Angina pectoris ved hiv-infeksjon

Angina ved HIV-infeksjon er inkludert i klassen vulgær angina, siden anginaprosessen som oppstår i svelget refererer til sekundære sykdommer forårsaket av AIDS, forårsaket av det humane T-lymfotropiske viruset type 3, noe som resulterer i den raske utviklingen av den såkalte opportunistiske infeksjonen, som rikelig vegeterer i slimhinnen i svelget og dens lymfadenoidformasjoner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Hva forårsaker sår hals ved HIV?

Sammen med den banale pyogene infeksjonen kan lesjoner i øvre luftveier ved AIDS være forårsaket av sopp, pneumocyster, herpesvirus, Epstein-Barr-virus, cytomegalovirus, etc. AIDS i et fullt klinisk utviklet stadium manifesteres av sekundære infeksjons- eller tumorprosesser.

Symptomer på sår hals ved HIV

Som bemerket av en rekke forfattere, utvikler 30–50 % av pasientene, 3–6 uker etter infeksjon, hovedsakelig i den latente perioden av HIV-infeksjon, symptomer som minner om angina ved mononukleose: feber opptil 38–39,5 °C, betennelse i lymfadenoidformasjonene i svelget, regional lymfadenitt, forstørrelse av lever og milt, samt inflammatoriske foci i andre organer. Symptomene på angina går raskt over, men lymfopenien som oppstår i denne perioden er en indirekte indikasjon på muligheten for HIV-infeksjon.

I den latente perioden øker innholdet av antistoffer mot HIV. Samtidig observeres en økning i lymfeknuter, som deretter gjennomgår endringer som karakteriserer stadiet av vedvarende generalisert adenopati, som over lengre tid (måneder og år) kan være den eneste manifestasjonen av AIDS. Ugunstige ytre forhold, fordøyelsesdystrofi, vitaminmangel, alkoholisme, rusavhengighet, interkurrente infeksjonssykdommer forverrer det kliniske forløpet av HIV-infeksjon og fører til generalisering av opportunistisk infeksjon, som utvikler seg til klinisk avansert sykdom hos hver tredje pasient i løpet av de neste fem årene.

Diagnose av sår hals ved HIV

I prinsippet bør enhver banal betennelse i slimhinnen og lymfoidapparatet i svelget varsle legen om tilstedeværelsen av AIDS, derfor bør hver pasient, spesielt i nærvær av en akutt inflammatorisk prosess i svelget og samtidig lymfopeni, gjennomgå en spesiell hematologisk undersøkelse for HIV-infeksjon.

[ 6 ], [ 7 ]

Behandling av sår hals ved HIV

Behandling av angina hos HIV-pasienter er kompleks, med intensiv immunmodulerende behandling, legemidler som øker kroppens generelle motstand og antivirale midler som er aktive mot HIV-1 og HIV-2. Disse legemidlene inkluderer zidovudin og zalcitabin.

Zidovudin virker på viral DIC-polymerase (revers transkriptase), forstyrrer syntesen av viralt DNA og reduserer virusreplikasjonen. HIV revers transkriptase er 20–30 ganger mer følsom for den hemmende effekten av zidovudin enn pattedyrcellepolymerase. Legemidlet absorberes godt i tarmen og trenger inn i de fleste vev og væsker i kroppen, inkludert cerebrospinalvæsken, hvor konsentrasjonen når 60 % av innholdet i blodserum.

Indisert for bruk i tidlige (med T4-celletall mindre enn 500/μl) og sene stadier av HIV-infeksjon, samt for å forebygge transplacental HIV-infeksjon av fosteret.

Administrasjonsmåte: per os; for voksne er startdosen 200 mg hver 4. time (1200 mg/dag). Doseringsområdet er 500–1500 mg/dag. Vedlikeholdsdose er 1000 mg/dag fordelt på 4–5 doser.

Zalcitabin er spesielt aktivt i de tidlige stadiene av AIDS. Virkningsmekanismen skyldes hemming av viral DNA-syntese og undertrykkelse av virusreplikasjon. Det penetrerer BBB og finnes i cerebrospinalvæsken. Den intracellulære metabolitten som dannes under påvirkning av legemidlet brukes av viral revers transkriptase som et substrat som konkurrerer med dioksicidintrifosfat, noe som resulterer i at biosyntesen av viralt DNA og dannelsen av fosfodiesterbroer mellom kjedene, som er nødvendige for forlengelse, blir umulig.

Den høye effektiviteten av behandlingen, som startes så tidlig som mulig, rettferdiggjør behovet for å behandle HIV-infiserte pasienter selv uten AIDS-symptomer. Ved langvarig (mer enn 1 år) behandling opplever et lite antall pasienter en reduksjon i legemidlets effektivitet. Virusets resistens forklares med punktmutasjoner i virusgenomet i regionen til revers transkriptase-genet. Kryssresistens mot zidovudin, stavudin og lamivudin, som også brukes mot HIV-infeksjon, er mulig.

Legemidlet er indisert for HIV-infeksjon hos voksne med kliniske manifestasjoner som forverring av kronisk betennelse i mandlene, tilbakevendende candidiasis i svelget og mandlene, hårete leukoplaki i munnhulen, kronisk eller uforklarlig feber, nattesvette, vekttap. Ved manglende følsomhet for zidovudin eller redusert aktivitet av sistnevnte, brukes zalcitabin som monoterapeutisk middel.

Administrasjonsmåte: Voksne per os med klinisk uttrykt stadium av HIV-infeksjon 0,75 mg hver 8. time (monoterapi). Daglig dose 2,25 mg. Behandling av primærinfeksjon anbefales å utføres i minst 6 måneder. Kombinasjonsbehandling med zidovudin: 1 tablett (0,75 mg) zalcitabin sammen med 200 mg zidovudin hver 8. time. Daglige doser av legemidlene er henholdsvis 2,25 mg og 600 mg.

I tillegg er bruk av immunoglobuliner mot megalovirus (pitotek), immunmodulatorer (interferon, metylglukaminakridonacetat, cykloferon, tymogen), antivirale midler (abakavir, didanosin, zidovudin, etc.) i forskjellige kombinasjoner indisert ved HIV-infeksjon.

Hva er prognosen for betennelse i mandlene hos HIV-pasienter?

Ved tidlig oppstart av spesifikk behandling i kombinasjon med andre behandlingsmetoder har angia hos HIV-pasienter en relativt gunstig prognose; i senere stadier er det tvilsomt.