Aterosklerose i halspulsårene

Blant mange vaskulære sykdommer er aterosklerose i halspulsårene ganske vanlig. Dette er en kronisk patologi, ledsaget av et brudd på kolesterolmetabolismen og kan føre til livstruende komplikasjoner. Utviklingen av sykdommen er langsom, progressiv, ofte asymptomatisk. Den vanligste komplikasjonen er iskemisk hjerneslag .

Epidemiologi

Uten å påvirke de mulige årsakene til utseendet av aterosklerose i halspulsårene, i nærvær av en tendens til sykdommen, blir kolesterolavleiringer gradvis avsatt på de indre vaskulære veggene. Kliniske tegn på skade vises når det arterielle karet smalner av med mer enn 50%: dette er når pasienter begynner å henvende seg til leger.

Aterosklerotiske lag fyller oftest det cervikale segmentet av halspulsåren og har liten utstrekning. Alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen bedømmes av graden av innsnevring av det vaskulære lumen i forhold til det normale segmentet av fartøyet som ligger bak det berørte området.

Tallrike arbeider av forskere har gjort det mulig å bevise at med stenose av den indre halspulsåren som overstiger 70% av lumen, øker risikoen for iskemisk slag med 5 ganger. Blodtilførselen til hjernen kommer hovedsakelig fra et par indre halspulsårer og et par vertebrale arterier. Med arteriell stenose som overstiger 70% av lumen, blir de grunnleggende parametrene for blodstrømmen forstyrret, noe som fører til dannelse av mikrotromber, skade på den indre vaskulære veggen, ustabilitet av aterosklerotiske lag og deres separasjon. Ved å bevege seg langs fartøyet setter patologiske elementer seg fast i det, noe som fører til iskemi i den tilsvarende delen av hjernen og dens uopprettelige skader. [1]

Aterosklerose i halspulsårene er en av patologiene som inngår i strukturen til cerebrovaskulær sykdom, som i mange tilfeller ender med døden. Patologi har en prevalens på 6 tusen tilfeller per hundre tusen av befolkningen. Den dominerende alderen på pasientene er over 55 år.

Oftest påvirker sykdommen:

• bifurkasjonssone, hvor halspulsåren forgrener seg til indre og ytre;
• munnen til den indre halspulsåren (delen nærmest grenen);
• munnen til vertebrale arterier;
• sifon av den indre halspulsåren (bøyesone ved inngangen til kraniet).

Slik lokalisering skyldes det faktum at det i disse sonene er strømningsturbulens, noe som øker sannsynligheten for skade på innerveggen av fartøyene.

Fører til aterosklerose i halspulsårene

Aterosklerose i halspulsårene kan utvikle seg under påvirkning av mange årsaker, for eksempel:

• brudd på fettmetabolismen, økte nivåer av totalt kolesterol og lipoproteiner med lav tetthet, reduserte nivåer av lipoproteiner med høy tetthet;
• systematisk økning i blodtrykk, hypertensjon;
• diabetes mellitus, langvarig høyt blodsukker;
• overvekt, hypodynami;
• røyking, andre dårlige vaner;
• underernæring, overdreven forbruk av animalsk fett på bakgrunn av mangel på planteprodukter, misbruk av hurtigmat og halvfabrikata av lav kvalitet;
• regelmessig stress osv.

Det er viktig å merke seg at alle årsakene til karotis aterosklerose fortsatt er ukjente og fortsetter å bli studert. Som den underliggende grunnårsaken kaller forskerne langvarig hyperlipidemi, noe som fører til akkumulering av kolesterolplakk på veggene til arterielle kar. I tillegg forekommer parietal avsetning av bindevevsfilamenter og kalsiumsalter. Plakk øker gradvis, endres, blokkerer blodlumen.

En stor rolle i den første økningen i innholdet av "dårlig" kolesterol og triglyserider spilles av genetisk disposisjon, og generelt forverres situasjonen med fremkomsten av kroniske sykdommer som forverrer forstyrrelser i mineral-fettmetabolismen. [2]Slike kroniske patologier inkluderer:

• Hypertensjon , langvarig bruk av medisiner som reduserer trykket (antihypertensive medisiner påvirker forløpet av lipidprosesser negativt).
• Diabetes mellitus (spesielt den insulinavhengige typen) fører til tidlig utvikling av aterosklerose, som er forårsaket av forstyrrelser i fettmetabolismen, en økning i innholdet av aterogene lipoproteiner i blodet, en økning i kollagenproduksjonen med dets ytterligere avsetning på vaskulære vegger.
• Patologier i skjoldbruskkjertelen, hypotyreose er ledsaget av alvorlig kolesterolemi mot bakgrunnen av et normalt nivå av β-lipoproteiner.
• Giktartritt er nesten alltid ledsaget av hyperlipidemi, et brudd på mineral-fettmetabolismen.
• Infeksiøse og inflammatoriske prosesser, som herpes simplex-virus og cytomegalovirus, forårsaker ofte underliggende lipidmetabolismeforstyrrelser (i ca. 65 % av tilfellene).

Risikofaktorer

Faktorer som har en indirekte effekt på forekomsten av aterosklerose i halspulsårene kan deles inn i følgende kategorier:

1. Permanente faktorer som ikke kan elimineres.
2. Forbigående faktorer som kan elimineres.
3. Potensielt forbigående faktorer som delvis kan elimineres.

Den første kategorien av konstante faktorer inkluderer følgende:

• Alder, fordi med årene øker risikoen for aterosklerotiske forandringer markant. Spesielt ofte er aterosklerose i halspulsårene funnet hos pasienter over 45 år.
• Mannlig sex, siden menn er utsatt for en tidligere start i utviklingen av aterosklerose. I tillegg er sykdommen mye mer vanlig hos menn, noe som kan skyldes en stor prosentandel av dårlige mannlige vaner, en større tendens til å spise fet mat.
• Ugunstig arvelighet, fordi åreforkalkning ofte "overføres" gjennom familielinjen. Hvis foreldre har blitt diagnostisert med aterosklerose i halspulsårene, har barn økt risiko for tidlig utvikling av sykdommen (før 50 år). [3], [4]

Den andre kategorien av forbigående faktorer inkluderer de som hver person er i stand til å eliminere på egen hånd ved å endre livsstil:

• Røyking, som er ledsaget av en ekstremt negativ effekt av tjære og nikotin på vaskulære vegger. I dette tilfellet snakker vi både om ondsinnede røykere og passive røykere som har pustet inn sigarettrøyk i mange år og samtidig ikke røyker selv.
• Dårlig ernæring, assosiert med den overveiende bruken av animalsk fett og mat med høyt kolesterol.
• En stillesittende livsstil som bidrar til lipidmetabolismeforstyrrelser, utseendet til andre kausative patologier (fedme, diabetes, etc.).

Den tredje kategorien inkluderer faktorer som delvis kan elimineres - for eksempel for å behandle eksisterende sykdommer, etablere kontroll over dem for å forhindre tilbakefall. Provoserende sykdommer kan være:

• Hypertensjon, som innebærer en økning i permeabiliteten til karveggen, dannelsen av en obstruktiv plakk, en forringelse av elastisiteten til halspulsårene.
• Lipidmetabolismeforstyrrelse, som manifesteres av høye nivåer av kolesterol og triglyserider.
• Diabetes og fedme , ledsaget av samme lipidmetabolismeforstyrrelse.
• Giftige og smittsomme effekter som skader de indre veggene i blodårene, noe som bidrar til avsetning av aterosklerotiske plakk på dem.

Det er veldig viktig å kjenne til hovedfaktorene som kan bidra til utseendet av aterosklerose i halspulsårene. Dette er først og fremst nødvendig for å forstå det grunnleggende om å forebygge sykdommen, bremse og lette forløpet. [5], [6]

Patogenesen

Begrepet "aterosklerose" består av sammenslåingen av to ord:  atero  (grøt) og  sklerose (fast). I prosessen med utvikling av patologi avsettes kolesterol, cellulære nedbrytningsprodukter, kalsiumsalter og andre komponenter inne i karene. Sykdommen utvikler seg sakte, men jevnt og trutt, noe som er spesielt merkbart hos pasienter med høyt kolesterol i blodet, høyt blodtrykk, diabetes osv. Påvirkningen av en skadelig faktor på karveggen medfører en lokal betennelsesreaksjon. Lymfocytter kommer inn i det skadede området gjennom sirkulasjonssystemet, betennelse begynner. Slik prøver kroppen å takle skader. Gradvis dannes et nytt vev i dette området, hvis evne er å tiltrekke seg kolesterol som finnes i blodet til seg selv. Når kolesterol legger seg på karveggen, oksideres det. Lymfocytter fanger opp oksidert kolesterol og dør, og frigjør stoffer som fremmer en ny syklus av betennelse. Alternerende patologiske prosesser provoserer dannelsen og økningen av aterosklerotiske vekster, og blokkerer gradvis det vaskulære lumen. [7]

Triglyserider, kolesterol og lipoproteiner er involvert i patogenesen av koronar hjertesykdom, spesielt aterosklerose. Reduserte konsentrasjoner av high-density lipoprotein (HDL) og forhøyede triglyserider har vist seg å være ansvarlige for oppkomsten av aterosklerotiske lesjoner  [8]. Retningslinjene for National Cholesterol Education Program anser at et HDL-nivå under 1 mmol/L er terskelen under hvilken pasienter anses å ha risiko for å utvikle koronar hjertesykdom.[9][10]

Halspulsårene er de viktigste karene i menneskekroppen. Gjennom disse arteriene mates alle hjernestrukturer, inkludert hjernen, som forbruker minst 1/5 av det totale volumet av oksygen som kommer inn i blodet. Hvis lumen i halspulsårene smalner, er dette uunngåelig og påvirker hjernens funksjon ekstremt negativt.

Normalt har et friskt kar en glatt innervegg, uten skader og ytterligere inneslutninger. Når kolesterolplakk avsettes, snakker de om utviklingen av aterosklerose: sammensetningen av plakk er vanligvis representert av kalsium-fettavleiringer. Når størrelsen på de patologiske formasjonene øker, blir blodstrømmen i halspulsårene forstyrret.

Som regel er aterosklerotiske endringer i halspulsårene ikke primære og vises etter nederlaget til andre arterielle kar. De tidlige stadiene av sykdommen har ikke en stenoserende karakter og fører ikke til innsnevring av det vaskulære lumen. Men med utviklingen av sykdommen forverres situasjonen, trofismen i hjernen blir forstyrret, noe som i fremtiden kan bli komplisert av iskemisk eller hemorragisk slag.

Arbeidet til halspulsårene må være konstant, fordi hjernen alltid trenger oksygen og næringsstoffer. Men under påvirkning av mange årsaker dannes åreforkalkning, blodstrømmen forverres, og hjernens underernæring oppstår. [11]

Symptomer aterosklerose i halspulsårene

Tilstedeværelsen av aterosklerose i halspulsårene er ikke alltid mulig å mistenke, siden patologien ofte fortsetter nesten asymptomatisk, eller symptomene er forskjellige og uspesifikke. Hos de fleste pasienter vises de første tegnene først etter en betydelig overlapping av arterien - det vil si i de senere stadier av utviklingen. Gitt dette prøver leger å ta hensyn til risikofaktorer for å mistenke aterosklerose i tide og foreskrive passende behandling. Åpenbare tegn på sykdommen kan betraktes som iskemiske slag av forskjellige størrelser og cerebrale manifestasjoner.

• Forbigående iskemiske angrep utvikles når små partikler av aterosklerotiske lag brytes av og blokkerer ethvert lite cerebralt kar som mater en viss del av hjernen. Denne siden slutter å motta mat og dør. Mulige symptomer er midlertidig lammelse av lemmer (som varer fra flere minutter til flere timer), problemer med tale og hukommelse, en kraftig forbigående svekkelse av synet på det ene øyet, plutselig svimmelhet, besvimelse. Utseendet til slike angrep er en alvorlig indikasjon på risikoen for hjerneslag i nær fremtid. For å forhindre komplikasjoner, bør pasienten umiddelbart konsultere en lege.
• Akutt iskemisk sirkulasjonsforstyrrelse i hjernen blir en ugunstig konsekvens av akutt okklusjon av den indre halspulsåren og medfører død av nerveceller med delvis tap av enkelte hjernefunksjoner. Hver tredje pasient dør, og hver andre blir alvorlig funksjonshemmet.
• Kronisk sirkulatorisk insuffisiens i hjernen er provosert av mangel på blodtilførsel til hjernestrukturene, som er forårsaket av arteriell stenose. Hjerneceller er overbelastet, noe som påvirker funksjonen til intracellulære mekanismer og intercellulære forbindelser. Symptomer kan ikke kalles spesifikke: pasienter klager over en følelse av støy i hodet, hyppig svimmelhet, utseendet av "fluer" i øynene, ustø gang, etc.

Første tegn

Intensiteten og metningen av det kliniske bildet kan være forskjellig, men følgende tegn anses som de vanligste:

• Smerter i hodet forekommer hos de aller fleste pasienter med aterosklerose i halspulsårene. Utseendet indikerer en ernæringsmessig mangel på hjernestrukturer, som er assosiert med utilstrekkelig blodstrøm. Til å begynne med snakker pasientene om episodisk, forbigående ubehag. Over tid forsterkes smertene, anfallene forlenges og blir hyppigere, og begynner å forstyrre flere ganger om dagen. Etter å ha tatt smertestillende midler forsvinner ikke problemet helt og i kort tid. Kjennetegn på smerte: hulling, boring, pressing, med dominerende lokalisering i pannen, tinningene og kronen (noen ganger - over hele overflaten av hodet).
• Svimmelhet kan oppstå alene eller i kombinasjon med et hodepineanfall. Dette tegnet indikerer en økende trofisk lidelse i cerebrale strukturer, samt problemer i frontotemporallappene og lillehjernen. I tillegg kan romlig orientering bli forstyrret, ytelsen kan reduseres. I avanserte tilfeller prøver pasienten å lyve mer for å lindre tilstanden. Et anfall av svimmelhet kan vare fra 2-3 minutter til flere timer. Frekvensen er individuell. Etter hvert som situasjonen forverres, forverres symptomet.
• Paroksysmal kvalme, oppkast, som ikke gir lindring, er også et tegn på mangel på ernæring i hjernen. Oppkast er vanligvis enkelt, sjelden flere.
• Tilstanden av asteni, tretthet og noen ganger døsighet manifesteres på bakgrunn av en reduksjon eller økning i blodtrykket. Svakhet, svakhet kan være tilstede når som helst på dagen og til og med om morgenen etter oppvåkning. Tilstanden er ofte ledsaget av generell sløvhet, forverring av ytre reaksjoner, uoppmerksomhet. For å unngå farlige situasjoner anbefales ikke slike pasienter å kjøre bil, jobbe med forskjellige mekanismer og ganske enkelt forlate huset uten følge.
• Søvnforstyrrelser manifesteres i form av hyppige oppvåkninger, hvoretter det er vanskelig for en person å sovne. Om morgenen føler pasienten seg overveldet, ikke uthvilt, og dette fortsetter i lang tid. Uten behandling er det ikke snakk om en uavhengig funksjonell restaurering av nervesystemet.
• Progressive psykiske lidelser manifesteres oftest av nevrotiske syndromer: obsessiv-kompulsiv, hypokondrisk, angstlidelser. Pasienter er bekymret for dype og langvarige depressive tilstander som ikke er mottagelig for psykoterapeutisk korreksjon. Med organisk cerebral skade hemmes produksjonen av serotonin, noe som krever passende terapi. Men uten direkte behandling av aterosklerose i halspulsårene kan funksjonell utvinning ikke oppnås.
• Myasteni vises hvis det er brudd i frontallappen. Hos pasienter oppdages muskelstivhet (spenning) på bakgrunn av en reduksjon i motorisk aktivitet. Personen har problemer med å komme seg ut av sengen, gå osv.
• Intellektuelle problemer, hukommelsessvikt i de tidlige stadiene finnes i ca 4 tilfeller av ti. Og etter hvert som den patologiske prosessen utvikler seg, oppdages psykiske lidelser allerede hos 98% av pasientene. Symptomatisk er det slike lidelser som regelmessig glemsel, mental retardasjon, fravær. En person kan ikke konsentrere seg i lang tid, tenker lenge, mister evnen til å multitaske. Utvikling av demens er usannsynlig, men selv mindre kognitive svikt påvirker livskvaliteten negativt. Slike endringer er spesielt merkbare hos personer hvis profesjonelle aktiviteter er forbundet med psykisk stress. [12]...  [13]_ [14]
• Nummenhet i ekstremitetene, lammelser, manglende evne til å utøve motorisk aktivitet, forverring av taktil følsomhet er sjeldne, bare i 1,5% av tilfellene (med utvikling av tilstander før slag).
• Problemer med syn og hørsel viser seg i form av tap av synlige soner (scotomer), feil fargeoppfatning, tap av evnen til å vurdere avstander til et objekt, bilateralt synstap (forbigående blindhet). Blant hørselsforstyrrelser, slike tegn som tap av hørselsfølsomhet, dominerer utseendet av ringing i ørene.
• Nevrologiske lidelser finnes i form av uforutsigbar aggressivitet, tårefullhet, hallusinasjoner. Slike lidelser oppstår paroksysmalt og forsvinner etter kort tid.
• Problemer med styrke hos menn, brudd på den månedlige syklusen hos kvinner, reproduksjonsforstyrrelser er vanligvis forbundet med en reduksjon i nivået av nevrotransmittere og hormoner i kroppen, utilstrekkelig hypofyse- og hypothalamusfunksjon. Symptomer over årene er sterkt forverret, på grunn av økende mangel på østrogener og androgener.

Innledende manifestasjoner av aterosklerose i halspulsårene

Kliniske symptomer avhenger i stor grad av sykdomsstadiet:

• I den innledende fasen av utviklingen av aterosklerose i halspulsårene, kan problemet manifestere seg først etter fysisk aktivitet eller følelsesmessig overbelastning, med forsvinningen av symptomer i hvile. Pasienter klager over økt tretthet, sløvhet, svakhet, konsentrasjonsvansker. Hos noen pasienter er søvnen forstyrret - hovedsakelig oppstår søvnløshet, som erstattes av søvnighet på dagtid. Karakterisert av smerter i hodet, støy, problemer med hukommelsen.
• Med veksten av den patologiske prosessen kan hørsel og syn bli forstyrret, pareser og lammelser, hodepine og svimmelhet oppstår, humøret blir ustabilt, depressive tilstander kan utvikle seg.
• I avanserte tilfeller er det et brudd på lemmenes funksjoner, noen organer utvikler iskemiske prosesser. Orienteringsevnen i rom og tid går tapt, hukommelsen lider ofte. Disse bruddene blir irreversible.

Stages

For tiden deler eksperter følgende grunnleggende stadier av sykdommen:

1. Dannelse av lipidelementer og bånd. Den første fasen består i skade på endotellaget i arteriell fartøy, retensjon og akkumulering av kolesterolpartikler i de skadede nisjene. En forverrende faktor i dette tilfellet er høyt blodtrykk. Lipoproteinmolekyler tas opp av makrofager og omdannes til skumceller.
2. Dannelse av det fibrøse elementet. Etter hvert som skumceller akkumuleres, frigjøres vekstfaktorer, noe som forårsaker ivrig celledeling av glatte muskelfibre og produksjon av elastin og kollagenfibre. Det dannes en stabil plakk, dekket med en tett fibrøs kapsel, som har en myk fettkjerne. Gradvis øker plakket, og innsnevrer det vaskulære lumen.
3. Plakettforstørrelse. Etter hvert som den patologiske prosessen skrider frem, øker fettkjernen, den fibrøse kapselen blir tynnere, det dannes blodpropper og det arterielle lumen blokkeres.

Hvis vi snakker om den indre halspulsåren, kan det trombotiske elementet på veggen løsne og blokkere de mindre karene i diameter. Ofte blir slike kar midt, fremre cerebrale arterier, et iskemisk slag utvikler seg.

Skjemaer

I henhold til opprinnelsen kan åreforkalkning være forskjellig, for eksempel:

• hemodynamisk - hvis det oppstår som et resultat av en langvarig økning i blodtrykket;
• metabolsk - hvis det utvikler seg som et resultat av metabolske forstyrrelser (forstyrrelser av karbohydrater, lipidmetabolisme eller endokrine sykdommer);
• blandet - i tilfelle av utvikling som et resultat av den kombinerte virkningen av de ovennevnte faktorene.

I tillegg kan sykdommen være stenoserende og ikke-stenoserende, avhengig av utviklingsstadiet av patologien. Ikke-stenoserende aterosklerose i halspulsårene manifesterer seg praktisk talt ikke på noen måte: begrepet betyr at overlappingen av lumen med kolesterolavleiringer ikke overstiger 50%. Denne patologien kan bare mistenkes av en liten systolisk bilyd i projeksjonsområdet til karene. I noen tilfeller er det behov for konservativ behandling.

Stenoserende aterosklerose i halspulsårene er neste stadium i utviklingen av sykdommen, der arteriell lumen er blokkert med mer enn 50 %. Det er tegn på cerebral "sult" med videre gradvis utvikling av kronisk iskemi eller dyssirkulatorisk encefalopati. Det siste stadiet av stenose er okklusjon av halspulsåren.

Kriteriene for å klassifisere arteriell stenose er definert som: normal (<40 %), mild til moderat stenose (40–70 %) og alvorlig stenose (>70 %).

Aterosklerose er snikende i sin innledende asymptomatitet: pasienten mistenker ikke noe før utseendet av akutte patologiske tilstander. [15]Kognitiv funksjon  [16] avhenger i stor grad av graden av karotisstenose. Pasienter med alvorlig karotisstenose hadde alltid en lavere minimumskår for mental tilstand sammenlignet med mild til moderat carotisstenose-gruppen (40–70 %). [17] Pasienter med carotisstenose opplevde ofte mindre kognitive problemer, men ikke alvorlige nok til å påvirke daglige aktiviteter. [18]

I henhold til lokaliseringen av lesjonen er aterosklerotiske lesjoner i halspulsårene av følgende typer:

• Aterosklerose i de indre halspulsårene er en lesjon av den sammenkoblede store arterien i nakken og hodet fra bifurkasjonssonen til den vanlige halspulsåren: det er der den er delt inn i indre og ytre grener. På sin side har den indre halspulsåren flere segmenter: det cervikale, steinete, segmentet av det revne foramen, samt det kavernøse, sphenoide, supra-sphenoid og kommunikative segmentet.
• Atrosklerose av den ytre halspulsåren er en lesjon av området fra den vanlige halspulsåren i nivå med øvre kant av skjoldbruskbrusken og oppover, bak digastriske og stylohyoidmusklene. Ved halsen av den artikulære mandibulære prosessen deler den ytre halspulsåren seg i de overfladiske temporale og maksillære arteriene. På sin side har den eksterne halspulsåren fremre, bakre, mediale og terminale forgreninger.
• Aterosklerose i den vanlige halspulsåren er en lesjon av et parret kar som begynner i brystet, stiger vertikalt og går ut i livmorhalsområdet. Videre er arterien lokalisert i området til den fremre delen av de tverrgående prosessene til halsvirvlene, på siden av spiserøret og luftrøret, bak sternocleidomastoideusmusklene og pretrakealplaten til livmorhalsfascien. Den vanlige halspulsåren har ingen forgreninger og kun ved øvre kant av skjoldbruskbrusken er delt inn i ytre og indre halspulsårer.
• Aterosklerose i høyre halspulsåre innebærer skade på karseksjonen fra den brachiocephalic stammen til bifurkasjonssonen.
• Aterosklerose i venstre halspulsåre begynner fra aortabuen langs karet til bifurkasjonssonen. Den venstre halspulsåren er noe lengre enn den høyre.
• Aterosklerose i hals- og vertebrale arterier er en vanlig kombinasjon som utvikler seg hos eldre. Et karakteristisk trekk ved et slikt patologisk syndrom er dråpeangrep - dette er skarpe fall, ikke ledsaget av bevissthetstap, som oppstår umiddelbart etter en skarp vending av hodet. De vertebrale arteriene er grener av de subclavia arteriene som danner vertebrobasilarbassenget og gir blodtilførsel til de bakre hjerneområdene. De begynner i brystet og går til hjernen i kanalen til de tverrgående prosessene til nakkevirvlene. Når de er slått sammen, danner vertebrale arterier hovedpulsåren.
• Aterosklerose av bifurkasjonen av halspulsåren er en lesjon av forgreningsstedet til den vanlige halspulsåren, som er lokalisert i midten av bunnen av halspulsåren langs den fremre grensen til sternocleidomastoideusmusklene ved den øvre linjen av skjoldbrusk. Denne plasseringen av patologien regnes som den vanligste.

Komplikasjoner og konsekvenser

Som et resultat av stenose av halspulsårene forverres den cerebrale blodtilførselen gradvis, noe som kan føre til utvikling av et slag - et brudd på blodsirkulasjonen i hjernen. Et slag er på sin side ledsaget av ulike motoriske og sensoriske forstyrrelser, opp til lammelser, samt taleforstyrrelser.

Ofte kommer en plakk eller en del av den, eller en blodpropp, av fra overflaten av den indre veggen av halspulsåren, noe som også fører til blokkering av mindre kar og iskemi i en del av hjernen. I de fleste tilfeller utvikler et slag akutt, uten noen første symptomer. I omtrent 40 % av tilfellene ender denne komplikasjonen med døden.

Risikoen for hjerneslag øker sterkt ettersom patologien utvikler seg og størrelsen på aterosklerotiske lag øker. Komplikasjoner kan oppstå på bakgrunn av økt blodtrykk, overdreven fysisk eller følelsesmessig stress.

Forlenget iskemisk tilstand av hjernebarken, forårsaket av stenoserende aterosklerose i halspulsårene, innebærer utvikling av atrofi av denne strukturen, etterfulgt av utseendet av aterosklerotisk demens.

Andre negative effekter kan være slike cerebrovaskulære patologier:

• iskemisk encefalopati;
• iskemisk hjerneinfarkt;
• hemorragisk hjerneinfarkt;
• intrakranielle blødninger;
• hypertensive cerebrale patologier.

Iskemisk encefalopati er forårsaket av en langvarig tilstand av iskemi på grunn av stenoserende aterosklerose. Typisk iskemisk skade på nerveceller (skade på pyramidecellene i cortex og Purkinje-celler i lillehjernen), som et resultat av at koagulasjonsnekrose og apoptose utvikles. De døde cellene gjennomgår gliose.

Diagnostikk aterosklerose i halspulsårene

Hvis en person allerede har et klinisk bilde av aterosklerotiske endringer i halspulsårene, blir det mye lettere å mistenke en patologi. Men i det innledende utviklingsstadiet manifesterer sykdommen seg ikke på noen måte, og det kan oppdages først etter å ha studert laboratorieblodparametre.

Diagnostiske tiltak i alle aldre begynner med en innledende undersøkelse og anamnese. Under undersøkelsen finner legen ut tilstedeværelsen av provoserende faktorer, kroniske patologier og mistenkelige symptomer. Under undersøkelsen gjør han oppmerksom på hudens tilstand, og lytting gjør det mulig å vurdere hjerteslag, pust osv. I tillegg til den første undersøkelsen foreskrives laboratorietester - spesielt blodbiokjemi, lipidspektrumanalyse. Venøst blod tas på tom mage: i blodserumet vurderes nivået av kolesterol, triglyserider, lipoproteiner med lav tetthet og høy tetthet. Det er like viktig å bestemme nivået av glukose i blodet.

Detaljerte laboratoriestudier inkluderer følgende tester:

• Full lipidprofil:
  • Indikatoren for totalt kolesterol er en integrert verdi som viser kvaliteten på utvekslingen av kolesterol med blodlipoproteiner. Med en økning i totalt kolesterol i blodet over 240 mg / dl, er det høy risiko for å utvikle kardiovaskulære patologier.
  • Kolesterol/lipoprotein med lav tetthet er en indikator som bestemmer koronarrisiko. Normalt bør konsentrasjonen ikke være mer enn 100 mg / dl.
  • Apolipoprotein B er den grunnleggende proteinkomponenten i aterogene lipoproteiner, hvis indikator gjenspeiler deres totale antall.
  • Kolesterol/lipoproteiner med høy tetthet.
  • Apolipoprotein A1 er den grunnleggende proteinkomponenten i lipoproteiner med høy tetthet.
  • Triglyserider er estere av en organisk alkohol av glyserol og fettsyrer, en økning i innholdet som øker risikoen for å utvikle kardiovaskulære patologier. Den optimale hastigheten er opptil 150 mg / dL.
• C-reaktivt protein er en markør for den akutte inflammatoriske fasen. Konsentrasjonen reflekterer graden av systemisk inflammatorisk respons. Aterosklerose i halspulsårene er også en inflammatorisk prosess som skjer med lav intensitet.

Et mikropreparat av venøst blod kan brukes til å bestemme polymorfismen til endotelsyntasegenet, et enzym som katalyserer dannelsen av nitrogenoksid fra L-arginin. Forringelsen av enzymfunksjonen innebærer et sammenbrudd i prosessene med vasodilatasjon og kan være involvert i utviklingen av aterosklerose. I tillegg er polymorfismen til genene til blodkoagulasjonsfaktorene V og II bestemt for å vurdere den individuelle risikoen for kardiovaskulære patologier.

Instrumentell diagnostikk er oftest representert ved følgende metoder:

• Elektrokardiografi - viser endringer i myokardiet og generelt i hjertets arbeid.
• Daglig observasjon av EKG i henhold til Holter - lar deg spore hjertets funksjonelle evne, identifisere arytmi og iskemiske endringer i myokardiet.
• EKG med stress. [19], [20]
• Sykkelergometri - hjelper til med å vurdere funksjonen til det kardiovaskulære og luftveiene i prosessen med fysisk aktivitet.
• Ekkokardiografi ved hjelp av ultralydvibrasjoner.
• Invasiv koronar angiografi. [21], [22]
• Koronar CT angiografi. [23], [24]
• Kjernefysisk perfusjonsavbildning. [25]
• Magnetisk resonansavbildning av hjertet. [26], [27]

Ultralyddiagnostikk er en rimelig og enkel måte å vurdere tilstanden til halspulsårene. Det er mulig å bruke prosedyrer som dopplerografi og dupleksskanning. I løpet av dopplerografi er det mulig å undersøke hastigheten på blodsirkulasjonen og bestemme dens brudd. Dupleksskanning vurderer vaskulær anatomi, veggtykkelse og størrelse på aterosklerotiske lag. Selvfølgelig er det andre alternativet mer informativt. [28]

Nylig har tredimensjonal (3D) ultralyd blitt brukt for å måle plakkvolum. Plakkvolum kan brukes som et overvåkingsverktøy for behandling av aterosklerose. Plakkvolum er kjent for å øke uten behandling og reduseres med statinbehandling. [29] 3D-ultralyd antas å være nyttig for plakkovervåking og kan også være nyttig for å evaluere nye behandlinger. [30]

Differensiell diagnose

Gitt det hyppige asymptomatiske forløpet av carotis aterosklerose, anbefales det at leger tar hensyn til eksisterende risikofaktorer og tilstedeværelsen av en arvelig disposisjon: for dette bør informasjon samles inn fra pasienten om tidligere cerebrovaskulære ulykker og forbigående iskemiske angrep, patologier av andre vaskulære bassenger, arvelig hyperlipidemi, diabetes mellitus, hypertensjon, dårlige vaner, etc. Aterosklerose bør også skilles fra andre arterielle patologier:

• bunt ;
• uspesifikk aortoarteritt ;
• patologisk krumning av den indre halspulsåren.

Under den eksterne undersøkelsen bør oppmerksomhet rettes mot den nevrologiske statusen: tilstedeværelsen av hemiparese, taleforstyrrelser. Du bør også lytte til området for carotisbifurkasjonen for å bestemme den karakteristiske systoliske bilyden.

Asymptomatiske pasienter hvor det er mistanke om aterosklerose i halspulsårene bør få utført dupleks ultralyd.

Behandling aterosklerose i halspulsårene

Når leger foreskriver behandling for aterosklerose i halspulsårene, prøver leger å følge følgende prinsipper:

• minimere kolesterol som kommer inn i blodet og redusere produksjonen av cellene ved å normalisere ernæring med unntak av kolesterolholdige matvarer;
• akselerasjon av utskillelsen av kolesterol og dets metabolske produkter fra sirkulasjonssystemet;
• normalisering av hormonelle nivåer hos kvinner i overgangsalderen;
• behandling av smittsomme og inflammatoriske prosesser.

Les mer om behandling av aterosklerose i halspulsårene i denne artikkelen .

Forebygging

Aterosklerose i halspulsårene kan ikke kureres fullstendig, du kan bare stoppe utviklingen av sykdommen. Derfor er det mye lettere å tenke på forhånd og forhindre utvikling av patologi i ung alder. Dette gjelder også de som er i faresonen – for eksempel de med genetiske lidelser eller ugunstig arv. Eksperter forklarer: mange av oss har en tendens til å tro at åreforkalkning bare rammer eldre, men dette er ikke tilfelle. Sykdommen begynner sin utvikling i ungdommen. Og hovedpoenget med forebygging er å opprettholde en sunn livsstil. [31], [32]

• Forskere har bevist at mengden kolesterol og triglyserider i blodet som er ugunstig for helsen i stor grad avhenger av tilstedeværelsen av fysisk aktivitet. Og et økt innhold av lipider i blodet er en start på utviklingen av aterosklerose. Med regelmessig fysisk aktivitet forbedres funksjonen til det kardiovaskulære systemet som helhet, iskemiske prosesser forhindres. Samtidig er det ikke behov for intense belastninger: bare gå, svømme, spille utendørs spill, sykle er nok.
• Riktig ernæring er det viktigste trinnet i forebygging. For å opprettholde helsen, bør man "glemme" om eksistensen av slike produkter som fett kjøtt, smult, smult, innmat, tung fløte, margarin og smør. Grunnlaget for kostholdet bør være frokostblandinger, grønnsaker og urter, bær og frukt, cottage cheese med lite fett, vegetabilske oljer, fisk og sjømat, nøtter og bønner. Det er også ønskelig å redusere inntaket av salt betydelig, noe som provoserer en økning i blodtrykket, samt sukker og søtsaker, noe som kan gi impuls til utviklingen av diabetes og fedme.
• Det er viktig å opprettholde en normal kroppsvekt, ikke overspis, overvåk kaloriinnholdet i dietten. Overvekt er en risikofaktor for utvikling av aterosklerose i halspulsårene: for å forhindre utbruddet av patologi, må du organisere riktig ernæring og være fysisk aktiv.
• Dårlige vaner - spesielt røyking - har en ekstremt negativ effekt på tilstanden til hjertet og blodårene: blodtrykket stiger på grunn av vaskulære spasmer, veggene i blodårene blir skjøre, det oppstår mikroskader som bidrar til å "klistre" til det indre vegger av aterosklerotiske plakk. Når det gjelder alkoholmisbruk, bidrar det til forstyrrelse av leveren og bukspyttkjertelen, noe som fører til en forstyrrelse av fettmetabolismen. For å forhindre utvikling av patologiske prosesser, er det nødvendig å utrydde dårlige vaner så tidlig som mulig.
• Fra en alder av tretti er det nødvendig å kontrollere innholdet av kolesterol, triglyserider og glukose i blodet, og regelmessig ta tester. Du bør også besøke legen din regelmessig for forebyggende undersøkelser og diagnostikk.

Prognose

Hjernen er en kompleks struktur som er i stand til å kontrollere ulike funksjoner i menneskekroppen. Hvis det er hindringer for blodstrømmen til visse hjerneområder som er ansvarlige for visse funksjoner, slutter de tilsvarende organene og delene av kroppen å fungere normalt. I denne situasjonen avhenger prognosen av graden av skade på det stenotiske karet og størrelsen på det berørte området av hjernen. Konsekvensene kan være forskjellige, fra forbigående forbigående lidelser til pasientens død. De vanligste utfallene er motoriske forstyrrelser, muskelsvakhet eller lammelser, problemer med tale, svelging, vannlating og avføring, smerter og kramper og nevrologiske lidelser.

Med forbehold om rettidig behandling, anses resultatet som relativt gunstig. Hvis formen av sykdommen er neglisjert, kan vi snakke om relativ utvinning bare i halvparten av tilfellene. [33]

Aterosklerose i halspulsårene med en betydelig overlapping av det vaskulære lumen kan føre til utvikling av en akutt tilstand, spesielt til hjerneslag, der risikoen for død er spesielt høy.