Aterosklerose i halspulsårene

Blant de mange karsykdommene er aterosklerose i halspulsårene ganske vanlig. Dette er en kronisk patologi ledsaget av en forstyrrelse i kolesterolmetabolismen og kan medføre livstruende komplikasjoner. Utviklingen av sykdommen er langsom, progressiv og ofte asymptomatisk. Den vanligste komplikasjonen er iskemisk hjerneslag.

Epidemiologi

Uten å påvirke de mulige årsakene til aterosklerose i halspulsåren, skjer det en gradvis avleiring av kolesterolavleiringer på de indre karveggene ved en tendens til sykdommen. Kliniske tegn på skade oppstår når arteriekaret innsnevres med mer enn 50 %: det er da pasienter begynner å søke legehjelp.

Aterosklerotiske avleiringer fyller oftest det cervikale segmentet av halspulsåren og er av kort lengde. Alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen bedømmes ut fra graden av innsnevring av det vaskulære lumen i forhold til det normale segmentet av karet som ligger bak det berørte området.

Tallrike studier av forskere har vist at risikoen for iskemisk hjerneslag øker med fem ganger når stenose av den indre halspulsåren overstiger 70 % av lumen. Blodtilførselen til hjernen skjer hovedsakelig fra et par indre halspulsårer og et par vertebrale arterier. Når arteriell stenose overstiger 70 % av lumen, forstyrres de grunnleggende parametrene for blodstrømmen, noe som fører til dannelse av mikrotromber, skade på den indre karveggen, ustabilitet av aterosklerotiske avleiringer og deres løsning. Når de beveger seg langs karet, setter patologiske elementer seg fast i det, noe som fører til iskemi i det tilsvarende området i hjernen og til uopprettelig skade. [ 1 ]

Aterosklerose i halspulsårene er en av patologiene som inngår i strukturen til cerebrovaskulær sykdom, som i mange tilfeller ender med døden. Patologien har en prevalens på 6000 tilfeller per hundre tusen av befolkningen. Den dominerende alderen på pasientene er fra 55 år.

Oftest rammer sykdommen:

• bifurkasjonssonen der halspulsåren forgrener seg til en indre og en ytre arterie;
• åpningen til den indre halspulsåren (den delen som er nærmest forgreningspunktet);
• åpningen av vertebrale arterier;
• sifonen i den indre halspulsåren (bøyningsområdet ved inngangen til kraniet).

Denne lokaliseringen skyldes at det i disse områdene er strømningsturbulens, noe som øker sannsynligheten for skade på karets indre vegg.

Fører til aterosklerose i halspulsåren

Aterosklerose i halspulsårene kan utvikle seg under påvirkning av mange årsaker, for eksempel:

• forstyrrelse av fettmetabolismen, økte nivåer av totalt kolesterol og lavdensitetslipoproteiner, reduserte nivåer av høydensitetslipoproteiner;
• systematisk økning i blodtrykk, hypertensjon;
• diabetes mellitus, langvarig høyt blodsukkernivå;
• overvekt, fysisk inaktivitet;
• røyking, andre dårlige vaner;
• dårlig ernæring, overdrevent forbruk av animalsk fett på bakgrunn av mangel på planteprodukter, misbruk av hurtigmat og halvfabrikata av lav kvalitet;
• regelmessig stress osv.

Det er viktig å merke seg at alle årsakene til aterosklerose i halspulsåren fortsatt er ukjente og fortsatt studeres. Forskere nevner langvarig hyperlipidemi som den underliggende årsaken, noe som fører til opphopning av kolesterolplakk på veggene i arteriene. I tillegg er det en parietal avleiring av bindevevstråder og kalsiumsalter. Plakkene øker gradvis, endrer form og blokkerer blodlumen.

Genetisk predisposisjon spiller en viktig rolle i den initiale økningen i innholdet av «dårlig» kolesterol og triglyserider, og generelt forverres situasjonen med forekomsten av kroniske sykdommer som forverrer forstyrrelser i mineral-fettmetabolismen. [ 2 ] Slike kroniske patologier inkluderer:

• Hypertensjon, langvarig bruk av medisiner som senker blodtrykket (antihypertensive medisiner påvirker lipidprosessene negativt).
• Diabetes mellitus (spesielt den insulinavhengige typen) fører til tidlig utvikling av aterosklerose, som er forårsaket av forstyrrelser i fettmetabolismen, en økning i innholdet av aterogene lipoproteiner i blodet og økt produksjon av kollagen med påfølgende avsetning på karveggene.
• Skjoldbruskkjertelpatologier og hypotyreose er ledsaget av alvorlig kolesterolemi mot bakgrunnen av normale nivåer av β-lipoproteiner.
• Urinsyregikt er nesten alltid ledsaget av hyperlipidemi, en forstyrrelse i mineral-fettmetabolismen.
• Infeksiøse og inflammatoriske prosesser, som herpes simplex-virus og cytomegalovirus, forårsaker ofte bakgrunnsforstyrrelser i lipidmetabolismen (i omtrent 65 % av tilfellene).

Risikofaktorer

Faktorer som har en indirekte innflytelse på utviklingen av aterosklerose i halspulsåren kan deles inn i følgende kategorier:

1. Permanente faktorer som ikke kan elimineres.
2. Forbigående faktorer som kan elimineres.
3. Potensielt forbigående faktorer som delvis kan elimineres.

Den første kategorien av konstante faktorer inkluderer følgende:

• Alder, fordi risikoen for aterosklerotiske forandringer øker betydelig med alderen. Åreforkalkning i halspulsårene forekommer spesielt ofte hos pasienter over 45 år.
• Mannlig kjønn, ettersom menn er utsatt for en tidligere debut av aterosklerose. I tillegg er sykdommen mye mer vanlig hos menn, noe som kan skyldes en høyere andel skadelige mannlige vaner, en større tendens til å spise fet mat.
• Ugunstig arvelighet, fordi aterosklerose ofte «arves» gjennom familielinjer. Hvis foreldre har fått diagnosen aterosklerose i halspulsåren, har barn økt risiko for å utvikle sykdommen tidlig (før 50 år). [ 3 ], [ 4 ]

Den andre kategorien av forbigående faktorer inkluderer de som hver person kan eliminere uavhengig av hverandre ved å endre livsstil:

• Røyking, som er ledsaget av en ekstremt negativ effekt av tjære og nikotin på karveggene. Dette gjelder både storrøykere og passive røykere som inhalerer sigarettrøyk i mange år og ikke røyker selv.
• Dårlig ernæring, forbundet med det overveiende forbruket av animalsk fett og matvarer med høyt kolesterolinnhold.
• En stillesittende livsstil, som bidrar til forstyrrelse av lipidmetabolismen og fremveksten av andre årsakssykdommer (fedme, diabetes, etc.).

Den tredje kategorien inkluderer faktorer som delvis kan elimineres – for eksempel behandling av eksisterende sykdommer, etablering av kontroll over dem for å forhindre tilbakefall. Fremkallende sykdommer kan være:

• Hypertensjon, som fører til økt permeabilitet av karveggen, dannelse av en blokkerende plakk og forverring av elastisiteten til halspulsårene.
• En lipidmetabolismeforstyrrelse karakterisert av høye nivåer av kolesterol og triglyserider.
• Diabetes og fedme, ledsaget av den samme lipidmetabolismeforstyrrelsen.
• Giftige og smittsomme effekter som skader de indre veggene i blodårene, noe som bidrar til avsetning av aterosklerotiske plakk på dem.

Det er svært viktig å kjenne til hovedfaktorene som kan bidra til utviklingen av aterosklerose i halspulsårene. Dette er først og fremst nødvendig for å forstå det grunnleggende om sykdomsforebygging, å bremse og lette forløpet. [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen

Begrepet «aterosklerose» er en kombinasjon av to ord: athero (grøt) og sklerose (hard). Etter hvert som patologien utvikler seg, avsettes kolesterol, produkter av cellulær nedbrytning, kalsiumsalter og andre komponenter i karene. Sykdommen utvikler seg sakte, men progredierer jevnt, noe som er spesielt merkbart hos pasienter med høyt kolesterol i blodet, høyt blodtrykk, diabetes osv. Påvirkningen av enhver skadelig faktor på karveggen medfører en lokal inflammatorisk reaksjon. Lymfocytter kommer inn i det skadede området gjennom sirkulasjonssystemet, og betennelsen begynner. Slik prøver kroppen å takle skaden. Gradvis dannes nytt vev i dette området, hvis evne er å tiltrekke seg kolesterol som er tilstede i blodet. Når kolesterol legger seg på karveggen, oksiderer det. Lymfocytter fanger opp oksidert kolesterol og dør, og frigjør stoffer som bidrar til en ny betennelsessyklus. Vekslende patologiske prosesser provoserer dannelsen og veksten av aterosklerotiske utvekster, og blokkerer gradvis det vaskulære lumen. [ 7 ]

Triglyserider, kolesterol og lipoproteiner er involvert i patogenesen av koronar hjertesykdom, spesielt aterosklerose. [ 8 ], [ 9 ] Det har blitt vist at reduserte konsentrasjoner av lipoproteiner med høy tetthet (HDL) og økte triglyserider er ansvarlige for opprinnelsen til aterosklerotiske lesjoner. [ 10 ] I anbefalingene fra National Cholesterol Education Program anses et HDL-nivå under 1 mmol/L som terskelverdien under hvilken pasienter anses å ha risiko for å utvikle koronar hjertesykdom.

Halspulsårene er de viktigste karene i menneskekroppen. Alle hodestrukturer mates gjennom disse arteriene, inkludert hjernen, som forbruker minst 1/5 av det totale volumet av oksygen som kommer inn i blodet. Hvis lumen i halspulsårene blir smalere, er dette uunngåelig og har en ekstremt negativ effekt på hjernefunksjonen.

Normalt har et sunt kar en glatt indre vegg, uten skader eller ytterligere inneslutninger. Når kolesterolplakk avsettes, indikerer de utviklingen av aterosklerose: plakkenes sammensetning er vanligvis representert av kalsium-fettavleiringer. Etter hvert som størrelsen på patologiske formasjoner øker, forstyrres blodstrømmen i halspulsårene.

Som regel er aterosklerotiske forandringer i halspulsårene ikke primære og oppstår etter skade på andre arterielle kar. De tidlige stadiene av sykdommen er ikke stenotiske og fører ikke til innsnevring av det vaskulære lumen. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, forverres imidlertid situasjonen, og cerebral trofisme forstyrres, noe som kan kompliseres ytterligere av iskemisk eller hemorragisk hjerneslag.

Halspulsårene må jobbe konstant, fordi hjernen alltid trenger oksygen og næringsstoffer. Imidlertid, under påvirkning av mange årsaker, dannes aterosklerose, blodstrømmen forverres og hjernens ernæringsmangel oppstår. [ 11 ]

Symptomer aterosklerose i halspulsåren

Tilstedeværelsen av aterosklerose i halspulsårene mistenkes ikke alltid, siden patologien ofte forløper nesten asymptomatisk, eller symptomene er varierte og uspesifikke. Hos de fleste pasienter oppstår de første tegnene først etter betydelig blokkering av arterien – det vil si i sene utviklingsstadier. Med dette i betraktning prøver leger å være oppmerksomme på risikofaktorer for å raskt mistenke aterosklerose og foreskrive passende behandling. Tydelige tegn på sykdommen kan betraktes som iskemiske slag av varierende omfang og generelle cerebrale manifestasjoner.

• Forbigående iskemiske anfall utvikler seg når små partikler av aterosklerotiske avleiringer brytes av og blokkerer et lite hjernekar som forsyner et bestemt område av hjernen. Dette området slutter å motta næring og dør. Mulige symptomer inkluderer midlertidig lammelse av lemmene (som varer fra flere minutter til flere timer), tale- og hukommelsesproblemer, plutselig midlertidig forverring av synet på ett øye, plutselig svimmelhet og besvimelse. Forekomsten av slike anfall er en alvorlig indikasjon på risikoen for å utvikle hjerneslag i nær fremtid. For å forhindre komplikasjoner bør pasienten umiddelbart oppsøke lege.
• Akutt iskemisk cerebral sirkulasjonsforstyrrelse er en ugunstig konsekvens av akutt okklusjon av den indre halspulsåren og medfører død av nerveceller med delvis tap av noen hjernefunksjoner. Hver tredje pasient dør, og annenhver blir alvorlig ufør.
• Kronisk cerebral sirkulasjonssvikt skyldes mangel på blodtilførsel til hjernestrukturer, noe som skyldes arteriell stenose. Hjernecellene er overbelastet, noe som påvirker funksjonen til intracellulære mekanismer og intercellulære forbindelser. Symptomene kan ikke kalles spesifikke: pasienter klager over en følelse av støy i hodet, hyppig svimmelhet, forekomst av "fluer" i øynene, ustø gange, etc.

Første tegn

Intensiteten og omfanget av det kliniske bildet kan variere, men de vanligste tegnene er:

• Hodepine oppleves av de aller fleste pasienter med aterosklerose i halspulsåren. Forekomsten indikerer en ernæringsmangel i hjernestrukturene, som er forbundet med utilstrekkelig blodtilførsel. I starten rapporterer pasientene episodisk, forbigående ubehag. Over tid intensiveres smertene, anfallene blir lengre og hyppigere, og de begynner å plage flere ganger om dagen. Etter å ha tatt smertestillende midler forsvinner ikke problemet helt og i kort tid. Smertekarakteristikker: stikkende, borende, trykkende, med dominerende lokalisering i pannen, tinningene og isen (noen ganger - over hele hodeoverflaten).
• Svimmelhet kan oppstå alene eller i kombinasjon med et hodepineanfall. Dette symptomet indikerer en økende trofisk forstyrrelse i hjernestrukturene, samt problemer i frontal-temporallappene og lillehjernen. I tillegg kan romorientering svekkes, og ytelsen kan reduseres. I avanserte tilfeller prøver pasienten å ligge mer ned for å lindre tilstanden. Et svimmelhetsanfall kan vare fra 2-3 minutter til flere timer. Hyppigheten er individuell. Etter hvert som situasjonen forverres, forverres symptomet.
• Paroksysmal kvalme og oppkast som ikke gir lindring er også et tegn på ernæringsmangel i hjernen. Oppkasttrangen er vanligvis enkeltstående, sjeldnere – flere.
• Tilstanden asteni, tretthet og noen ganger døsighet manifesterer seg mot bakgrunnen av en reduksjon eller økning i blodtrykket. Svakhet og utmattelse kan være tilstede når som helst på dagen og til og med om morgenen etter at man har våknet. Tilstanden er ofte ledsaget av generell hemning, forverring av ytre reaksjoner og uoppmerksomhet. For å unngå farlige situasjoner anbefales det ikke at slike pasienter kjører bil, jobber med ulike mekanismer eller bare forlater huset uten ledsager.
• Søvnforstyrrelser manifesterer seg i form av hyppige oppvåkninger, hvoretter det er vanskelig for en person å sovne. Om morgenen føler pasienten seg utmattet, ikke uthvilt, og dette fortsetter i lang tid. Uten behandling er det ikke snakk om uavhengig funksjonell gjenoppretting av nervesystemet.
• Progressive psykiske lidelser manifesterer seg oftest ved nevrotiske syndromer: obsessiv-kompulsiv, hypokondrisk, angstlidelser. Pasientene plages av dype og langvarige depressive tilstander som ikke er mottakelige for psykoterapeutisk korrigering. Ved organisk hjerneskade undertrykkes serotoninproduksjonen, noe som krever passende behandling. Uten direkte behandling av carotis aterosklerose kan imidlertid ikke funksjonell gjenoppretting oppnås.
• Myasteni oppstår når det er forstyrrelser i frontallappen. Pasienter opplever muskelstivhet (spenning) på bakgrunn av redusert motorisk aktivitet. En person opplever vanskeligheter når de prøver å stå opp av sengen, gå osv.
• Intellektuelle problemer og hukommelsessvekkelse oppdages tidlig i omtrent 4 av ti tilfeller. Og etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, oppdages psykiske lidelser hos 98 % av pasientene. Symptomatiske lidelser som regelmessig glemsomhet, mental retardasjon og glemsomhet observeres. En person kan ikke konsentrere seg lenge, tenker lenge og mister evnen til å multitaske. Utvikling av demens er usannsynlig, men selv mindre kognitive lidelser påvirker livskvaliteten negativt. Slike endringer er spesielt merkbare hos personer hvis profesjonelle aktiviteter er forbundet med mental stress. [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
• Nummenhet i lemmene, lammelse, manglende evne til å utføre motorisk aktivitet, forverring av taktil følsomhet er sjeldne og forekommer bare i 1,5 % av tilfellene (med utvikling av pre-slagforhold).
• Problemer med syn og hørsel manifesterer seg i form av tap av synlige soner (skotom), feil fargeoppfatning, tap av evnen til å anslå avstander til et objekt, bilateralt synstap (forbigående blindhet). Blant hørselsforstyrrelser dominerer symptomer som tap av hørselsfølsomhet og forekomst av øresus.
• Nevrologiske lidelser oppdages i form av uforutsigbar aggressivitet, gråtfølelse, hallusinasjoner. Slike lidelser oppstår i anfall og går over etter kort tid.
• Potensproblemer hos menn, menstruasjonsforstyrrelser hos kvinner og reproduksjonsforstyrrelser er vanligvis forbundet med en reduksjon i nivået av nevrotransmittere og hormoner i kroppen, utilstrekkelig hypofyse- og hypothalamusfunksjon. Symptomene blir mye verre med årene, noe som skyldes økende mangel på østrogener og androgener.

De første manifestasjonene av aterosklerose i halspulsårene

Kliniske symptomer avhenger i stor grad av sykdomsstadiet:

• I den innledende fasen av utviklingen av aterosklerose i halspulsårene kan problemet først oppstå etter fysisk aktivitet eller emosjonell overbelastning, med forsvinningen av symptomene i hvile. Pasienter klager over økt tretthet, sløvhet, svakhet og konsentrasjonsvansker. Noen pasienter har søvnforstyrrelser - hovedsakelig søvnløshet oppstår, etterfulgt av søvnighet på dagtid. Hodepine, støy og hukommelsesproblemer er karakteristiske.
• Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, kan hørsel og syn bli svekket, parese og lammelse kan forekomme, hodepine og svimmelhet kan oppstå, humøret blir ustabilt, og depressive tilstander kan utvikle seg.
• I avanserte tilfeller oppstår det en forstyrrelse av funksjonene til lemmene og noen organer, og det utvikles iskemiske prosesser. Evnen til å orientere seg i rom og tid går tapt, og hukommelsen lider ofte. Disse lidelsene blir irreversible.

Stages

For tiden skiller spesialister mellom følgende grunnleggende stadier av sykdommen:

1. Dannelse av lipidelementer og -bånd. Det første stadiet består av skade på endotellaget i arteriekaret, retensjon og akkumulering av kolesterolpartikler i de skadede nisjene. En forverrende faktor i dette tilfellet er høyt blodtrykk. Lipoproteinmolekyler absorberes av makrofager og omdannes til skumceller.
2. Dannelse av et fiberholdig element. Når skumcellene akkumuleres, frigjøres vekstfaktorer, noe som forårsaker kraftig deling av glatte muskelfibre og produksjon av elastin- og kollagenfibre. Det dannes en stabil plakk, dekket av en tett fiberkapsel med en myk fettkjerne. Gradvis øker plakkene, noe som innsnevrer det vaskulære lumen.
3. Plakkforstørrelse. Etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, øker fettkjernen, den fibrøse kapselen blir tynnere, tromber dannes, og arterielummen blokkeres.

Hvis vi snakker om den indre halspulsåren, kan det trombotiske elementet på veggen brekke av og blokkere kar med mindre diameter. Ofte er slike kar den midtre, fremre hjernearterien, og et iskemisk hjerneslag utvikler seg.

Skjemaer

Åreforkalkning kan ha forskjellige årsaker, for eksempel:

• hemodynamisk - hvis det oppstår som følge av en langvarig økning i blodtrykket;
• metabolsk – hvis det utvikler seg som følge av metabolske forstyrrelser (forstyrrelser i karbohydrat- eller lipidmetabolismen, eller endokrine sykdommer);
• blandet – i tilfelle utvikling som følge av den kombinerte virkningen av de listede faktorene.

I tillegg kan sykdommen være stenotisk og ikke-stenotisk, noe som avhenger av patologiens utviklingsstadium. Ikke-stenotisk aterosklerose i halspulsårene manifesterer seg praktisk talt ikke på noen måte: begrepet betyr at blokkeringen av lumen av kolesterolavleiringer ikke overstiger 50 %. Denne patologien kan bare mistenkes ved en svak systolisk støy i området rundt karprojeksjonen. I noen tilfeller er det behov for konservativ behandling.

Stenoserende aterosklerose i halspulsårene er det neste stadiet av sykdommen, der arterielumen er blokkert med mer enn 50 %. Tegn på cerebral "sult" oppstår med videre gradvis utvikling av kronisk iskemi eller dyscirculatorisk encefalopati. Det siste stadiet av stenose er okklusjon av halspulsåren.

Kriteriene for klassifisering av arteriell stenose er definert som følger: normal (<40 %), mild til moderat stenose (40–70 %) og alvorlig stenose (>70 %).

Aterosklerose er snikende fordi den i utgangspunktet er asymptomatisk: pasienten mistenker ingenting før akutte patologiske tilstander oppstår. [ 15 ], [ 16 ] Kognitiv funksjon avhenger i stor grad av graden av halspulsårestenose. Pasienter med alvorlig halspulsårestenose hadde alltid en lavere minimumsskåre for mental tilstand sammenlignet med gruppen med mild til moderat halspulsårestenose (40–70 %). [ 17 ] Pasienter med halspulsårestenose opplevde ofte mindre kognitive problemer, men ikke alvorlige nok til å påvirke daglige aktiviteter. [ 18 ]

Avhengig av lesjonens lokalisering er aterosklerotiske lesjoner i halspulsårene av følgende typer:

• Aterosklerose i de indre halspulsårene er en lesjon av den parede store arterien i nakken og hodet fra bifurkasjonssonen til halspulsåren felles: det er der den deler seg i indre og ytre grener. Den indre halspulsåren har igjen flere segmenter: cervikal, petrous, segment av den lacererte åpningen, samt kavernøs, sphenoid, supracuneus og kommuniserende segment.
• Atrosklerose i den ytre halspulsåren er en lesjon i seksjonen fra den felles halspulsåren ved den øvre kanten av skjoldbruskkjertelbrusken og oppover, bak musklene digastri og stylohyoid. Ved halsen av den artikulære mandibulære prosessen deler den ytre halspulsåren seg i de overfladiske temporale og maxillarisarteriene. Den ytre halspulsåren har igjen fremre, bakre, mediale og terminale grener.
• Aterosklerose i halspulsåren er en lesjon i et paret kar som starter i brystet, stiger vertikalt og munner ut i cervikalregionen. Arterien er deretter lokalisert i området rundt den fremre delen av de tverrgående prosessene i cervikalvirvelen, på siden av spiserøret og luftrøret, bak sternocleidomastoideusmusklene og den pretrakeale platen i cervikalfascien. Halspulsåren har ingen grener, og bare ved den øvre grensen av skjoldbruskbrusken er den delt inn i de ytre og indre halspulsårene.
• Aterosklerose i høyre halspulsåre innebærer skade på den delen av karet som går fra brachiocephalic stammen til bifurkasjonssonen.
• Aterosklerose i venstre halspulsåre starter fra aortabuen langs karet til bifurkasjonssonen. Venstre halspulsåre er litt lengre enn den høyre.
• Aterosklerose i halspulsårene og vertebrale arterier er en vanlig kombinasjon som utvikler seg hos eldre mennesker. Et karakteristisk trekk ved dette patologiske syndromet er fallanfall - plutselige fall som ikke er ledsaget av bevissthetstap, som oppstår umiddelbart etter en skarp hodesving. Vertebralarteriene er grener av subclavia-arteriene som danner vertebral-basilarbekkenet og gir blodtilførsel til de bakre hjerneområdene. De starter i brystet og går til hjernen i kanalen til de tverrgående prosessene i nakkevirvlene. Ved sammenslåing danner vertebralarteriene hovedarterien basilaris.
• Aterosklerose i halspulsårens bifurkasjon er en lesjon i forgreningsdelen av halspulsåren communis, som er lokalisert midt ved bunnen av halspulsårens trekanten langs den fremre grensen til sternocleidomastoideusmusklene ved den øvre linjen av skjoldbruskkjertelbrusken. Denne plasseringen av patologien regnes som den vanligste.

Komplikasjoner og konsekvenser

Som et resultat av halspulsårestenose forverres gradvis blodtilførselen til hjernen, noe som kan føre til utvikling av hjerneslag - en sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen. Et hjerneslag er igjen ledsaget av ulike motoriske og sensoriske forstyrrelser, helt opp til lammelse, samt taleforstyrrelser.

Ofte løsner en plakk eller deler av en plakk, eller en trombe, fra overflaten av halspulsårens indre vegg, noe som også fører til blokkering av mindre kar og iskemi i en del av hjernen. I de fleste tilfeller utvikler et hjerneslag seg akutt, uten noen innledende symptomer. I omtrent 40 % av tilfellene ender denne komplikasjonen med døden.

Risikoen for hjerneslag øker betydelig etter hvert som patologien utvikler seg og størrelsen på aterosklerotiske avleiringer øker. Komplikasjoner kan oppstå på grunn av økt blodtrykk, overdreven fysisk eller emosjonell stress.

En langvarig iskemisk tilstand i hjernebarken, forårsaket av stenotisk aterosklerose i halspulsårene, medfører utvikling av atrofi av denne strukturen med påfølgende forekomst av aterosklerotisk demens.

Andre bivirkninger kan omfatte følgende cerebrovaskulære patologier:

• iskemisk encefalopati;
• iskemisk hjerneinfarkt;
• hemoragisk hjerneinfarkt;
• intrakranielle blødninger;
• hypertensive cerebrale patologier.

Iskemisk encefalopati er forårsaket av en langvarig tilstand av iskemi på grunn av stenoserende aterosklerose. Vanligvis er det iskemisk skade på nerveceller (skade på pyramideceller i cortex og Purkinjeceller i lillehjernen), noe som resulterer i koagulasjonsnekrose og apoptose. Døde celler gjennomgår gliose.

Diagnostikk aterosklerose i halspulsåren

Hvis en person allerede har et klinisk bilde av aterosklerotiske forandringer i halspulsårene, blir det mye lettere å mistenke patologien. Men i den første utviklingsfasen manifesterer sykdommen seg ikke på noen måte, og den kan bare oppdages etter å ha studert laboratorieblodparametere.

Diagnostiske tiltak i alle aldre starter med en innledende undersøkelse og anamnese. Under undersøkelsen finner legen ut om det finnes provoserende faktorer, kroniske patologier, mistenkelige symptomer. Under undersøkelsen følger legen hudens tilstand, og lytting gjør det mulig å vurdere hjerterytme, pust osv. I tillegg til den innledende undersøkelsen foreskrives laboratorietester - spesielt blodbiokjemi, lipidspektrumanalyse. Venøst blod tas på tom mage: nivået av kolesterol, triglyserider, lavdensitetslipoproteiner og høydensitetslipoproteiner vurderes i blodserumet. Det er like viktig å finne ut glukoseinnholdet i blodet.

Omfattende laboratorietester inkluderer følgende analyser:

• Komplett lipidprofil:
  • Totalkolesterolindikatoren er en integrert verdi som viser kvaliteten på kolesterolmetabolismen av blodlipoproteiner. Når totalkolesterolet i blodet øker til over 240 mg/dl, er det høy risiko for å utvikle kardiovaskulære patologier.
  • Kolesterol/lavdensitetslipoproteiner er en indikator som bestemmer koronarrisiko. Normalt bør konsentrasjonen ikke overstige 100 mg/dl.
  • Apolipoprotein B er den grunnleggende proteinkomponenten i aterogene lipoproteiner, hvis indikator gjenspeiler deres totale mengde.
  • Kolesterol/høydensitetslipoproteiner.
  • Apolipoprotein A1 er den grunnleggende proteinkomponenten i lipoproteiner med høy tetthet.
  • Triglyserider er estere av den organiske alkoholen glyserol og fettsyrer, og en økning av disse øker risikoen for å utvikle kardiovaskulære patologier. Den optimale indikatoren er opptil 150 mg/dl.
• C-reaktivt protein er en slags markør for den akutte inflammatoriske fasen. Konsentrasjonen reflekterer graden av systemisk inflammatorisk reaksjon. Åreforkalkning i halspulsårene er også en inflammatorisk prosess som forekommer med lav intensitet.

En mikroskopisk prøve av venøst blod kan brukes til å bestemme polymorfismen til endotelsyntasegenet, et enzym som katalyserer dannelsen av nitrogenoksid fra L-arginin. Forverring av enzymfunksjonen fører til en forstyrrelse i prosessene for vaskulær ekspansjon og kan bidra til utviklingen av aterosklerose. I tillegg bestemmes polymorfismen i genene for blodkoagulasjonsfaktorene V og II for å vurdere den individuelle risikoen for kardiovaskulære patologier.

Instrumentell diagnostikk er oftest representert ved følgende metoder:

• Elektrokardiografi – viser endringer i myokardiet og i hjertets arbeid generelt.
• Daglig Holter EKG-overvåking lar deg spore hjertets funksjonelle kapasitet, identifisere arytmi og iskemiske endringer i myokardiet.
• Arbeids-EKG. [ 19 ], [ 20 ]
• Sykkelergometri – hjelper til med å vurdere funksjonen til kardiovaskulære og respiratoriske systemer under fysisk aktivitet.
• Ekkokardiografi ved bruk av ultralydvibrasjoner.
• Invasiv koronarangiografi. [ 21 ], [ 22 ]
• Koronar CT-angiografi. [ 23 ], [ 24 ]
• Avbildning av kjerneperfusjon. [ 25 ]
• Magnetisk resonansavbildning av hjertet. [ 26 ], [ 27 ]

Ultralyddiagnostikk er en tilgjengelig og enkel måte å vurdere tilstanden til halspulsårene på. Det er mulig å bruke prosedyrer som dopplerografi og dupleksskanning. Dopplerografi lar en undersøke blodsirkulasjonens hastighet og bestemme dens forstyrrelser. Dupleksskanning evaluerer den vaskulære anatomien, veggtykkelsen og størrelsen på aterosklerotiske avleiringer. Det andre alternativet er selvfølgelig mer informativt. [ 28 ]

Nylig har tredimensjonal (3D) ultralyd blitt brukt til å måle plakkvolum. Plakkvolum kan brukes som et overvåkingsverktøy for behandling av aterosklerose. Det er kjent at plakkvolum øker uten behandling og avtar med statinbehandling. [ 29 ] 3D-ultralyd anses som nyttig for plakkovervåking og kan også være nyttig for å evaluere nye behandlinger. [ 30 ]

Differensiell diagnose

Gitt det hyppige asymptomatiske forløpet av carotis aterosklerose, anbefales det at leger tar hensyn til eksisterende risikofaktorer og tilstedeværelsen av en arvelig predisposisjon: for dette formålet bør informasjon samles inn fra pasienten om tidligere cerebrovaskulære hendelser og transitorisk iskemisk anfall, patologier i andre vaskulære bassenger, arvelig hyperlipidemi, diabetes mellitus, hypertensjon, dårlige vaner, etc. Aterosklerose bør også differensieres fra andre arterielle patologier:

• stratifisering;
• uspesifikk aortoarteritt;
• patologisk krumning av den indre halspulsåren.

Under den eksterne undersøkelsen bør man være oppmerksom på den nevrologiske statusen: tilstedeværelse av hemiparese, taleforstyrrelser. Det er også nødvendig å lytte til carotisbifurkasjonssonen for å bestemme den karakteristiske systoliske støyen.

Asymptomatiske pasienter der det kan være mistanke om aterosklerose i halspulsåren, bør gjennomgå dupleks ultralyd.

Behandling aterosklerose i halspulsåren

Når legene foreskriver behandling for aterosklerose i halspulsårene, prøver de å følge følgende prinsipper:

• minimere kolesterolinntak i blodet og redusere produksjonen av kolesterol i cellene ved å normalisere ernæringen med utelukkelse av kolesterolholdige matvarer;
• akselerasjon av fjerning av kolesterol og dets metabolske produkter fra sirkulasjonssystemet;
• normalisering av hormonnivåer hos kvinner i overgangsalderen;
• behandling av smittsomme og inflammatoriske prosesser.

For mer informasjon om behandling av aterosklerose i halspulsåren, les denne artikkelen.

Forebygging

Åreforkalkning i halspulsårene kan ikke kureres fullstendig, det er bare mulig å stoppe utviklingen av sykdommen. Derfor er det mye lettere å tenke på forhånd og forhindre utviklingen av patologien i ung alder. Dette gjelder også for de som er i faresonen – for eksempel de med genetiske lidelser eller ugunstig arv. Eksperter forklarer: Mange av oss har en tendens til å tro at åreforkalkning bare rammer eldre mennesker, men dette stemmer ikke. Sykdommen begynner å utvikle seg i ungdommen. Og hovedpoenget med forebygging er en sunn livsstil. [ 31 ], [ 32 ]

• Forskere har bevist at den usunne mengden kolesterol og triglyserider i blodet i stor grad avhenger av fysisk aktivitet. Og økt lipidinnhold i blodet er starten på utviklingen av aterosklerose. Med regelmessig fysisk aktivitet forbedres funksjonen til det kardiovaskulære systemet som helhet, og iskemiske prosesser forhindres. Samtidig er det ikke behov for intens trening: det er nok å bare gå, svømme, spille aktive spill, sykle.
• Riktig ernæring er det viktigste stadiet i forebygging. For å opprettholde helsen bør du "glemme" eksistensen av slike produkter som fett kjøtt, smult, innmat, kremfløte, margarin og smør. Grunnlaget for kostholdet bør være frokostblandinger, grønnsaker og salat, bær og frukt, mager cottage cheese, vegetabilske oljer, fisk og sjømat, nøtter og bønner. Det er også lurt å redusere saltforbruket betydelig, noe som fremkaller en økning i blodtrykket, samt sukker og søtsaker, som kan gi impulser til utvikling av diabetes og fedme.
• Det er viktig å opprettholde normal kroppsvekt, ikke overspise og å overvåke kaloriinnholdet i kostholdet. Overvekt er en risikofaktor for utvikling av aterosklerose i halspulsårene: for å forhindre forekomst av patologi må du organisere riktig ernæring og være fysisk aktiv.
• Dårlige vaner, spesielt røyking, har en ekstremt negativ effekt på hjertets og blodårenes tilstand: blodtrykket øker på grunn av karspasmer, veggene i karene blir skjøre, mikroskader oppstår, noe som bidrar til at aterosklerotiske plakk "fester seg" til de indre veggene. Når det gjelder alkoholmisbruk, bidrar det til forstyrrelser i leveren og bukspyttkjertelen, noe som medfører en forstyrrelse i fettmetabolismen. For å forhindre utvikling av patologiske prosesser er det nødvendig å utrydde dårlige vaner så tidlig som mulig.
• Fra trettiårsalderen bør du overvåke kolesterol-, triglyserid- og blodsukkernivået ditt regelmessig. Du bør også gå til legen din regelmessig for forebyggende undersøkelser og diagnostikk.

Prognose

Hjernen er en kompleks struktur som er i stand til å kontrollere ulike funksjoner i menneskekroppen. Hvis det er hindringer for blodstrømmen til visse hjerneområder som er ansvarlige for visse funksjoner, slutter de tilsvarende organene og kroppsdelene å fungere normalt. I denne situasjonen avhenger prognosen av graden av skade på den stenotiske karet og størrelsen på det berørte området i hjernen. Konsekvensene kan være forskjellige, fra midlertidige, forbigående lidelser til pasientens død. De vanligste utfallene er motoriske forstyrrelser, muskelsvakhet eller lammelse, problemer med tale, svelging, vannlating og avføring, smerter og kramper, nevrologiske lidelser.

Forutsatt at behandlingen utføres i tide, anses resultatet som relativt gunstig. Hvis sykdomsformen er fremskreden, kan man bare snakke om relativ bedring i halvparten av tilfellene. [ 33 ]

Aterosklerose i halspulsårene med betydelig blokkering av vaskulær lumen kan føre til utvikling av en akutt tilstand - spesielt et hjerneslag, der risikoen for død er spesielt høy.