmental lammelse av ciliarymusklene. Når man undersøker i lys av en slitelampe, kan man merke en forskjell i elevens sphincter i 90% av de berørte øynene. Denne restreaksjonen er alltid en segmentell reduksjon i ciliarymusklene.

Gjennom årene opptrer elevens innsnevring på det berørte øyet. Det er en uttalt tendens til utseendet, etter flere år, av en lignende prosess på det andre øyet, slik at anisokoria blir mindre merkbar. Til slutt blir begge elever små og reagerer dårlig til lys.

Nylig ble det funnet at dissosiasjon reaksjon av pupillen til lys og innkvartering, ofte observert i adø syndrom, kan bare forklares ved diffusjon av acetylcholin fra ciliarmuskelen i det bakre kammer mot denervert eleven sphincter. Det er sannsynlig at diffusjonen av acetylkolin i kammer bidrar til strekket av iris bevegelser under adø syndrom, men tilstrekkelig klar og at nevnte dissosiasjon kan ikke forklares så tydelig.

Det utprøvde svaret fra eleven til innkvartering skyldes mest sannsynlig den patologiske regenerering av imøtekommende fibre i elevens sphincter. Nerver iris iboende bemerkelsesverdig evne til å regenerere og reinnervation: rottefoster hjerte transplantert inn i det fremre kammer av øyet voksen, vil vokse og krympe i normal rytme, som kan variere avhengig av rytmisk retinal stimulering. Iris nerver kan vokse inn i det transplanterte hjertet og sette hjertefrekvensen.

I de fleste tilfeller er Adi syndrom en idiopatisk sykdom, og årsaken til forekomsten kan ikke bli funnet. Sekundært Aidi syndrom kan forekomme i ulike sykdommer (se ovenfor). Familie saker er ekstremt sjeldne. Det er tilfeller kombinasjoner adø syndrom med vegetative forstyrrelser, ortostatisk hypotensjon med segmental gipogidrozom og hyperhidrose, diaré, forstoppelse, impotens, lokal vaskulære forstyrrelser. Eidi syndromet kan således fungere som et symptom på et bestemt stadium av utvikling av en perifert vegetativ lidelse, og noen ganger kan det være dets første manifestasjon.

Iris kjedelige traumer kan føre til brudd på korte ciliated grener i sclera, som klinisk manifesteres av deformasjonen av elevene, deres ekspansjon og brudd (svakhet) av reaksjonen til lys. Dette kalles post-traumatisk iridoplegi.

Ciliated nerver kan påvirkes av difteri, noe som resulterer i utvidede elever. Vanligvis forekommer det på 2-3-uken av sykdommen og er ofte kombinert med paresen i den myke ganen. Dysfunksjon elever, som regel, fullstendig restaurert.

Pupillære lidelser assosiert med nedsatt sympatisk funksjon

Nedfallet av sympatiske veier på noe nivå er manifestert av Horners syndrom. Avhengig av graden av skade kan det kliniske bildet av syndromet være komplett og ufullstendig. Full Horners syndrom er som følger:

1. innsnevring av glottisene. Årsak: Lammelse eller parese av øvre og nedre tarsale muskler som mottar sympatisk innervering;
2. miose med normal reaksjon av eleven til lys. Årsak: Lammelse eller parese av muskelen som utvider eleven (dilatator); de parasympatiske banenes intakthet til muskelen som smalker eleven;
3. enophthalmos. Årsak: Lammelse eller parese av orbitalmuskulaturen i øyet som mottar sympatisk innervering;
4. homolateral anhidrose av ansiktet. Årsak: Krenkelse av sympatisk innervering av svettekjertlene i ansiktet;
5. hyperemi i konjunktiva, vasodilasjon av hudens kar i den tilsvarende halvparten av ansiktet. Årsak: Lammelse av glatte muskler i øyets kar og ansikt, tap eller mangel på sympatiske vasokonstrictorpåvirkninger;
6. heterochromia av iris. Grunnen: det sympatiske svikt, som et resultat av hvilken bryter i den Melanophores migrasjon iris og årehinnen, noe som fører til avbrytelse av normal pigmentering i tidlig alder (i løpet av 2 år) eller depigmentation hos voksne.

Symptomer på ufullstendig Horners syndrom er avhengig av nivået av skade og grad av involvering av sympatiske strukturer.

Horners syndrom kan ha en sentral opprinnelse (nederlag av den første nevronen) eller perifer (nederlag av andre og tredje nevroner). Store studier blant sykehus i nevrologiske avdelinger hos pasienter med dette syndrom viste sin sentrale opprinnelse i 63% tilfeller. Hans forhold til slag ble etablert. I motsetning til at forskere som observerte polikliniske pasienter i øyeklinikker, fant den sentrale arten av Horners syndrom i bare 3% av tilfellene. I den innenlandske nevrologien antas det at Horners syndrom med størst regelmessighet forekommer i det perifere nederlaget av sympatiske fibre.

Medfødt horners syndrom. Den vanligste årsaken til det er fødselstrauma. Den umiddelbare årsaken er skade på den livmorhalske sympatiske kjeden, som kan kombineres med en lesjon av brachial plexus (oftest dens nedre røtter - lammelse Dejerine-Clumpke). Medfødt Gorner syndrom blir noen ganger kombinert med ansiktshemiatrofi, med tarmdannelse, cervikal ryggrad. Å mistenke medfødt Horners syndrom er mulig ved ptosis eller heterochromia av iris. Det forekommer også hos pasienter med cervikal og mediastinal neuroblastom. Alle nyfødte med Horners syndrom tilbys for å diagnostisere denne sykdommen ved å radiografere bryst- og screeningsmetoden for å bestemme nivået av utskillelse av mandelsyre, som i dette tilfellet er forhøyet.

For medfødt Gorner syndrom er det mest karakteristiske iris heterochromia. Melanophores iris og beveger seg i det vaskulære hylsteret under embryonal utvikling under påvirkning av det sympatiske nervesystemet, som er en av de faktorer som påvirker dannelsen av melanin pigment, og således bestemmer fargen på iris. I mangel av sympatiske påvirkninger kan pigmentering av iris forbli utilstrekkelig, fargen blir lyseblå. Øyenfarge er etablert noen måneder etter fødselen, og den endelige pigmenteringen av iris avsluttes i en alder av to. Derfor er fenomenet heterochromi observert hovedsakelig i medfødt Horners syndrom. Depigmentering etter brudd på sympatisk innervering av øyet hos voksne er ekstremt sjelden, selv om noen veldokumenterte tilfeller er beskrevet. Disse tilfellene av depigmentering vitner om de fortsatte sympatiske effekter på melanocytter hos voksne.

Horners syndrom av sentral opprinnelse. Hemispherectomy eller et omfattende hjerteinfarkt på en halvkule kan forårsake Horners syndrom på hennes side. Sympatiske måter i hjernestammen langs hele lengden går i nærheten av spinotalamuskanalen. Som et resultat vil Horners syndrom av stammeopprinnelse bli observert samtidig med brudd på smerte og temperaturfølsomhet på motsatt side. Årsakene til slike skader kan være multippel sklerose, gliom i broen, stamme-encefalitt, hemorragisk slag, trombose av den bakre, dårligere cerebellære arterien. I de to siste tilfellene, i begynnelsen av vaskulære lidelser, observeres Horners syndrom sammen med alvorlig svimmelhet, oppkast.

Når i inngrep på den patologiske prosess, med unntak av sympatisk sti kjerner V eller IX, X hjernenerver, vil bli merket i henhold til analgesi ardanesthesia flate på den ipsilaterale side med dysfagi eller parese av den myke ganen, svelg muskler, stemmebåndene.

Fordi en sentral plassering i sidebanen sympatiske ryggmargs polene de vanligste årsakene til cervikale lesjoner er syringomeli, intramedulære spin tumorer (gliomer) ependymom. Klinisk er det manifestert reduksjon smertefølsomhet i hendene på en reduksjon eller tap av sene og periosteal reflekser hender og bilateral Horners syndrom. I slike tilfeller tiltrekker ptosen fra de to sidene først og fremst oppmerksomheten. Elever smale symmetrisk med normal reaksjon på lys.

Horners syndrom av perifer opprinnelse. Nederlaget for den første thoracic rot er den vanligste årsaken til Horners syndrom. Det bør imidlertid umiddelbart bemerkes at patologien til intervertebralskivene (brokk, osteokondrose) sjelden manifesteres av Horners syndrom. Passasje av den første thoracic roten rett over pleura av lungens topppunkt bestemmer sitt nederlag i ondartede sykdommer. Det klassiske Pancost syndromet (lungekreft) manifesteres av smerte i armhulen, atrofi av musklene (små) armer og Horners syndrom på samme side. Andre årsaker er nevrofiberrot, ekstra livmoderhalske ribber, Dejerine-Klyumpke-lammelse, spontan pneumothorax, andre sykdommer i lunger og pleura.

En sympatisk kjede på livmorhalsnivå kan bli skadet på grunn av kirurgiske inngrep på strupehode, skjoldbruskkjertel, nakkeskader, svulster, spesielt metastaser. Ondartede sykdommer i området av den jugulære åpningen på grunnlag av hjernen forårsaker ulike kombinasjoner av Horners syndrom med nederlaget i IX, X, XI og HP for kraniale nervepar.

I lesjoner over de øvre cervikale ganglion fibere som strekker seg i sammensetningen plexus av arteria carotis interna vil bli observert Horners syndrom, men uten svette lidelser, sudomotornye måte for å vende består plexus ytre halsarterie. Omvendt vil svette uorden uten pupillære forstyrrelser opptrer med involvering av eksterne plexus søvnige fibre. Det skal bemerkes at et lignende mønster (anhidrosis uten pupillære forstyrrelser) kan forekomme i lesjoner i det sympatiske kjeden kaudalt for stel ganglion. Dette skyldes det faktum at sympatisk mot eleven som passerer gjennom det sympatiske stammen, ikke faller under stel ganglion, mens sudomotornye fibre som kommer til svettekjertlene i ansiktet, slik at det sympatiske stammen, med start fra øvre cervikale ganglion, og slutter med den øvre thorax sympatetisk ganglia.

Trauma, inflammatoriske prosesser blastomatous eller i umiddelbar nærhet av trigeminal (gasserova) enhet, samt syfilitiske osteitt, karotidarterie aneurisme, alkoholisme trigeminal ganglion, herpes oftalmikus - de vanligste årsakene til Raeder syndrom: overvinnelsen av den første gren av trigeminal nerve i forbindelse med Horner-syndrom. Noen ganger blir beseire hjernenerver IV, VI par.

Purfur du Ptis syndromet er det inverse Horner syndromet. I dette tilfellet blir mydriasis, exophthalmos og lagophthalmos observert. Ytterligere symptomer: økt intraokulært trykk, endringer i konjunktivene og retina. Dette syndromet skjer med den lokale virkningen av sympatomimetiske legemidler, sjelden med patologiske prosesser i nakken, når sympatisk trunk er involvert i dem, samt med hypotalamisk stimulering.

[8], [9], [10],

Spesifikke former for pupillære lidelser

Denne gruppen av syndromer omfatter syklisk oculomotor parese, oftalmoplegicheskuyu migrene, godartet episodisk ensidig mydriasis og elev "tadpole" (intermitterende segmental spasmer av dilatoren varighet på noen få minutter, og blir gjentatt flere ganger om dagen).

Elever av Ardzhil-Robertson

Elever av Ardzhil-Robertson er små, ulik i størrelse og uregelmessig formet elever med dårlig respons på lys i mørket og en god reaksjon på innkvartering med konvergens (dissociert elevrespons). Det er nødvendig å skille Arjil-Robertson-symptomet (et relativt sjeldent tegn) og Edys tosidige tonicelever, som forekommer oftere.