Typer bradykardi

Det kan være at det ikke er noen subjektive følelser av senking av hjertefrekvensen, og hvis de er til stede, manifesterer de seg på samme måte, uavhengig av type. Tildeling av ulike typer bradykardi er viktig ikke så mye for pasienter som for legen i sammenheng med å bestemme behandlingstaktikken.

Dette avviket i hjertefrekvensen fra referanseverdien klassifiseres etter forskjellige kriterier. I henhold til årsakene som forårsaker bradykardi, skilles det derfor mellom følgende:

• fysiologisk, som er en variant av normen;
• farmakologisk eller medisinsk, som oppstår som en bivirkning av å ta medisiner, ofte feilaktig;
• patologisk, manifestert som et resultat av hjertesykdom (intrakardial) og skade på andre organer (ekstrakardial), som indirekte kan provosere frem langsom hjerterytme (noen ganger er ikke medikamentindusert skilt ut som en egen type). [ 1 ]

Patologiske bradyarytmier klassifiseres også etter mer spesifikke årsaker til forekomst. De er toksiske, endokrine, nevrogene, medisinske, myogene (basert på organiske lesjoner i hjertemuskelen).

Bradykardi tolkes som absolutt, det vil si bestemt konstant, i enhver kroppsstilling og pasienttilstand, tilstedeværelse eller fravær av tidligere fysisk og psykisk stress, så vel som relativ, forårsaket av visse omstendigheter - skader, sykdommer, medisiner, stress, fysisk anstrengelse.

Hos noen pasienter er årsakene til langsom hjerterytme fortsatt uklare, selv med all forskningen som er tilgjengelig på nåværende nivå. Slike pasienter får diagnosen idiopatisk bradykardi. Det kan også observeres konstant eller periodisk. Hvis ingenting annet plager personen i tillegg til den senkede pulsen, er behandling i dette tilfellet ikke nødvendig. [ 2 ]

Avhengig av lokaliseringen av kilden til forstyrrelsene kjennetegnes sinusbradykardi, assosiert med en reduksjon i aktiviteten til pacemakercellene i sinusknuten, som ikke produserer det nødvendige antallet impulser per minutt samtidig som de opprettholder rytme og koordinasjon. Slikt arbeid i myokardiet er ofte et individuelt trekk, en normal variant som ikke forårsaker hemodynamiske forstyrrelser og ikke krever terapeutiske tiltak. [ 3 ]

Sinusknuten (sinoatrielknuten) kan fungere som den skal. I dette tilfellet er årsaken til den langsomme pulsen en blokkering av nervefibrene som overfører elektriske impulser. Overføringen kan forstyrres i forskjellige områder fra atriene til ventriklene (atrioventrikulære blokkeringer) og i området mellom sinusknuten og høyre atrium (sinoaurikulær blokkering). Overføringen av elektriske impulser kan delvis blokkeres når de ledes, men saktere eller ikke helt, og også fullstendig, noe som er en dødelig trussel.

Bradykardi (bradyarytmi) kan kompenseres, noe som betyr kroppens evne til å dekke over dette avviket uten patologiske konsekvenser. Det er et tilfeldig funn. Medikamentell behandling er ikke nødvendig i slike tilfeller, du trenger bare å vite om denne egenskapen ved kroppen din og overvåke tilstanden din med jevne mellomrom. [ 4 ]

En dekompensert tilstand krever legehjelp fordi symptomene på langsom hjertefrekvens, utilstrekkelig blodvolum som kommer inn i den systemiske sirkulasjonen og tilhørende hypoksi plager pasienten, og selvkompensasjon ikke lenger er mulig.

Fysiologisk bradykardi

Denne typen langsom hjerterytme regnes som en normal variant forårsaket av påvirkning fra visse fysiologiske forhold. Slike fysiologiske trekk er iboende hos trente personer som er vant til regelmessig og betydelig fysisk aktivitet. Funksjonell bradykardi observeres i denne kategorien av befolkningen i hvile og uttrykkes i en nedgang i hjertefrekvensen, noen ganger svært betydelig. Et trent hjerte, vant til å arbeide under overbelastningsforhold, sikrer normal hemodynamikk, for eksempel under nattesøvn med sjeldne sjokk, siden det trekker seg kraftig og sterkt sammen og presser ut et stort volum blod med ett sjokk.

Denne typen hjertefunksjon kan være konstitusjonell og genetisk av natur og kan observeres hos medlemmer av samme familie. Disse menneskene er vanligvis naturlig godt utviklet fysisk og fører som et resultat en aktiv livsstil.

Bradykardi hos idrettsutøvere og et genetisk bestemt trekk ved kroppen gjenspeiler det kraftige arbeidet til et veltrent hjerte under hvile og uttrykkes i relativ hypotensjon av den sympatiske delen av det autonome nervesystemet mot en bakgrunn av dominans av vagusnerven. Slik autonom ubalanse er preget av stabilitet. Imidlertid krever deteksjon av en langsom puls hos personer med slike trekk undersøkelse for å utelukke intrakardiale lesjoner.

Langsom hjerterytme kan være forårsaket av aldersrelaterte endringer og hormonelle ubalanser: rask fysisk vekst i ungdomsårene, graviditet og aldring av kroppen.

Refleksbradykardi er også fysiologisk. Det oppstår som en reaksjon på en reduksjon i kroppstemperatur eller stimulering av vagusnerven – kunstig indusert ved å trykke på halspulsåren eller øynene, under brystmassasje i området som ligger over hjertet.

Medikamentindusert bradykardi

En reduksjon i aktiviteten til sinusknuten kan oppstå som følge av behandling med visse medisiner. Oftest er denne typen kardiotoksisk effekt forårsaket av: β-blokkere, kalsiumantagonister, hjerteglykosider, opiater. Utvikling av en bivirkning skjer vanligvis ved feil dosering, selvmedisinering, manglende overholdelse av anbefalt behandlingsvarighet. Hvis legemidlet forårsaker langsom hjertefunksjon, er det nødvendig å diskutere med legen en dosejustering eller erstatning (avbrytelse) av legemidlet.

I tillegg til medisiner kan en kardiotoksisk effekt i form av bradykardi utvikles hos storrøykere, alkoholikere og ved ulike infeksjoner og forgiftninger. [ 5 ]

Vertikal bradykardi

En langsom puls kan bestemmes i én kroppsstilling, og i en annen - tilsvarer normen. Vanligvis, når en pasient får diagnosen uregelmessig hjerterytme, telles pulsen i forskjellige stillinger - stående, liggende, når man bytter stilling.

Vertikal bradykardi diagnostiseres når pasientens puls synker mens man står eller går. Hvis pasienten legger seg ned, går hjertefrekvensen tilbake til normalen. Dette trekket kalles sinusbradyarytmi. Det er vanligere hos barn. Alvorlig bradykardi manifesterer seg med karakteristiske symptomer, mild og moderat bradykardi kan fortsette med umerkelige symptomer og være en normal variant.

Den vertikale posisjonen til hjertets elektriske akse på kardiogrammet, som alle andre, kan kombineres med enhver hjerterytme.

Horisontal bradykardi

Nedsatt hjertefrekvens i liggende stilling forekommer ganske ofte, og i de fleste tilfeller er det et individuelt trekk ved en gitt organisme. En person har bradykardi når man ligger ned, mens man står, er i bevegelse eller er under belastning, øker pulsen. Hvis slike endringer ikke er ledsaget av patologiske symptomer på cerebral hypoksi, bør det ikke være noen grunn til bekymring.

Det er helt akseptabelt at pulsen senkes under søvn. Nattlig bradykardi er typisk for trente personer, når hjertet kompenserer for mangelen på fysisk aktivitet ved å senke pulsen. Sjeldne kraftige impulser er nok til å sikre normal blodstrøm. Denne tilstanden kalles også hvilebradykardi. Den kan observeres ikke bare når pasienten sover, men også når han bare hviler i en avslappet tilstand.

Nevrogen bradykardi

Denne formen for langsom hjertemuskelfunksjon følger med ekstrakardiale sykdommer som forårsaker hypertonisitet av vagusnerven. [ 6 ]

Direkte irritasjon av vagusnerven er forårsaket av nevroser, svulster i mediastinum eller hjernen, hjernehinnebetennelse, kolelithiasis, inflammatoriske sykdommer i mage og tarm, betennelse i mellomøret, akutt utbredt glomerulonefritt, hepatitt og leverbetennelse, alvorlige infeksjonssykdommer. Disse ekstrakardiale patologiene kan være ledsaget av sjeldne sammentrekninger av hjertemuskelen. Vagal bradykardi forekommer ofte hos barn og ungdom og er en av manifestasjonene av vegetativ-vaskulær dystoni. Det er ledsaget av søvnforstyrrelser, alvorlig tretthet, lunefullhet og dårlig appetitt.

Hypertoni av vagusnerven, forårsaket av en eller annen årsak, provoserer utvikling av svakhet i sinusknuten og sinusbradyarytmi i alle aldre. Klinisk manifesterer denne tilstanden seg ved uspesifikke symptomer - lavt blodtrykk, generell svakhet, svimmelhet, svetting, kortpustethet, midlertidige bevissthetsforstyrrelser, i mer alvorlige tilfeller kan hypoglykemi og Morgagni-Adams-Stokes syndrom utvikle seg.

Nevrogen bradykardi kan utvikle seg ved akutt hjerteinfarkt, og påvirke kardiomyocyttene som ligger langs den nedre veggen av hjertemuskelen.

Dominansen av vagusnervetonus manifesteres også av fysiologisk bradykardi, men hvis den har en patologisk opprinnelse, vil tilstanden utvikle seg uten behandling. Derfor, når en langsom puls oppdages selv hos trente personer, anbefales det å gjennomgå en undersøkelse for å utelukke organiske intra- og ekstrakardiale patologier.

Systolisk bradykardi

Enhver forstyrrelse av hjertets kontraktile aktivitet påvirker en slik indikator på dets arbeid som mengden arterielt blod som utstøtes av hjertemuskelen i én sammentrekning (systolisk volum). Derfor er uttrykket systolisk bradykardi ikke korrekt. Det kan bety at med en moderat grad av reduksjon i antall hjertekontraksjoner, kan kroppen aktivere en kompensasjonsmekanisme i form av en økning i systolisk volum. Samtidig opplever ikke organer og vev hypoksi, siden mengden arterielt blod som utstøtes ved kraftige, men sjeldne slag, er nok til å sikre normal hemodynamikk hos en bestemt person.

Denne kompensasjonsmekanismen aktiveres imidlertid ikke hos alle. Hos mange endres ikke det systoliske volumet, og med en reduksjon i hjertefrekvensen utvikles det gradvis hypoksi og symptomer på utilstrekkelig blodtilførsel.

Ved langvarig takyarytmi forkortes også varigheten av den diastoliske perioden for hjertets arbeid, noe som fører til en reduksjon i volumet av blod som fyller ventriklene. Over tid reduseres det systoliske volumet og verdien av minuttvolumet av blodsirkulasjonen, noe som provoserer utviklingen av tegn på bradykardi.

Respiratorisk bradykardi

Moderat senking av pulsen under utånding er typisk for barndom og pubertet, personer med hypertonisitet i det autonome nervesystemet. Samtidig øker pulsen under innånding hos pasienter med respiratorisk arytmi.

Patogenesen til en slik anomali i respirasjonsrytmen er ikke assosiert med organiske intrakardiale lidelser. Respiratorisk arytmi fører ikke til utvikling av blodstrømsforstyrrelser og forårsaker ikke utvikling av konstant dyspné, kardiogent sjokk og ødem. Hjerterytmen forblir sinus, normal, bare en økning i lengden på RR-intervallet som korresponderer med utånding observeres på elektrokardiogrammet. Respiratorisk bradykardi klassifiseres ikke som en ekte arytmi. Det kan kalles sinus i diagnosen, siden hjertet opprettholder en normal sinusrytme (impulser sendes ut av sinusknuten).

Respiratorisk bradykardi kan observeres konstant hos noen, og periodisk hos andre. Det manifesterer seg ved en senking av pulsen ved utpust, noen ganger helt stopp, og en akselerasjon ved innånding, spesielt hvis den er dyp.

Det forløper asymptomatisk, tilstedeværelsen av uønskede symptomer på hypoksi vil mest sannsynlig indikere tilstedeværelsen av en eller annen kardial eller ekstrakardial patologi. Ofte ledsaget av nevrokirkulerende dystoni. Vanligvis merkbare manifestasjoner av akselerert puls ved innånding, samt hyperhidrose, kalde hender og føtter, noe ubehag bak brystbenet, en følelse av mangel på luft.

Hos barn og ungdom er respiratorisk bradykardi ofte forbundet med intensiv vekst, hos vordende mødre - med endringer i hormonnivåer og økt stress på kroppen. I disse kategoriene av befolkningen forsvinner symptomene på respiratorisk bradykardi av seg selv etter en tid.

Alarm bør utløses i tilfeller der en utilsiktet oppdaget nedgang i pulsen assosiert med respirasjonssyklusen er ledsaget av alvorlig ubehag – alvorlig svakhet, symptomer på hypoksi, tilstander før besvimelse og besvimelse. [ 7 ]

Arytmi og bradykardi (bradyarytmi)

Menneskehjertet fungerer automatisk, uten å stoppe, gjennom hele livet. En sjelden langsom puls (bradykardi), så vel som en hyppig puls – hjertet banker, hopper ut av brystet (takykardi), uplanlagte impulser (ekstrasystoler) eller halvveis frysing (blokader) er typer av anomalier i hjertemuskelens rytmiske arbeid (arytmi).

Noen ganger forstyrres hjerterytmen hos alle – under følelsesmessige utbrudd, fysisk stress. Mange har avvik fra standardindikatorer, men føler dem ikke. Rytmesvikt oppstår av ulike årsaker og har følgelig forskjellige konsekvenser. Fysiologiske forandringer er ikke farlige, og den mest merkbare og vanlige lidelsen er akselerert hjerterytme eller takykardi. Langsom rytme og andre lidelser er ikke så merkbare, spesielt i embryonal tilstand. Hvis et elektrokardiogram eller hjemmetonometer viser tilstedeværelsen av noen form for arytmi, er det verdt å konsultere en kardiolog og følge hans råd om videre tiltak.

Begrepet bradyarytmi er et komplett synonym for bradykardi, derfor gjelder alt som allerede er og vil bli sagt om en langsom hjertefrekvens denne formuleringen av diagnosen.

Ekstrasystoli og bradykardi

Ekstrasystoler er ekstraordinære impulser som oppstår utenfor hjerterytmen i ektopiske hyperaktivitetsområder som befinner seg i en hvilken som helst del av ledningssystemet utenfor sinusknuten (atrier, ventrikler, atrioventrikulær knute). Disse impulsene overføres gjennom myokardiet, noe som forårsaker sammentrekninger i det øyeblikket atrier og ventrikler slapper av, når de fylles med blod. En ekstraordinær ekstrasystolisk utstøting av blod har et volum under normen, i tillegg har den neste utstøtingen også et lavere volum. Hyppige ekstrasystoler kan føre til en betydelig reduksjon i hemodynamiske parametere.

Ved bradykardi, når aktiviteten i sinusknuten avtar eller impulsledningen forstyrres, oppstår passive ektopiske ikke-sinusrytmer, som har en substitutiv natur og eksiterer hjertekontraksjoner. Deres beskyttende funksjon i fravær av impulser fra hovedpacemakeren er uten tvil. Nye impulssentre begynner å fungere uavhengig og kommer ut av sinusknutenes kontroll. Årsakene til dette er alle de samme faktorene som fører til utviklingen av bradykardi. [ 8 ]

Subjektivt oppfattes ekstrasystoli som et støt fra hjertet mot brystets indre vegg. Slike følelser oppstår på grunn av aktiv sammentrekning av ventrikkelmusklene etter at de er avslappede. Pasienter kan klage over en følelse av at hjertet velter eller snurrer, og høre dets ujevne arbeid. Noen pasienter merker ikke ekstrasystoli i det hele tatt, men kan merke en følelse av frykt, frykt for døden, svetteanfall, svakhet, ubehag i brystet og manglende evne til å puste inn. Personer med nevrokirkulerende dystoni har problemer med ekstrasystoli. [ 9 ]

Atrial ekstrasystoli er funksjonell i de fleste tilfeller og oppdages praktisk talt ikke ved alvorlige hjerteskader. Aktivering av kardiomyocytter – pacemakere i atrioventrikulærknuten og spesielt hjertets ventrikler (idioventrikulære rytmer) er derimot karakteristisk for alvorlige hjertesykdommer og manifesterer seg ved symptomer på bradykardi som tilsvarer alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Hos pasienter med langvarig registrert atrioventrikulær rytme utvikles resistent hjertesvikt, hyppige angina pectoris-anfall og besvimelse på høydepunktet av Morgagni-Adams-Stokes syndrom. [ 10 ]

Ventrikulær ekstrasystoli og bradykardi

I mer enn 2/3 av episodene dannes ektopiske fokuser av hyperaktivitet i ventriklenes muskellag. Idioventrikulære rytmeimpulser oppstår. Den farligste er ventrikulær ekstrasystol, som utviklet seg mot bakgrunnen av hjertesykdom.

Ved uttalt bradykardi observeres betydelige sirkulasjonsforstyrrelser som krever gjenopplivningstiltak. Livstruende tilstander utvikler seg:

• ventrikulær paroksysmal takykardi – anfall med økt sammentrekningsfrekvens i disse delene av hjertemuskelen (opptil 200 slag/min), som følge av dette er akutt ventrikulær svikt, arytmogent sjokk;
• ventrikkelflimmer eller en lignende tilstand, flutter, der myokardkontraksjonene er ineffektive og blod praktisk talt ikke kommer inn i den systemiske sirkulasjonen;
• ventrikulær asystoli – opphør av hjerteaktivitet, koma.

Idioventrikulær rytme, hvis kilde ligger i ventrikulært myokard, i kombinasjon med atrieasystoli, indikerer i de fleste tilfeller en premortem tilstand.

Atrieflimmer og bradykardi er en farlig kombinasjon, spesielt i tilfeller der pulsen er sjelden og ikke rytmisk. I slike tilfeller anbefales det at pasientene implanterer en pacemaker.

Ved atrieflimmer «kverner» hjertet blodet, noe som øker viskositeten. På dette tidspunktet dannes det blodpropper – emboli – i venstre atrium, som kan bevege seg gjennom blodbanen til hjernen og forårsake trombose i hjernearteriene, blokkering eller ruptur av disse, og til lungene – og blokkere lungearterien. Pasienter med atrieflimmer får foreskrevet blodfortynnende medisiner, som kardioaspirin eller kardiomagnyl. [ 11 ]

Bradykardi og asystoli

Hjertestans, fullstendig fravær av elektrisk aktivitet, og som et resultat av opphør av blodstrømmen i kroppens kar, er asystoli. Det kan være midlertidig - etter en veldig kort stopp gjenopptas blodsirkulasjonen. Asystoli som varer opptil tre sekunder kjennes som svimmelhet, opptil ni - bevissthetstap oppstår. Hvis blodsirkulasjonen stopper i et kvart minutt - kan du dø. En ambulanse har vanligvis ikke tid til å ankomme.

Årsakene til primær asystoli er iskemisk hjertesykdom og hjerteledningsforstyrrelser. Langsom puls går forut for hjertestans.

Sekundærutvikling skjer under forskjellige forhold. Kardiografiske rytmer som indikerer nært forestående hjertestans er ventrikkelflimmer eller fravær av puls ved ventrikkeltakykardi; fravær av puls med bevart elektrisk ledningsevne. [ 12 ]

Angina og bradykardi

En langvarig og ganske uttalt langsom hjerterytme kompliseres av utilstrekkelig oksygenering av organer og vev, inkludert hjertemuskelen, som må jobbe dag og natt uten stopp. Hjertet lider av hypoksi, kardiomyocytter dør og iskemiske foci dannes. Bradykardi bidrar til utviklingen av en slik form for iskemisk hjertesykdom som angina pectoris eller angina pectoris, som det ble kalt tidligere fordi anfallene føles som plutselig smerte, trykk på brystet, som om noe tungt har falt på det, noe som hindrer pusten (stor padde). Sjeldne hjertesammentrekninger fører til en reduksjon i volumet av blod som pumpes av hjertet.

Symptomer på angina pectoris kombinert med bradykardi indikerer kroppens manglende evne til å regulere blodsirkulasjonsprosessen uavhengig. Uten medisinsk behandling forverres kroppens tilstand, iskemiske områder øker, hjertet mister sin evne til å fungere, og hele kroppen lider. Hvis symptomene på angina pectoris først oppstår under pasientens handlinger forbundet med en viss mengde stress, begynner anfallene senere å plage også under hvile. [ 13 ]

Det kliniske bildet av angina er plutselige anfall av sterke smerter, ledsaget av en følelse av tyngde i brystet, manglende evne til å ta et dypt pust, oppblåsthet i brystet, smertene kan stråle ut til venstre arm, under skulderbladet, til kjeven, det er en følelse av alvorlig svakhet, kortpustethet - beina holder rett og slett ikke mål, huden blir blek, hjertet fungerer intermittent. Det kan være kvalme, og ved et alvorlig anfall - oppkast.

I de innledende stadiene er ikke symptomene tydelig uttrykt, og det kan hende at ikke alle er tilstede. Hovedsymptomet er et plutselig anfall av alvorlig trykkende eller sprengende smerte. [ 14 ] Å oppsøke lege ved de første tegnene på utvikling av patologi vil bidra til å bli kvitt den på kortest mulig tid; i alvorlige stadier kan implantasjon av en pacemaker være nødvendig.

Bradykardi og hjerteblokk

Den ikke-sinuslignende typen langsom hjerterytme er assosiert med forekomsten av hindringer for impulspassasje, blokkering av elektriske impulser i forskjellige områder av nervefibrene i hjerteledningssystemet.

Årsakene til hjerteledningsforstyrrelser er forskjellige – organiske hjerteskader, forgiftning med giftige stoffer og medisiner. Blokader forekommer noen ganger hos helt friske mennesker. [ 15 ]

Impulsoverføringen kan avbrytes i enhver del av ledningskanalen. Hovedgeneratoren (pacemakeren) er sinusknuten (sinoatrielknuten, sinoatrielknuten), som genererer elektriske impulser med høyest frekvens. Den atrioventrikulære eller atrioventrikulære knuten som følger etter den, kan erstatte sinoatrielknuten om nødvendig og generere impulser, men med en lavere frekvens på ti til tjue slag. Hvis knutene svikter, aktiveres nervefibrene i His-bunten og/eller Purkinje-fibrene, men de genererer sjeldne impulser som tilsvarer uttalt bradykardi.

Selv om sinusknuten genererer impulser med nødvendig frekvens, vil de ikke nå frem på grunn av hindringer på veien (blokkeringer). Overføringen er blokkert på forskjellige nivåer: mellom sinusknuten og atriene, fra ett atrium til et annet. Under atrioventrikulærknuten kan ledningsfeilen være i forskjellige områder, og ledningsevnen kan også være svekket på nivået av et hvilket som helst ben i His-bunten.

Fullstendig atrioventrikulær blokk (grad III) er den farligste. Disse delene av hjertet begynner å fungere uavhengig av hverandre, og blir eksiterte og avslappede med en frekvens bestemt av de ektopiske fociene som har oppstått i dem. Fullstendig desorganisering av myokardiets elektriske aktivitet oppstår. [ 16 ]

Mildere grader av blokade: den første, når impulsene fortsatt når sluttpunktet, men med en liten forsinkelse, og den andre, når ikke alle impulser når sluttpunktet.

Mildere former kjennetegnes av asymptomatikk, uttalt blokadebradykardi kjennetegnes av symptomer på utilstrekkelig blodtilførsel, primært til hjernen, og anfall av hypertensjon, angina pectoris og hjertesvikt som ikke kan kontrolleres med medisiner kan komme i tillegg.

Bradykardi og venstre ventrikkelhypertrofi

Oksygenrikt blod sprutes ut i aorta fra venstre ventrikkel. Denne delen av hjertet sørger for oksygenering av organer og vev i hele kroppen. Hypertrofi (økning i størrelse, fortykkelse av veggene) utvikler seg ofte hos helt friske individer som regelmessig trener hjertemuskelen, og forårsaker dermed en økning i vekt og volum av det intensivt arbeidende organet, det såkalte idrettsutøverhjertet. På grunn av dette øker volumet av arterielt blod som sprutes ut i blodomløpet, og pulsen avtar, siden det ikke er behov for hyppige utstøtinger. Dette er en naturlig prosess som ikke forårsaker hemodynamiske forstyrrelser. [ 17 ]

Venstre ventrikkelhypertrofi kan utvikles for å kompensere for patologiske prosesser som hindrer blodutstøting i aorta og for å overvinne vaskulær motstand. Aortaanomalier, klaffedefekter, hypertrofisk kardiomyopati, arteriell hypertensjon, aterosklerose og andre organiske myokardlesjoner kan være ledsaget av hypertrofiske forandringer i venstre ventrikkel.

Disse sykdommene utvikler seg ofte asymptomatisk over lang tid, og manifesterer seg kun ved en senking av pulsen. Bradykardi i seg selv fører ikke til hypertrofiske forandringer, men er snarere et symptom på dem.

Derfor er lav puls, spesielt en konstant en, en alvorlig grunn til en grundig undersøkelse. En slik ikke-invasiv diagnostisk prosedyre som ultralyd av hjertet kan se endringer i myokardiets struktur i tidlige stadier. [ 18 ]

Pacemakermigrasjon og bradykardi

Ved forstyrrelser i sinoatriellnutens automatisme eller blokkeringer av elektriske impulser, begynner andre automatismesentre, lokalisert utenfor hovedimpulskilden, substitusjonsaktivitet for å eksitere myokardiet. Bradykardi bidrar til fremveksten av passive ektopiske rytmer og komplekser, hvorav en er den migrerende eller glidende rytmen (migrasjon av pacemakeren). Dette fenomenet består av en gradvis bevegelse av impulskilden fra sinoatriellnuten til atrioventrikulærnuten, og deretter i motsatt retning. Hver syklus begynner på et nytt sted: fra sinoatriellnuten, forskjellige strukturelle elementer i atriene, fra atrioventrikulærnuten. Den vanligste forskyvningen av pacemakeren er: sinus → atrioventrikulær og tilbake. Impulsgeneratoren forskyves gradvis, noe som på kardiogrammet ser ut som forskjellige modifikasjoner av P-bølgefiguren, som reflekterer atrienes sammentrekning. [ 19 ]

Migrerende rytme kan observeres hos friske individer med dominant vagustonus.

Hjertesykdommer kan også forårsake dannelse av en migrerende rytme: syk sinussyndrom, betennelse i hjertemuskelen, iskemisk sykdom, revmatiske defekter. Kardiologiske komplikasjoner etter infeksjonssykdommer kan også provosere frem forekomsten av dette fenomenet.

Paroksysmal bradykardi

Langsom puls registreres ofte mot bakgrunn av en stressende situasjon hos barn som er utsatt for å utvikle affektive-respiratoriske anfall. I faresonen er barn som har hatt patologiske fødsler, alvorlige infeksjonssykdommer og rusmisbruk, og de som lider av somatiske sykdommer. Patologisk graviditet hos moren og pedagogisk forsømmelse av barnet øker sannsynligheten for anfall.

Diagnosen paroksysmal bradykardi er ikke korrekt; barneleger liker det for å skille disse anfallene fra andre former for langsom hjertefunksjon.

Hos noen barn kan enhver liten opphisselse føre til utvikling av et affektivt-respiratorisk anfall. Utviklingen av paroksysmen skjer i henhold til følgende skjema: den første fasen av det såkalte hvite anfallet (barnets hud blir veldig blek) begynner med en stille mumling, den parasympatiske delen av det autonome nervesystemet aktiveres. Deretter forstyrres sinusnutens automatisme, og pulsfrekvensen synker betydelig, blodtrykket kan falle. Barnet blir stille, slapp og mister bevisstheten. Krampe kan oppstå. Alt dette skjer veldig raskt, bokstavelig talt i løpet av få sekunder. Bradykardi kan føre til et asystolianfall.

Barn med hjertesykdommer kan utvikle hjerteledningsblokkade i varierende grad. Anfall innledes vanligvis av stressende situasjoner – frykt, raseri, sterk opphisselse, men noen ganger kan ikke den provoserende faktoren bestemmes.

Selv etter et slikt anfall må et barn vises til en kardiolog og undersøkes grundig for ulike patologier.

Bradykardi om morgenen

Morgenbremsing av pulsen kan være fysiologisk. Om natten jobber hjertet sakte, det er ingen belastning og økt behov for oksygen, derfor bør morgenbradykardi, mens kroppen ennå ikke har gått over til dagsrytmen, ikke være til bry, hvis det ikke er ledsaget av symptomer på hypoksi, uttalt arytmi - enten akselerasjon av hjertefrekvensen opp til flimring, eller en merkbar nedbremsing og stopp av pulsen. Noen kan oppleve anfall av plutselig dødsangst, svimmelhet, kramper, piping i pusten, kortpustethet.

Uttrykte symptomer om morgenen etter en natts søvn, ikke fremkalt av bekymringer, selv om tilstanden normaliserer seg i løpet av dagen, bør være en grunn til å oppsøke lege. Selvmedisinering er i dette tilfellet farlig. [ 20 ]

Forbigående bradykardi

Akutt forbigående forstyrrelse av hjerterytmen mot senking kan skyldes midlertidige ytre årsaker (skrekk, sterk opphisselse). Denne tilstanden forekommer ofte hos barn og oppstår som et resultat av å holde pusten.

I tidlig barndom (opptil tre år) observeres bradykardianfall hos barn før leggetid, spesielt etter en dag fylt med følelsesmessige utbrudd og opplevelser (deltakelse på et teaterstykke, en barnefest, et underholdningskompleks). Før leggetid falmer følelsene, og dette fører til en nedgang i hjerteaktiviteten.

Slike forbigående anfall er ikke ledsaget av uttalte symptomer, maksimal svakhet, døsighet, noen ganger besvimelse, [ 21 ] og som regel er årsakene åpenbare. De er vanligere hos barn, men kan også forekomme hos hyperemosjonelle voksne.

Hvis forbigående bradykardi er ledsaget av symptomer som indikerer en hemodynamisk lidelse og ikke er forårsaket av eksterne faktorer, bør du oppsøke lege.

Cerebrovaskulær bradykardi

Mot bakgrunn av uttalt bradykardi utvikles oksygenmangel i hjernen, og den forbruker mye oksygen, mangel på dette fører til svimmelhet, besvimelse og kramper. Dette er standard manifestasjoner av uttalt bradykardi, komplikasjoner som kan være akutte cerebrovaskulære hendelser. [ 22 ]

Det finnes også en tilbakekobling. Nedsatt hjertefrekvens kan være en del av symptomkomplekset ved hjerneskader: iskemisk og hemorragisk hjerneslag, trombose i hjernearteriene. Cerebrovaskulær bradykardi er et av symptomene på stupor eller koma etter hjerneslag.