Akutt bronkial obstruksjon

Obstruktive lidelser i nedre luftveier oppstår som følge av obstruksjon av luftbevegelse i luftrøret på nivå med carina i luftrøret, store og mellomstore bronkier.

Patologiske tilstander og sykdommer ledsaget av bronkoobstruktivt syndrom:

• bronkial astma;
• akutt eller tilbakevendende obstruktiv bronkitt;
• bronkiolitt;
• hjertesvikt;
• kronisk obstruktiv bronkitt;
• lungebetennelse;
• forgiftning med fosforholdige stoffer;
• tumorlesjoner i det trakeobronkiale treet.

I noen tilfeller (bronkial astma, obstruktiv bronkitt) dominerer bronkial obstruksjon det kliniske bildet av sykdommen, i andre (lungebetennelse) forekommer den latent, men har en betydelig innvirkning på forløpet av den underliggende sykdommen og forårsaker komplikasjoner.

Patogenetiske mekanismer for bronkial obstruksjon:

• spasmer av glatte bronkialmuskler;
• hevelse i slimhinnen i bronkialtreet med mulig transudasjon av ødemvæske inn i bronkienes lumen;
• hypersekresjon av slim;
• purulente skorper som blokkerer bronkienes lumen;
• kollaps av bronkiolene på grunn av trykk på dem utenfra av oppblåste alveoler;
• bronkial dyskinesi.

I de fleste tilfeller er dannelsen av bronkial obstruksjon forårsaket av alle mekanismer, men hos hver enkelt pasient er andelen deres ikke den samme, noe som forklarer mangfoldet i det kliniske bildet.

Hos barn i de tre første leveårene dominerer hyperkrini, mens hos eldre barn dominerer den bronkospastiske komponenten.

Utviklingen av obstruksjon på bronkiolnivået manifesteres av ekspiratorisk dyspné, høyfrekvent hvesing mot bakgrunnen av lokal svekkelse av pusten og en uttalt forstyrrelse i blodets gasssammensetning.

Obstruktiv bronkitt og bronkiolitt

I de fleste tilfeller er obstruktiv bronkitt og bronkiolitt forårsaket av en virusinfeksjon kombinert med en allergisk komponent. Respiratorisk syncytialvirus, parainfluensa og rhinovirus skilles ut. I den senere tid har rollen til klamydiale og mykoplasmatiske infeksjoner økt. I motsetning til obstruktiv bronkitt påvirker bronkiolitt små bronkier og bronkioler. Bronkiolene er infiltrerte; åpenheten er kraftig svekket, som ved et anfall av bronkial astma.

Obstruktiv bronkitt er typisk for små barn, bronkiolitt er typisk hovedsakelig for barn i de første månedene av livet.

Sykdommen starter plutselig og manifesterer seg ved hypertermi, kortpustethet og angst.

Under undersøkelsen er hjelpemuskler involvert i pusteaksjonen.

Perkusjon av lungene avslører en bokslignende lyd; auskultasjon avslører et stort antall fuktige, hovedsakelig fine boblende raler.

En naturlig konsekvens av bronkiolitt er hypoksi (55–60 mm Hg), metabolsk og respiratorisk acidose. Alvorlighetsgraden av respirasjonssvikt ved bronkiolitt bestemmes av Fletcher-skalaen.

Alvorlighetsskala for akutt bronkiolitt

Kriterium	0 poeng	1 poeng	2 poeng	3 poeng
Respirasjonsfrekvens på 1 minutt	Mindre enn 40	40–50	51–60	Mer enn 60
Pustevansker	Ingen	Litt	Kun ved utpust	Ved utpust og innpust MspSS (, 1
Forholdet mellom innånding og utåndingstid	2,5:1	1,3:1	1:1	Mindre enn 1:1
Involvering av tilbehørsrespirasjonsmuskler	Ingen	Tvilsom	Moderat	Uttrykt

Førstehjelp for behandling av akutt bronkial obstruksjonssyndrom er inhalasjon av salbutamol (2-6 år - 100-200 mcg, 6-12 år - 200 mcg, over 12 år - 200-400 mcg) eller ipratropiumbromid (2-6 år - 20 mcg, 6-12 år - 40 mcg, over 12 år - 80 mcg) ved bruk av en doseinhalator eller forstøver. Det er mulig å bruke en kombinert bronkodilatator - ipratropiumbromid + fenoterol (opptil 6 år - 10 dråper, 6-12 år - 20 dråper, over 12 år - 20-40 dråper). For inhalasjon av små barn brukes en spacer eller et aerokammer. Ved økende akutt respirasjonssvikt administreres hormoner (prednisolon 2–5 mg/kg intramuskulært eller intravenøst) og gjentatte inhalasjoner av en bronkodilatator (ipratropiumbromid + fenoterol, ipratropiumbromid) utføres. Ved begrenset inhalasjon administreres 2,4 % 4 mg/kg aminofyllin intravenøst med en langsom jetstrøm over 10–15 minutter i isotonisk natriumkloridløsning. Oksygenbehandling med 40–60 % oksygen og infusjonsbehandling er obligatorisk. Ved alvorlig akutt respirasjonssvikt og ineffektiv pust anbefales trakealintubasjon og hjelpeventilasjon med 100 % oksygen.

Akutt anfall av bronkial astma

Et akutt anfall av bronkial astma er en akutt utviklet eller progressivt forverret ekspiratorisk dyspné. Kliniske manifestasjoner: dyspné, krampaktig hoste, tung eller hvesende pust. En forverring av bronkial astma er karakterisert ved en reduksjon i ekspiratorisk strømningshastighet, manifestert av en reduksjon i FEV1 (tvungen ekspiratorisk volum i det første sekundet) og maksimal ekspiratorisk strømningshastighet under spirometri.

Behandlingsmengden avhenger av alvorlighetsgraden av eksaserbasjonen.

Kriterier for å vurdere alvorlighetsgraden av et astmaanfall hos barn

Skilt	Mildt angrep	Moderat angrep	Alvorlig angrep	Trussel om pustestans (Stofus astmaticus)
Fysisk aktivitet	Lagret	Begrenset	Tvunget situasjon	Fraværende
Samtaletale	Lagret	Begrenset; individuelle fraser	Tale er vanskelig	Fraværende
Bevissthetens sfære	Noen ganger spenning	Eksitasjon	"Spenning, frykt, pustepanikk"	Forvirring, hypoksisk eller hypoksisk-hyperkapnisk koma
Respirasjonsfrekvens	Pusten er rask	Uttrykt Ekspiratorisk Dyspné	Skarpt uttrykt Ekspiratorisk Dyspné	Takypné eller bradypné
Involvering av accessoriske muskler, tilbaketrekning av jugularfossa	Ikke tydelig uttrykt	Uttrykt	Skarpt uttrykt	Paradoksal thoraxabdominal pusting
Tungpustethet	Vanligvis på slutten av utpust	Uttrykt	Skarpt uttrykt	"Stum lunge", fravær av pustelyder
Pulsfrekvens	Forstørret	Forstørret	Kraftig økt	Redusert
FEV1, PEFb% ikke av normen eller pasientens beste verdier	>80 %	50–80 %	<50 % av normalen	<33 % av normalen
PO2	N	>60 mmHg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaCO2	<45 mmHg	<45 mmHg	>45 mmHg	>45 mmHg

Algoritme for behandling av et mildt anfall av bronkial astma

Inhalasjon av en enkelt bronkodilatormedisin ved bruk av en doseinhalator eller forstøver.

Legemidler brukt

Salbutamol (korttidsvirkende beta2 adrenerg agonist); enkeltdose via inhalator 100–200 mcg, forstøver – 1,25–2,5 mg (1/2–1 forstøver).

Ipratropiumbromid (M-antikolinerg); enkeltdose via MDI 20–40 mcg (1–2 doser), 0,4–1 ml via forstøver.

Kombinasjonslegemiddel ipratropiumbromid + fenoterol; enkeltdose 0,5–1 ml via forstøver, 1–2 doser ved bruk av MDI (50 mcg fenoterol + 20 mcg ipratropiumbromid).

Etter 20 minutter vurderes pasientens tilstand. Kriteriene for behandlingens effektivitet er reduksjon i dyspné, antall tørre piping i lungene og økning i maksimal ekspiratorisk strømningshastighet. Hvis det er liten positiv dynamikk, foreskrives en gjentatt dose av bronkodilatatoren; hvis det ikke er noen effekt, revurderes alvorlighetsgraden av astmaanfallet og behandlingen justeres i henhold til tilstanden.

Algoritme for behandling av et moderat anfall av bronkial astma

1–2 inhalasjoner av bronkodilatatorer administreres gjennom en inhalator eller forstøver: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), ipratropiumbromid + fenoterol 0,5 ml (10 dråper) for barn under 6 år og 1 ml (20 dråper) for barn over 6 år over 5–10 minutter. Inhalasjonsglukokortikosteroider brukes: 0,5–1 mg budesonid i nebuler, 1–2 mg/kg prednisolon parenteralt. Terapi vurderes etter 20 minutter. Utilfredsstillende effekt – gjentatt dose bronkodilatator, glukokortikoid. I fravær av en dosemålt aerosolinhalator eller forstøver administreres aminofyllin 4–5 mg/kg intravenøst med en langsom jetstrøm over 10–15 minutter i isotonisk natriumkloridløsning. Etter eliminering av et mildt eller moderat anfall, er det nødvendig å fortsette behandlingen med beta2 adrenerge agonister hver 4.-6. time i 24-48 timer. Ved et moderat anfall er det mulig å bytte til langvarig bronkodilatator (beta2 adrenerge agonister, metylxantiner) inntil de kliniske og funksjonelle parameterne er normalisert. Det er nødvendig å foreskrive eller korrigere grunnleggende antiinflammatorisk behandling.

Algoritme for behandling av et alvorlig anfall av bronkial astma

Bruk beta2 adrenerge agonister hvert 20. minutt i 1 time, deretter hver 1-4 time, eller utfør langvarig forstøvning.

Bruk av forstøver er å foretrekke: salbutamol 2,5 mg eller ipratropiumbromid + fenoterol 0,5–1 ml, budesonid 0,5–1 mg, systemiske glukokortikosteroider – 60–120 mg prednisolon intravenøst eller 2 mg/kg oralt. Dersom pasienten ikke kan skape maksimal ekspiratorisk strømning, administreres adrenalin subkutant i en dose på 0,01 ml/kg eller 1 mg/ml, maksimal dose er 0,3 ml. Dersom det ikke finnes inhalasjonsutstyr (forstøver og dosemålerinhalator er ikke tilgjengelig), eller dersom effekten er utilstrekkelig, administreres 2,4 % aminofyllin intravenøst med en langsom jetstrøm over 20–30 minutter, deretter (om nødvendig) intravenøst med drypp over 6–8 timer. Behandlingens effektivitet vurderes: hvis resultatet er tilfredsstillende (bedring av tilstanden, økning i maksimal ekspiratorisk strømningshastighet, S _a 0 ₂ ), brukes en forstøver hver 4.-6. time i 24-48 timer, systemiske glukokortikosteroider 1-2 mg/kg hver 6. time; hvis utilfredsstillende (forverring av symptomer, ingen økning i maksimal ekspiratorisk strømningshastighet, S _a 0 ₂ ) - gjentatt administrering av systemiske glukokortikosteroider: 2 mg/kg intravenøst, intramuskulært [opptil totalt 10 mg/kg x dag) eller per os for barn under ett år - 1-2 mg/kg x dag), 1-5 år - 20 mg/dag, over 5 år - 20-60 mg/dag; aminofyllin - intravenøst kontinuerlig eller fraksjonert hver 4.-5. time under kontroll av teofyllinkonsentrasjonen i blodet.

Etter at anfallet er eliminert, foreskrives bronkodilatatorer hver 4. time: korttidsvirkende beta2 agonister i 3–5 dager, med mulig overgang til langvarige bronkodilatatorer (beta2 adrenomimetika, metylxantiner); systemiske kortikosteroider intravenøst, intramuskulært eller per os i 3–5 dager (1–2 mg/kg x dag) inntil bronkial obstruksjon er lindret. Korrigering av basal kortikosteroidbehandling ved å øke dosen med 1,5–2 ganger.

Algoritme for behandling av astmatisk status

Oksygenbehandling med 100 % oksygen, overvåking av blodtrykk, respirasjonsfrekvens, hjertefrekvens og pulsoksymetri er nødvendig. Prednisolon 2–5 mg/kg eller deksametason 0,3–0,5 mg/kg intravenøst; adrenalin 0,01 ml/kg subkutant eller 1 mg/ml (maksimal dose opptil 0,3 ml). Ved manglende effekt gis 2,4 % 4–6 mg/kg aminofyllin intravenøst i 20–30 minutter, deretter fortsettes behandlingen med en dose på 0,6–0,8 mg (Dkg xt), med isoton natriumkloridløsning og 5 % glukoseløsning (1:1). Økende hypoksi krever intubasjon, kunstig ventilasjon, infusjonsbehandling med glukose-saltløsninger i en dose på 30–50 ml/kg med en hastighet på 10–15 dråper per minutt.

Fremmedlegemer i luftveiene og aspirasjonssyndrom

Et fremmedlegeme kan delvis eller helt blokkere luftveiene.

Kliniske tegn på obstruksjon:

• ineffektiv hoste;
• inspiratorisk dyspné med involvering av hjelpemuskler; deltakelse av nesevingene i pusten;
• pipende lyder ved utpust;
• stridor;
• cyanose i hud og slimhinner.

Avstemning av fremmedlegemer

De fleste aspirerte fremmedlegemer kommer inn i bronkiene, og bare 10–15 % forblir i strupehodet eller munnhulen og kan fjernes under undersøkelse. En konstant negativ faktor er tiden som har gått siden aspirasjon. Fremmedlegemer som suges opp, skilles ut i en egen gruppe på grunn av stor livsfare og kliniske trekk. De fleste slike legemer har en glatt overflate (vannmelon, solsikke, mais, ertekjerner). Når man hoster, ler eller bekymrer seg, beveger de seg lett i trakeobronkiale treet, og luftstrømmer kaster dem mot glottis og irriterer stemmebåndene, som lukker seg umiddelbart. I dette øyeblikket høres lyden av et fremmedlegeme som slår mot de lukkede båndene (selv på avstand). Noen ganger setter en fremmedlegeme seg fast i glottis og forårsaker et kvelningsanfall. Det lumske med fremmedlegemer er at pasienten i aspirasjonsøyeblikket i de fleste tilfeller opplever et kortvarig kvelningsanfall, deretter forbedres tilstanden hans i en periode. Med langvarig spasme i stemmebåndene er et dødelig utfall mulig.

Faste fremmedlegemer

Tilstanden til pasienter med fremmedlegemer festet i luftrøret kan være alvorlig. Plutselig hoste oppstår, pusten blir rask og vanskelig, det oppstår tilbaketrekning av de ettergivende områdene i brystet, og akrocyanose er uttalt. Barnet prøver å innta en stilling som letter pusten. Stemmen er uendret. Perkusjon avslører en bokslignende lyd over hele lungeoverflaten; auskultasjon avslører like svekket pust på begge sider. Fremmedlegemer festet i luftrørets bifurkasjonsområde utgjør en stor fare. Under pusting kan de forskyve seg til den ene eller den andre siden og lukke inngangen til hovedbronkiene, noe som forårsaker fullstendig lukking med utvikling av lungeatelektase. Pasientens tilstand forverres deretter, dyspné og cyanose øker.

Aspirasjon av oppkast forekommer ofte hos barn i koma, under anestesi, ved forgiftning eller CNS-depresjon forårsaket av andre årsaker, dvs. i tilfeller der hostemekanismen er nedsatt. Aspirasjon av mat observeres hovedsakelig hos barn i de første 2-3 månedene av livet. Når mat kommer inn i luftveiene, utvikles reaktivt ødem i slimhinnen; når sur magesaft aspireres, slutter det seg til det lokale reaktive ødemet til giftig ødem i luftveiene (Mendelsons syndrom). Kliniske manifestasjoner er raskt økende kvelning, cyanose, alvorlig laryngo- og bronkospasme og blodtrykksfall.

Til tross for det klare kliniske bildet som indikerer sannsynligheten for aspirasjon av fremmedlegemer, kan diagnosen være vanskelig fordi de fysiske funnene er minimale med de fleste ballotting-fremmedlegemer.

Førstehjelp - raskest mulig fjerning av fremmedlegeme, eliminering av spasmer i bronkiene og bronkiolene. Hos barn under 1 år er det nødvendig å gi 5–8 slag mot ryggen (barnet legges på en voksens arm med magen ned, hodet under kroppen), deretter snu barnet og gi flere støt mot brystet (på nivå med den nedre tredjedelen av brystbenet, en finger under brystvortene). Hos barn over 1 år utføres Heimlich-manøveren (opptil 5 ganger), mens barnet sitter eller står bak det. Hvis fremmedlegemet er synlig, fjernes det med en karsinom, pinsett, Magill-tang; oppkast og matrester fjernes fra orofarynx med sug. Etter å ha renset luftveiene, administreres 100 % oksygen ved hjelp av en maske eller pustepose.

Umiddelbar intervensjon er ikke indisert ved delvis luftveisobstruksjon (med normal hudfarge og hosterefleks). Digital undersøkelse og blind fjerning av fremmedlegemer hos barn er kontraindisert på grunn av muligheten for at fremmedlegemet beveger seg dypere og fører til fullstendig obstruksjon.

Under akuttbehandling legges pasienten i drenasjeleie med senket hodeende. Trakeal intubasjon og aspirasjon av trakeal- og bronkialinnhold utføres så raskt som mulig for å eliminere obstruksjon. En oppblåsbar mansjett på endotrakealtuben beskytter luftveiene mot gjentatt inntrengning av oppkast. Hvis effektiv spontan pusting ikke observeres, utføres kunstig ventilasjon. 50 ml isoton natriumkloridløsning injiseres i luftveiene gjennom tuben, etterfulgt av evakuering ved sug. Prosedyren gjentas flere ganger til luftveiene er helt frie. Hvis intubasjonen er begrenset, utføres konikotomi, punktering av cricothyroidligamentet, installasjon av et kateter av grov kaliber eller punktering av luftrøret med 2-3 nåler med stor diameter. Oksygenbehandling med 100 % oksygen.

Sykehusinnleggelse er obligatorisk selv ved fjerning av fremmedlegeme; transport skjer alltid i sittende stilling.

Lungeødem

Lungeødem er en patologisk økning i volumet av ekstravaskulær væske i lungene, som utvikler seg som et resultat av økt hydrostatisk trykk i lungekarene, redusert onkotisk trykk i blodplasma; økt permeabilitet av karveggen, intrathorakalt trykk og omfordeling av blod fra den systemiske til lungesirkulasjonen.

Typer lungeødem:

• kardiogen;
• ikke-kardiogen.

Hos barn forekommer ikke-kardiogent lungeødem oftere, forårsaket av en kraftig økning i undertrykk i brystet med uløst luftveisobstruksjon, gjenopptakelse av spontan pust etter at den har stoppet og langvarig hjerte-lunge-redning, aspirasjon, alvorlig hypoksi (økt kapillærpermeabilitet), drukning. Kardiogent ødem hos barn utvikler seg med venstre ventrikkelsvikt forårsaket av mitralventildefekter, arytmier, myokarditt, hyperhydrering på grunn av overdreven infusjonsbehandling.

Kliniske tegn: kortpustethet, hoste med blodig oppspytt.

Auskultasjon avslører fuktige rasler, noen ganger gurglende pust. Takykardi går over i takyarytmi, hjertearytmi; dyspné med tilbaketrekning av de kompatible områdene i brystet. Undersøkelse avslører ødem i bena, utvidelse av hjertets kanter.

En viktig indikator er en økning i sentralt venetrykk (15–18 cm H2O).

Respiratorisk og metabolsk acidose utvikler seg.

Behandling av lungeødem starter med å heve pasienten (sengens hodegjerde heves). Furosemid administreres intravenøst i en dose på 1-2 mg/kg. Hvis det ikke er noen effekt, gjentas administreringen etter 15-20 minutter; prednisolon 5-10 mg/kg. Oksygenbehandling er obligatorisk med 40-60 % oksygen ledd gjennom 33 % alkohol; spontan pusting i positivt endeekspiratorisk trykk. Hvis tiltakene som er tatt ikke er effektive, overføres til mekanisk ventilasjon i positivt endeekspiratorisk trykk; barn over 2 år administreres 1 % trimeperidin intramuskulært eller intravenøst (0,1 ml/leveår). Sykehusinnleggelse på intensivavdelingen.

Akutt intrapleuralt spenningssyndrom

Akutt spenning i pleurahulen utvikles som følge av spontan eller traumatisk spenningspneumothorax, feil medisinske manipulasjoner. Spontan pneumothorax kan forekomme hos et tilsynelatende friskt barn, med bronkial astma, lungebetennelse, cystisk fibrose, bronkiektasi.

Pneumothorax kjennetegnes av plutselig, raskt økende dyspné og cyanose, brystsmerter, uttalt takykardi med paradoksal puls, arteriell hypotensjon og mediastinal forskyvning til frisk side. Døden inntreffer innen få minutter på grunn av akutt hypoksi og elektromekanisk dissosiasjon.

Akuttbehandling starter med oksygenbehandling med 100 % oksygen. Hovedprosedyren for spenningspneumothorax er en punktering av pleurahulen i halvt liggende stilling under anestesi (1-2 ml 0,5 % novokain) i det andre interkostalrommet langs den fremre eller midtre aksillærlinjen langs den øvre kanten av det underliggende ribbeina. For å fjerne væske (blod, puss) utføres en punktering i det femte interkostalrommet langs den midtre aksillærlinjen. Hvis pasienten er bevisstløs, administreres ikke anestesi. Når nålen fjernes, klemmes huden rundt punkteringen med fingrene og behandles med Cleol.

Behandlingstiltak for valvulær pneumothorax - passiv drenasje i henhold til Bulau.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]