Bradykardietyper

Det kan ikke være noen subjektive følelser av å senke hjerterytmen, og hvis de eksisterer, uansett hvilken type de ser, er de det samme. Isolering av ulike typer bradykardi betyr ikke så mye for pasienter som for legen i sammenheng med å bestemme behandlingstaktikk.

Klassifiser denne avviken i antall hjerteslag fra referanseverdien av ulike årsaker. Så, av grunner som forårsaker bradykardi, avgir:

• fysiologisk, som er en variant av normen;
• farmakologisk eller medikament, som oppstår som en bivirkning ved medisinering, ofte feilaktig;
• patologisk, manifestert som et resultat av hjertesykdom (intrakardial) og lesjoner av andre organer (ekstrakardiell), som indirekte kan provosere et forsinket hjerteslag (noen ganger de ikke utskiller medisinering i en separat form). [1]

Patologiske bradyarytmier klassifiseres også for mer spesifikke årsaker. Giftig, endokrin, neurogen, medikament, myogen (basert på organiske lesjoner i hjertemuskelen) utmerker seg.

Bradykardi tolkes som absolutt, det er fast bestemt på enhver kroppsstilling og pasientens tilstand, tilstedeværelse eller fravær av tidligere fysisk og psykisk stress, samt relativ, forårsaket av visse forhold - traumer, sykdom, medisinering, stress, fysisk anstrengelse.

Hos noen pasienter forblir årsakene til langsomme hjerteslag uklare selv ved bruk av alt som er mulig på dagens nivå av forskning. Idiopatisk bradykardi er diagnostisert hos slike pasienter. Det kan også observeres kontinuerlig eller periodisk. Hvis, foruten å redusere pulsen, er personen ikke lenger plaget, så er behandling ikke nødvendig i dette tilfellet.[2]

Ifølge lokalisering av kilden til brudd, er sinus bradykardi forbundet med en reduksjon i aktiviteten til pusemakercellene i sinuskoden, som ikke produserer det nødvendige antall impulser i et minutt med deres rytme og koordinasjon bevart. Slikt arbeid i myokardiet er ofte en individuell funksjon, en variant av normen som ikke forårsaker hemodynamiske forstyrrelser, og krever ikke vedtak av terapeutiske tiltak.[3]

Sinus (sinus) node kan fungere som forventet. I dette tilfellet er årsaken til en sjelden puls blokkaden av nervefibre som overfører elektriske impulser. Overføring kan bli forstyrret på forskjellige steder fra atria til ventriklene (atrioventrikulær blokk) og i området mellom sinoatriale knutepunkt og høyre atrium (sinoaurikulær blokkering). Overføringen av en elektrisk impuls kan delvis blokkeres når de utføres, men langsommere eller ikke alle, og også helt, noe som er en dødelig trussel.

Bradykardi (bradyarytmi) kan kompenseres, noe som betyr kroppens evne til å blokkere denne avviken uten patologiske konsekvenser. Det er et tilfeldig søk. Narkotikabehandling i slike tilfeller er ikke nødvendig, du trenger bare å vite om slike egenskaper i kroppen din og regelmessig overvåke tilstanden din.[4]

Dekompensert tilstand krever medisinsk behandling, fordi symptomene på langsom hjertefrekvens, utilstrekkelige blodvolumer som kommer inn i systemisk sirkulasjon og tilhørende hypoksi, forstyrrer pasienten, og selvkompensasjon er ikke lenger mulig.

Fysiologisk bradykardi

Denne typen langsom hjerterytme regnes som en variant av normen, forårsaket av påvirkning av visse fysiologiske forhold. Slike fysiologiske trekk er iboende av trente mennesker vant til vanlig og betydelig fysisk anstrengelse. Funksjonell bradykardi observeres i denne kategorien av befolkningen i ro og uttrykkes i bremsende hjertefrekvens, noen ganger svært signifikant. Et opplært hjerte, som er vant til å jobbe under overbelastningsforhold, gir normal hemodynamikk, for eksempel under en natts søvn med sjeldne skudd, da den kontrasterer kraftig og sterkt, skyver et stort volum blod med en rykk.

Denne typen hjertearbeid kan være konstitusjonelt og genetisk i naturen og kan observeres i medlemmer av samme familie. Disse menneskene er vanligvis naturlig fysisk godt utviklet og fører derfor en aktiv livsstil.

Bradykardien til idrettsutøvere og den genetisk bestemte egenskapen til kroppen reflekterer det kraftige arbeidet til et godt trent hjerte i hvileperioden, og uttrykkes i den relative hypotensjonen av den sympatiske delen av det autonome nervesystemet mot bakgrunnen av den dominerende aktiviteten til vagusnerven. En slik vegetativ ubalanse er resistent. Detektering av en langsom puls hos personer med slike egenskaper krever imidlertid undersøkelse for å utelukke intrakardielle skader.

Langsom hjertefrekvens kan skyldes aldersrelaterte endringer og hormonelle ubalanser: rask fysisk vekst i perioden med oppvekst, graviditet og aldring i kroppen.

Refleks bradykardi refererer også til fysiologisk. Det oppstår som en reaksjon på en reduksjon i kroppstemperatur eller stimulering av vagusnerven - kunstig forårsaket ved å trykke på halspulsåren eller øynene, mens du masserer brystet i området over hjertet.

Medikert Bradykardi

Nedgang i aktiviteten til syndoatriell knutepunktet kan oppstå som følge av behandlingskursen med visse stoffer. Oftest er denne typen kardiotoxiske virkninger forårsaket av: p-blokkere, kalsiumantagonister, hjerte glykosider, opiater. Utviklingen av uønskede effekter oppstår vanligvis ved feil dosering, selvmedisinering, manglende overholdelse av anbefalt behandlingstid. Hvis stoffet forårsaker et sakte arbeid i hjertet, er det nødvendig å diskutere med dosisjustering eller erstatning (kansellering) av legemidlet.

I tillegg til rusmidler kan den kardiotoxiske effekten i form av bradykardi utvikles hos tunge røykere, alkoholikere og med ulike infeksjoner og forgiftninger. [5]

Vertikal bradykardi

Langsom puls kan bestemmes i en hvilken som helst stilling av kroppen, og i en annen - for å korrespondere med normen. Vanligvis, når en uregelmessig hjertefunksjon oppdages hos en pasient, under diagnosen, teller pulsen i forskjellige posisjoner - stående, liggende, skiftende stillinger.

Vertikal bradykardi diagnostiseres i tilfeller hvor pasientens puls bremser seg mens du står eller på farten. Hvis pasienten ligger nede, går hjertefrekvensen tilbake til normal. Denne funksjonen kalles sinus bradyarytmi. Mer vanlig hos barn. Alvorlige bradykardi manifesterer karakteristiske symptomer, mild og moderat kan forekomme med subtile symptomer og være en variant av normen.

Den vertikale posisjonen til hjerteets elektriske akse på kardiogrammet, som alle andre, kan kombineres med enhver hjerterytme.

Horisontal bradykardi

Oppbremsing av hjertefrekvensen i utsatt stilling forekommer ganske ofte, og i de fleste tilfeller er det et individuelt trekk ved denne organismen. En person er fast bestemt på å ligge bradykardi, mens pulsfrekvensen i stående stilling, på farten eller i en belastet tilstand, øker. Hvis slike endringer ikke er ledsaget av patologiske symptomer på cerebral hypoksi, bør det ikke være noen grunn til bekymring.

Senker pulsen under søvn er et helt akseptabelt fenomen. Natt bradykardi er typisk for trente mennesker, når hjertet kompenserer for mangel på fysisk aktivitet ved å bremse pulsen. Sjeldne kraftige impulser er nok til å sikre normal blodgass. Denne tilstanden kalles også hvile bradykardi. Det kan iakttas ikke bare når pasienten sover, og når han bare hviler i en avslappet tilstand.

Neyrogennaia bradykardi

Denne form for sakte arbeid i hjertemusklene følger med ikke-hjertesykdommer som forårsaker hypertoner av vagusnerven. [6]

Direkte irritasjon av vagusnerven forårsaker neuroser, tumorer i mediastinum eller hjerne, meningitt, kolelitiasis, inflammatoriske sykdommer i mage og tarm, betennelse i mellomøret, akutt utbredt glomerulonefrit, hepatitt og hepatose og alvorlige smittsomme sykdommer. Disse ekstrakardiale patologiene kan ledsages av sjeldne sammentrekninger av hjertemuskelen. Vagal bradykardi er vanlig hos barn og ungdom og er en av manifestasjonene av vaskulær dystoni. Ledsaget av søvnforstyrrelser, alvorlig tretthet, humørhet, dårlig appetitt.

Hypertensjon av vagusnerven, forårsaket av noen grunner, provoserer utviklingen av svakheten i sinoatriale knutepunkt og sinus bradyarytmi i alle aldre. Klinisk manifesterer denne tilstanden seg med ikke-spesifikke symptomer - lavt blodtrykk, generell svakhet, svimmelhet, svette, kortpustethet, midlertidig nedsatt bevissthet, i alvorligere tilfeller kan hypoglykemi og Morgagni-Adams-Stokes syndrom utvikle seg.

Nevrogen bradykardi kan utvikles ved akutt myokardinfarkt som påvirker kardiomyocytter som ligger langs hjerte muskelens nedre vegg.

Vagusnervens dominans manifesteres også i fysiologisk bradykardi, men hvis den har en patologisk opprinnelse, vil tilstanden utvikles uten behandling. Derfor, når en langsom puls oppdages, selv i trente personer, anbefales det å bli undersøkt for å utelukke organiske intra- og ekstrakardiale patologier.

Systolisk bradykardi

Ethvert brudd på hjertets kontraktile aktivitet påvirker en slik indikator for arbeidet som mengden arterielt blod som utløses av hjertemuskelen i en sammentrekning (systolisk volum). Derfor er uttrykket systolisk bradykardi ikke korrekt. Kanskje det betyr at med en moderat grad av reduksjon i antall hjerteslag, kan kroppen aktivere en kompenserende mekanisme i form av en økning i systolisk volum. Samtidig opplever organer og vev ikke hypoksi, da mengden av arterielt blod utløst av kraftige, men sjeldne slag er nok til å sikre normal hemodynamikk hos en bestemt person.

En slik kompensasjonsmekanisme er imidlertid ikke inkludert i alle. For mange endres det systoliske volumet ikke, og med en reduksjon i hjertefrekvensen utvikler hypoksi og symptomer på sirkulasjonssykdom gradvis.

Også ved lengre takyarytmier blir varigheten av den kardiale diastoliske perioden forkortet, noe som medfører en reduksjon i volumet av blod som fyller ventriklene. Over tid, på grunn av dette, reduseres det systoliske volumet og minuttvolumet av blodsirkulasjon, noe som fremkaller utviklingen av tegn på bradykardi.

Respiratorisk bradykardi

En moderat avmatning ved utløpet av pulsen er typisk for barn og pubertet, personer med hypertonicitet i det autonome nervesystemet. Samtidig stiger pulsfrekvensen hos pasienter med respiratorisk arytmi ved innånding.

Patogenesen av en slik unormal respiratorisk rytme er ikke forbundet med organiske intrakardielle lidelser. Åndedrettsarytmi fører ikke til utvikling av nedsatt blodgennemstrømning og forårsaker ikke utvikling av vedvarende dyspné, kardiogent sjokk og hevelse. Hjertetrykket forblir sinus, normalt, bare på elektrokardiogrammet er en økning i lengden av gapet RR, som svarer til utandningen. Respiratorisk bradykardi anses ikke som en ekte arytmi. Det kan kalles en sinusdiagnose som hjertet opprettholder en normal sinusrytme (en sinoatriell knutepunkt gir impulser).

Respiratorisk bradykardi hos noen kan observeres kontinuerlig, i andre - for å være periodisk. Det manifesterer seg ved å bremse pulsen under utånding, noen ganger ved fullstendig fading, og ved økt innånding, spesielt dersom den er dyp.

Asymptomatisk, vil tilstedeværelsen av uønskede symptomer på hypoksi trolig indikere tilstedeværelse av kardiell eller ekstrakardiell patologi. Ofte ledsaget av neurokirkulatorisk dystoni. Vanligvis merkbare manifestasjoner av akselerert innåndingspuls, samt hyperhidrose, kalde hender og føtter, noe ubehag bak brystbenet, følelse av mangel på luft.

Hos barn og ungdom er respiratorisk bradykardi ofte forbundet med intensiv vekst hos forventede mødre - med endringer i hormonnivå, økt stress på kroppen. I disse kategoriene av befolkningen passerer symptomene på respiratorisk bradykardi etter litt tid selv.

Det er verdt alarmerende når en ved et uhell oppdaget langsom puls assosiert med respiratorisk syklus er ledsaget av alvorlig ubehag - alvorlig svakhet, symptomer på hypoksi, forflakt og svimning. [7]

Arytmi og bradykardi (bradyarytmi)

Menneskets hjerte virker automatisk, aldri stopper gjennom livet. Sjeldne sakte puls (bradykardi), samt hyppig hjertepounding, direkte hopping ut av brystet (takykardi), ekstraordinære impulser (ekstrasystoler) eller fading halvveis (blokkad) er typer rytmiske anomalier i hjertemuskelen (arytmi).

Noen ganger er hjerterytmen forstyrret i det hele tatt - med følelser, fysisk anstrengelse. Mange har avvik fra standardindikatorer, men føler dem ikke. Rytmefeil oppstår av ulike årsaker og har derfor forskjellige konsekvenser. Fysiologiske endringer er ikke farlige, og den mest merkbare og ofte forekommende lidelsen er akselerert hjerteslag eller takykardi. Langsom rytme og andre forstyrrelser er ikke så merkbare, spesielt i embryonal tilstand. Hvis et elektrokardiogram eller hjemme tonometer viser tilstedeværelsen av en hvilken som helst type arytmi, bør du konsultere en kardiolog og følge hans råd om videre tiltak.

Begrepet bradyarytmi er et komplett synonym for bradykardi, derfor er alt som allerede har vært og vil bli sagt om den langsomme rytmen i hjertet knyttet til denne formuleringen av diagnosen.

Extrasystole og bradykardi

Extrasystoler - ekstraordinære impulser som forekommer utenfor hjerterytmen i ektopisk foci av hyperaktivitet, som ligger i en hvilken som helst del av ledningssystemet utenfor sinoatriale knutepunktet (atria, ventrikler, atrioventrikulær knutepunkt). Disse impulser overføres gjennom myokardiet, noe som får den til å trekke seg sammen når atriene og ventriklene slapper av, når de er fylt med blod. En ekstraordinær ekstrasystolisk utkastning av blod har et volum under normen, i tillegg har neste utgivelse allerede et lavere volum. Hyppige ekstrasystoler kan føre til en signifikant reduksjon i hemodynamiske parametere.

I bradykardi, når aktiviteten til sinusnoden er redusert eller impulserne ledes, har passive ektopiske ikke-sinusrytmer en substitusjonskarakter som utmerker hjertesammentrengninger. Deres beskyttende funksjon i fravær av impulser fra hovedpacemakeren er utvilsomt. Nye impulsesentre begynner å fungere uavhengig, og går ut av kontroll over sinusnoden. Årsakene til dette er alle de samme faktorene som fører til utvikling av bradykardi.[8]

Subjektivt oppfattes ekstrasystolen som et hjerteslag inn i brystets indre vegg. Slike følelser oppstår fra den aktive sammentrekningen av muskler i ventriklene etter at de slapper av. Pasienter kan klage på følelsen av at hjertet tumbler eller vender seg, de hører det ulige arbeidet. Noen pasienter ser ikke i det hele tatt ekstrasystoler, men kan legge merke til en følelse av frykt, frykt for død, svette, svakhet, ubehag i brystet, manglende evne til å puste inn. Det er vanskelig for ekstrasystolen i ansiktet å lide av nevrokirkulatorisk dystoni.[9]

Atrielle premature beats har i de fleste tilfeller en funksjonell karakter, det er praktisk talt ikke oppdaget ved alvorlige lesjoner i hjertet. Mens inkludering av kardiomynocytter i aksjonen - atrioventrikulære (atrioventrikulære) knutrytmikrofonførere og spesielt hjertets ventrikler (idioventrikulære rytmer) er karakteristiske for alvorlige hjertepatologier og åpenbare symptomer på bradykardi som korresponderer med alvorlighetsgraden av den underliggende sykdommen. Hos pasienter med langvarig atrioventrikulær rytme utvikles resistent hjertesvikt, hyppige angina angina pectoris, og synkope på høyden av Morgagni-Edems-Stokes syndrom.[10]

Ventrikulær ekstrasystol og bradykardi

I mer enn 2/3 episoder, ektopisk foci av hyperaktivitet skjema i muskel laget av ventriklene. Idioventrikulær rytme oppstår. Den farligste ventrikulære ekstrasystolen, som har utviklet seg mot bakgrunnen av hjertesykdom.

Ved alvorlig bradykardi er det betydelige sirkulasjonsforstyrrelser som krever gjenopplivning. Livsfarlige forhold utvikler seg:

• ventrikulær paroksysmal takykardi - angrep av en økning i antall sammentrekninger av disse delene av hjertemuskelen (opptil 200 slag / min), derav følger akutt ventrikulær svikt, arytmogent sjokk;
• fibrillering av ventrikkene eller en lignende tilstand for det - fladder, hvor myokardiske sammentrekninger er ineffektive og blodet praktisk talt ikke kommer inn i systemisk sirkulasjon;
• asystolia av ventriklene - opphør av kardial aktivitet, koma.

Den idioventrikulære rytmen, hvis kilde befinner seg i det ventrikulære myokardium, i kombinasjon med atriell asystol, indikerer i de fleste tilfeller en dødstilstand.

Atrieflimmer og bradykardi - en farlig kombinasjon, spesielt i tilfeller der puls er sjelden og heller ikke rytmisk. I slike tilfeller anbefales pasienter å implantere en pacemaker.

Ved atrieflimmer, "hjertet" slår blodet opp, øker dets viskositet. På dette punktet dannes blodpropp i venstre atrium-emboli, som gjennom blodbanen kan komme inn i hjernen og forårsake hjerne-arterier trombose, blokkering eller ruptur av dem og lungearterier. Pasienter med atrieflimmer er foreskrevet blodfortynnende legemidler, for eksempel kardio-aspirin eller kardio-magnil.[11]

Bradykardi og asystol

Hjerteinfarkt, det totale fraværet av sin elektriske aktivitet, og som et resultat at blodsirkulasjonen stanses i kroppens kar - dette er asystol. Det kan være midlertidig - etter en veldig kort stopp, gjenopptas blodsirkulasjonen. Asystol som varer opptil tre sekunder føles som svimmelhet, opptil ni - det oppstår bevissthet. Hvis sirkulasjonen stopper for kvart i minuttet, kan du dø. Ambulanse har vanligvis ikke tid til å komme.

Årsaker til primær asystole kalles iskemisk hjertesykdom og nedsatt hjerteledning. Langsom puls går foran hjertestans.

Sekundær utvikler seg i forskjellige stater. Kardiografiske rytmer som tyder på en nærliggende hjertestans - ventrikulær fibrillering eller mangel på puls under ventrikulær takykardi; ingen puls mens du opprettholder konduktivitet.[12]

Brakardi og bradykardi

En langvarig og heller uttalt sakte hjertebank er komplisert ved utilstrekkelig oksygenering av organer og vev, inkludert hjertemuskulaturen, som må fungere dag og natt uten å stoppe. Hjertet lider av hypoksi, kardiomyocytter dannes og iskemiske foci dannes. Bradykardi bidrar til utviklingen av en slik form for koronar hjertesykdom som angina pectoris eller angina pectoris, som det ble kalt tidligere på grunn av at episoder av plutselig smerte er følt, trykk på brystet, som om noe tungt faller på henne som ikke lar seg inhalere (stor bane). Sjeldne hjerteslag fører til en reduksjon i volumet av blod pumpet av hjertet.

Symptomer på angina pectoris i kombinasjon med bradykardi signalerer kroppens manglende evne til å regulere blodsirkulasjonsprosessen uavhengig. I mangel av medisinsk behandling forverres tilstanden i kroppen, områder av iskemi øker, hjertet mister arbeidsevne, hele kroppen lider. Hvis i første omgang symptomene på stenokardi vises under pasientens handlinger assosiert med en viss spenning, senere - angrepene begynner å plage og under hvile.[13]

Det kliniske bildet av angina pectoris er et plutselig angrep av alvorlig smerte, ledsaget av tyngde i brystet, manglende evne til å puste dypt, brystsmerter, smerten kan bestråle til venstre arm, under scapula, til kjeve, sterk svakhet er følt, kortpustethet - bare beina holder ikke huden pales, hjertet er intermittent. Det kan være kvalme, og med et sterkt angrep - oppkast.

I de første stadiene er symptomene ikke uttalt og kan ikke alle være til stede. Hovedsymptomet er et plutselig angrep av alvorlig pressende eller bukkende smerte. [14]Å se en lege ved de første tegnene på en utviklende patologi, vil bidra til å kvitte seg med det på kortest mulig tid, i alvorlige stadier kan en pacemaker kanskje bli implantert.

Bradykardi og hjerteblokk

Ikke-sinus type langsom hjerterytme er forbundet med forekomsten av hindringer for passering av impulser, blokkering av elektriske impulser i forskjellige deler av nervefibrene i hjerteledningssystemet.

Årsakene til hjerteledningsforstyrrelser er forskjellige - organiske lesjoner i hjertet, forgiftning med giftige stoffer og medisiner. Noen ganger har sunne mennesker også blokkater.[15]

Overføringen av en puls kan avbrytes ved hvilken som helst del av ledningen. Hovedgeneratoren (pacemaker) - sinus (sinoatrial, sinusatrial) knutepunkt genererer elektriske pulser med høyeste frekvens. Den atrioventrikulære eller atrioventrikulære knutepunktet som følger, kan erstatte, om nødvendig, sinoatrialen og produsere impulser, men med en frekvens på mindre enn ti til tyve. Når nodene feiler, er nervefibrene i hans bunt og / eller Purkinje-fibre inkludert i arbeidet, men de genererer sjeldne impulser som svarer til uttalt bradykardi.

Men selv om sinusnoden genererer impulser med nødvendig frekvens, på grunn av hindringer i veien (blokkeringer), kommer de ikke til målpunktet. Overføring er blokkert på forskjellige nivåer: mellom sinoatriale knutepunkt og atria, fra ett atrium til et annet. Under den atrioventrikulære knutepunktet kan ledningsfeilen være på forskjellige steder, og ledningsevnen kan også brytes i nivå med noen ben av hans bunt.

Komplett atrioventrikulær blokk (III grad) er den farligste. Disse delene av hjertet begynner å virke autonomt fra hverandre, være spent og avslappende med frekvensen som er satt av ektopiske foci som har oppstått i dem. Fullstendig disorganisering av myokardiell elektrisk aktivitet oppstår.[16]

Lysere grader av blokkering: Den første, når impulser når sluttpunktet, men med en liten forsinkelse, og den andre, når ikke alle impulser når sluttpunktet.

Asymptometri er karakteristisk for mildere former, alvorlig blokkad bradykardi er preget av symptomer på utilstrekkelig blodforsyning i utgangspunktet - hjernen, angrep av hypertensjon, angina pectoris og hjertesvikt kan legges til medisinene.

Bradykardi og venstre ventrikulær hypertrofi

Oksygenert blod slippes ut i aorta fra venstre ventrikel. Denne delen av hjertet gir oksygenering av organer og vev av hele organismen. Hypertrofi (økning i størrelse, fortykkelse av veggene) utvikler seg ofte hos helt friske personer som regelmessig trener hjertemuskelen og dermed øker vekten og volumet av et intensivt arbeidsorgan, det såkalte sportshjertet. På grunn av dette øker volumet av arterielt blod i blodet, og pulsen senkes, siden det ikke er behov for det hyppige utkast. Dette er en naturlig prosess som ikke forårsaker hemodynamiske forstyrrelser.[17]

Venstre ventrikulær hypertrofi kan utvikle seg for å kompensere for patologiske prosesser som hindrer blodutløsningen i aorta og overvinne motstanden til fartøyene. Aorta abnormaliteter, valvulære defekter, hypertrofisk kardiomyopati, arteriell hypertensjon, aterosklerose og andre organiske myokardiske skader kan ledsages av hypertrofiske endringer i venstre ventrikkel.

Disse sykdommene utvikles ofte i lang tid asymptomatisk, manifestert bare av en reduksjon i puls. I seg selv fører bradykardi ikke til hypertrofiske forandringer, men er snarere deres symptom.

Derfor en lav puls, spesielt en konstant, alvorlig grunn til en grundig undersøkelse. En slik ikke-invasiv diagnostisk prosedyre som en ultralyd i hjertet kan se endringer i myokardiums struktur i de tidlige stadier.[18]

Migrasjonspacemaker og bradykardi

I tilfelle av forstyrrelser i sinoatriellknutens automatisme eller blokkeringer av elektriske impulser, begynner andre automatiseringssteder utenfor hovedkilden til impulser å erstatte myokardial eksitasjon. Bradykardi fremmer penetrasjonen av passive ektopiske rytmer og komplekser, hvorav den ene er den migrerende eller glidende rytmen (migrasjon av hjerterytmeføreren). Dette fenomenet består i gradvis bevegelse av impulskilden fra den synoptiske knuten til den atrioventrikulære knutepunktet, og deretter i motsatt retning. Hver syklus begynner på et nytt sted: fra den synopatriale knuten, forskjellige atrielle strukturelle elementer, fra den atrioventrikulære knutepunktet. Den vanligste forskyvningen av pacemakeren: sinus → atrioventrikulær og tilbake. Pulsasjonsgeneratoren skifter gradvis, som på kardiogrammet ser ut som forskjellige modifikasjoner av P-bølgen, som reflekterer atriell sammentrekning.[19]

Migrerende rytme kan observeres hos friske personer med en dominerende vagaltone.

Hjertesykdom kan også forårsake dannelse av en migrerende rytme: sykt sinus syndrom, betennelse i hjertemuskelen, iskemisk sykdom, revmatiske defekter. Hjertekomplikasjoner fra smittsomme sykdommer kan også utløse dette fenomenet.

Paroksysmal bradykardi

Langsom puls registreres ofte på bakgrunn av en stressende situasjon hos barn utsatt for utvikling av affektive åndedrettsangrep. I fare - barn som har gjennomgått patologisk fødsel, alvorlige smittsomme sykdommer og rusmidler, som lider av somatiske sykdommer. Øker sannsynligheten for angrep av morens patologiske graviditet og barnets pedagogiske forsømmelse.

Diagnosen av paroksysmal bradykardi er ikke korrekt, barnelskere elsker det å skille nøyaktig slike angrep fra andre former for sakte hjertearbeid.

Hos noen barn kan en liten spenning føre til utvikling av affektive åndedrettsangrep. Utviklingen av paroksysm forekommer i henhold til følgende skjema: Den første fasen av det såkalte hvite angrepet (barnets hud blir svært blek) begynner med en stille murmur, den parasympatiske delingen av det autonome nervesystemet aktiveres. Da er automasjonen av sinusnoden forstyrret og pulsfrekvensen er kraftig redusert, blodtrykket kan falle. Barnet dør ned, går sakte og mister bevisstheten. Beslag kan forekomme. Alt dette skjer veldig fort, på få sekunder. Bradykardi kan føre til et angrep av asystol.

Hos barn med hjertesykdommer kan det oppstå blokkering av hjerteledning på ulike nivåer. I utgangspunktet forstyrrer stressfulle situasjoner angrep - frykt, sinne, intens angst, men noen ganger er det ikke mulig å etablere en provokerende faktor.

Et barn, selv etter et slikt angrep, må vises til en kardiolog og undersøkes grundig for ulike patologier.

Bradykardi om morgenen

Morgen sakte puls kan være fysiologisk. Om natten er hjertet sakte, det er ingen stress og økt oksygenbehov, men morgendagens bradykardi, mens kroppen ikke er involvert i den daglige rytmen, bør ikke forstyrres, hvis den ikke er ledsaget av symptomer på hypoksi, alvorlig arytmi - så akselerasjonen av hjerterytmen opp til flimmer, da merkbar reduksjon og stopp av puls. Noen kan oppleve anfall av plutselig frykt for død, svimmelhet, kramper, hvesenhet når puste, kortpustethet.

Alvorlige symptomer om morgenen etter natts søvn, ikke provosert av agitasjon, selv om staten normaliserer i løpet av dagen, bør være en grunn til å gå til legen. Selvmedikament er farlig i dette tilfellet.[20]

Forløpende bradykardi

Akutt forbigående forstyrrelse av hjerterytmen i retning av å senke, kan skyldes midlertidige ytre årsaker (skrekk, sterke følelser). Denne tilstanden oppstår ofte hos barn og vises som følge av åndedrettsholding.

I tidlig barndom (opptil tre år), observeres bradykardieangrep hos barn før sengetid, spesielt etter en dag fylt med emosjonelle utbrudd og opplevelser (besøke en forestilling, barneferie, underholdningskompleks). Ved sengetid falmer følelser bort og dette fører til en nedgang i hjerteaktiviteten.

Slike forbigående angrep er ikke ledsaget av alvorlige symptomer, maksimal svakhet, døsighet, noen ganger besvimelse, [21]og som regel deres årsaker på overflaten. De er vanligere hos barn, men kan vises i hyperemotionelle voksne.

Hvis forbigående bradykardi ledsages av symptomer som indikerer brudd på hemodynamikk, ikke provosert av eksterne årsaker, bør du konsultere lege.

Serebral bradykardi

På grunn av alvorlig bradykardi utvikler oksygen sulten i hjernen, og den bruker mye oksygen, hvor mangelen fører til svimmelhet, svimmelhet og kramper. Disse er standard manifestasjoner av alvorlig bradykardi, komplikasjonene av disse kan være akutte lidelser i hjernens sirkulasjon.[22]

Det er også tilbakemelding. Langsom hjertefrekvens kan være et symptom på cerebrale katastrofer: iskemisk og hemorragisk slag, cerebral arterie trombose. Cerebrovaskulær bradykardi er et av symptomene på post-stroke stupor eller koma.