Årsaken til og patogenesen av diabetespoten

Klassifisering av diabetisk fot

Ifølge den etiopathogenetiske klassifiseringen av diabetisk fotsyndrom er følgende farms preget:

• nevropatisk (70% av tilfellene)
  • uten osteoartropatier,
  • diabetisk osteoartropati (ledd av Charcot);
• iskemisk (10% tilfeller);
• neuro-iskemisk (blandet) (20% av tilfellene).

Denne klassifiseringen gjenspeiler etiopathogenesen av lesjoner og bestemmer taktikken for å utføre en bestemt pasientkategori, men det tar ikke hensyn til alvorlighetsgraden av lesjonen.

I den kombinerte klassifiseringen av diabetisk fotsyndrom (foreslått av Universitetsgruppen Tuhas), tas hensyn til dybden av ulcerativ lesjon, tilstedeværelsen av en smittsom lesjon og tilstanden til hovedblodstrømmen:

• Stage 0: ingen integritet brudd huden, men det er tegn på høy risiko for diabetisk fot syndrom (hyperkeratose porsjoner, sprukket, tørr hud på føttene, betegnet deformasjon, minskning i følsomhet, reduksjon / fravær av pulseringer på foten);
• Jeg scenen:
  • A - overfladisk sår mot bakgrunnen av normal blodstrøm, uten tegn på infeksjon;
  • B - overfladisk sår med tegn på redusert blodgennemstrømning;
• II stadium:
  • A - sår med involvering av bløtvev, uten tegn på iskemi;
  • B - ulcerøs defekt med involvering av bløtvev, med tegn på lemkemiskemi,
• III stadium:
  • A - et sår som involverer sener og benvev, med tegn på dyp infeksjon;
  • B - sår med innblanding av sener og benvev, med tegn på dyp infeksjon og iskemi;
• IV-stadium: gangrene av foten, oftest kombinert med en reduksjon i hovedblodstrømmen eller trombose i arteriene;
• V stadium: gangrene av hele foten.

I følge klassifiseringen av kronisk utslettende sykdommer i leddene i underbenet (HOZANK) i Fontaineau-Pokrovsky utforskes følgende stadier:

• Stage I - stadium av klinisk signifikante stesoser, avslørt av ikke-invasive diagnostiske metoder (ingen smerter);
• II-scenen - scenen av overlappende lameness.
  • A - Avstanden til smertefri gange mer enn 200 m;
  • B - avstand fra smertefri gange mindre enn 200 m;
• Stage III - stadium av smerte i hvile;
• IV-stadium - stadiet av kritisk iskemi: forekomsten av kronisk smerte i hvile og trofiske lidelser (sår, gangre).

Denne klassifiseringen av HOZANK er åpenbart ikke aktuelt for pasienter med diabetes mellitus med distal polyneuropati. Tilstedeværelsen av alvorlig nevropati kan være årsaken til fravær av smerte i gang og jevne hvile i kritisk strømningsreduksjon. På den annen side kan ulcerative fotdefekter oppstå på foten, ikke på grunn av en kritisk nedgang i blodstrømmen, men skade som skyldes traumer og forlot ubemerket på grunn av nedsatt følsomhet.

I denne forbindelse er ytterligere informasjon gitt av data fra objektive studier av tilstanden til hovedblodstrømmen (Doppler-studien). Diagnosen av kritisk iskemi hos pasienter med diabetes er gyldig i nærvær av en av følgende indikatorer:

• ankel-brachialindeks (LPI) <30 mm Hg.
• systolisk blodtrykk:
  • i arteriene på underbenet <50 mm Hg.
  • i den digitale arterien <30 mm Hg.
• Oksygenspenning på foten med perkutan oximetri <20 mm Hg.

Årsaker og patogenese av diabetisk fotsyndrom

Hovedårsakene til utviklingen av diabetisk fotsyndrom:

• perifer neuropati;
• iskemi av nedre ekstremiteter;
• "Mindre" traumer til foten;
• deformering av foten;
• infeksjon.

Risikofaktorer for diabetisk fotsyndrom:

• diabetisk polyneuropati på scenen av kliniske manifestasjoner;
• sykdommer i perifere arterier av en hvilken som helst opprinnelse (inkludert diabetisk mikroangiopati);
• deformering av føtter av hvilken som helst opprinnelse
• markert reduksjon i synsstyrke, blindhet;
• diabetisk nephropati;
• ensom leve av eldre pasienter;
• alkoholmisbruk;
• røyke.

Faktorer som bestemmer høy risiko for amputasjon i diabetisk fotsyndrom:

• alvorlig infeksjon;
• dybden av den ulcerative-nekrotiske prosessen;
• kritisk nedgang i hovedsirkulasjonen.

Diabetisk perifer polyneuropati fører til tap av smertefølsomhet og forstyrrelse av autonom innervering. En signifikant reduksjon i smertefølsomhet utgjør en trussel om å utvikle ulcerøs defekt eller diabetisk gangren og forekommer hos ca 25% av pasientene med diabetes mellitus. I 20% av tilfellene med diabetisk fotsyndrom, sammen med polyneuropati, oppdages HOZANK.

Charcot er diabetisk neuro-osteoartropati er en relativt smertefri progressiv og destruktiv artropati av ett eller flere ledd, ledsaget av et uttalt neurologisk underskudd. For diabetes mellitus er lokaliseringen av den artropatiske prosessen i de små leddene av føttene, ankelen og mindre ofte kneleddene spesifikke.

Morfologisk er diabetisk makroangiopati en klassisk aterosklerotisk prosess. Ofte er det en samtidig lesjon av koronar, cerebral og perifer arterier. Imidlertid er en rekke funksjoner (mer distale lesjoner, bilateralt og multippel lokalisering av stenoser, utviklingsprosessen i tidlig alder, forekomsten av tilsvarende frekvens i menn og kvinner) som gjør det mulig å snakke om den spesifikke formen av aterosklerotiske lesjoner i diabetes mellitus.

Aterosklerose  og type 2 diabetes mellitus er komponenter i metabolsk syndrom (synonymer: syndrom X, insulinresistenssyndrom). Når aterosklerotisk plakk vokser, øker risikoen for brudd med frigjøring av lipidinnhold i blodet og dannelsen av en parietal trombus som dekker rupturen av intima av arterien. En slik prosess, kalt atherotrombose, fører til en kraftig økning i graden av arteriell stenose for å fullføre okklusjon av fartøyets lumen. Dermed fører diabetisk makroangiopati til utvikling av kritisk lemkemiskemi.

Som et resultat, kan hudnekroser forekomme og mykt vev uten noen ekstra mekaniske skadelige effekter - bare på grunn av den alvorlige avbrudd i tilførsel av oksygen og næringsstoffer til den fjerne ekstremitet. Men hos noen pasienter den umiddelbare årsaken til sår er et forstyrrende faktor som bryter integriteten av huden. Slike faktorer kan være skade på hud og mykt vev ved behandling av negler, iført trange sko, sprekkdannelse på bakgrunn av hudtørrhet, det mykotisk lesjon i interdigital mellomrom og andre. En betydelig reduksjon i blodstrømningsblokkeringsevne reparerende vev fører til ytterligere ekspansjon av det nekrotiske sone. Resultatet er dannelse av typiske ischemisk nekrose av tørr hud som skorpe, som ligger i "acral" områder av foten med forholdsvis dårlig vaskulatur.