Senil purpura fører til forekomsten av økymoser og er resultatet av økt skjørhet av karene forårsaket av skade på bindevevet i huden forårsaket av kronisk isolasjon og alder.
Enkel lilla - Forhøyet dannelse av hematomer, som skyldes bruthet av karene. Enkel lilla er ekstremt vanlig. Årsaken til og mekanismen til denne patologien er ukjent. Det kan manifestere seg i ulike sykdommer.
Medfødt hemorragisk telangiectasia (Osler-Rendu syndrom, Weber) er en arvelig sykdom med nedsatt vaskulær utvikling, som er arvet i en autosomal dominante og typen som er detektert i både menn og kvinner.
Blødning kan være et resultat av blodplateavvik, koagulasjonsfaktorer og blodårer. Sykdommer i blødningen av karene er forårsaket av karamellens patologi og manifesteres vanligvis av petechiae, purpura, men forårsaker sjelden blødning.
Hemofili er vanligvis en medfødt sykdom forårsaket av mangel på faktor VIII eller IX. Alvorlighetsgraden av faktormangel bestemmer sannsynligheten for utvikling og alvorlighetsgrad av blødning. Blødninger i bløtvev eller ledd utvikler seg vanligvis innen få timer med traumer.
Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC, forbruk koagulopati, defibrineringssyndrom) er et brudd med en utpreget dannelse av trombin og fibrin i sirkulasjonen.
Sirkulerende antikoagulanter vanligvis representert av antistoffer som nøytraliserer spesifikke in vivo koagulasjonsfaktorer (f.eks autoantistoffer mot faktorene VIII og V) eller hemme proteinbundne fosfolipider in vitro. Noen ganger forårsaker en sen type auto-antistoff blødning in vivo, bindende protrombin.
Patologisk blødning kan oppstå som følge av sykdommer i blodkoagulasjonssystemet, blodplater eller blodårer. Koagulasjonsforstyrrelser kan kjøpes eller medfødt.
Hyperhomocysteinemi kan bidra til utvikling av arteriell eller venøs tromboembolisme, noe som kan skyldes skade på endotelceller fra vaskulære vegger. Nivået på plasma homocystein øker mer enn 10 ganger i homozygoter med mangel på cystathioninsyntase.
Antitrombin er et protein som hemmer trombin og faktorene Xa, IXa, Xla. Utbredelsen av heterozygot mangel på plasmaantitrombin er fra 0,2 til 0,4%. Venøse tromboser utvikles hos halvparten av heterozygotiske individer.
