Diagnose av akutt binyrebarksvikt

For å diagnostisere akutt binyrebarksvikt er det viktig å ha anamnestiske indikasjoner på binyrene som tidligere var tilgjengelige hos pasienter. Oftere forekommer binyrene i pasienter med nedsatt funksjon av binyrene for ulike ekstreme forhold i kroppen. Utilstrekkelig sekresjon av binyrene forekommer med primær binyreskader og sekundær hypokorticisme forårsaket av en reduksjon i ACTH-sekresjon.

Binyre sykdom inkluderer Addisons sykdom og medfødt dysfunksjon av binyrene. Hvis pasienten har noen autoimmun sykdom: skjoldbruskkjertel, diabetes mellitus eller anemi - man kan tenke på Addisons autoimmune sykdom. Primær adrenal insuffisiens eller Addisons sykdom utvikler seg noen ganger på grunn av tuberkulose lesjoner.

Den høye sannsynligheten for akutt krise i pasienter med sykdom og syndrom Cushing etter bilateral total adrenalektomi eller fjerning av en tumor i den adrenale cortex, og hos pasienter som får inhibitorer av biosyntesen av binyrebarken. For å hemme syntesen av kortisol og aldosteron, oftest brukte stoffet Chloditan. Dens langsiktige bruk fører til adrenal insuffisiens og potensialet for utvikling hos pasienter med akutt hypokorticisme. Vanligvis, med utnevnelsen av dette legemidlet, komplementerer tilsetningen av 25-50 mg kortisol per dag for binyreinsuffisiens. Men under ekstreme forhold i kroppen kan disse dosene vise seg utilstrekkelig.

For å diagnostisere akutt binyrebarksvikt er et viktig klinisk tegn økt pigmentering av huden og slimhinnene. Hos noen pasienter, er melasma ikke uttalt, og det er bare små tegn: økt pigmentering av brystvortene, palmar linjer, en økning i antall aldersflekker, fødselsmerker, mørke postoperative sting. Tilstedeværelsen av depigmentale flekker - vitiligo - er også et diagnostisk tegn på nedsatt funksjon av binyrene. Vitiligo kan forekomme både mot bakgrunnen av hyperpigmentering, og i fravær.

Ved primær binyrebarksvikt bidrar økningen i pigmentering ved dekompensering mot bakgrunn av progressiv hypotensjon til å diagnostisere en addisonisk krise. Det er mye vanskeligere å mistenke adrenal insuffisiens i depigmentære former, den såkalte hvite addisonismen. Fraværet av melasma i primær hypokorticisme forekommer i ca. 10% av tilfellene og hos alle pasienter med sekundær binyrebarksvikt. Hyperpigmentering er karakteristisk for pasienter med medfødt dysfunksjon av binyrene. Det er forbundet med økt sekresjon av ACTH som respons på redusert produksjon av kortisol.

Karakteristisk ved diagnosen akutt binyreinsuffisiens er en progressiv reduksjon i blodtrykket. Den egenartede krisen er den manglende kompensasjon for hypotensjon fra ulike legemidler som påvirker vaskulær tone. Bare utnevnelsen av binyrehormoner - hydrokortison, kortison og DOXA - fører til en økning og normalisering av trykk. Men det bør huskes på at i pasienter etter en adrenalektomi om Cushings sykdom eller adrenal corticosteroma og hypertensive form av kongenital adrenal hyperplasi akutt adrenal insuffisiens forekommer i visse tilfeller med en økning i blodtrykket. Noen ganger er det nødvendig å skille den addisonske krisen hos slike pasienter med hypertensive kriser.

Diagnose av sekundær adrenal insuffisiens hjelp medisinsk historie med tidligere sykdommer eller skader på sentralnervesystemet om operasjonene på hypofysen eller radioterapi på hypothalamus-hypofyse område av kortikosteroider på de forskjellige autoimmune sykdommer. Blant de sykdommer og skader er mest vanlig hypofysen postpartum delvis nekrose hypofysen (Skien syndrom), craniopharyngioma, tumorer, forårsaker nedsatt utskillelse av hypofysehormoner. Basal meningitt, encefalitt, gliomer av optisk nerve kan også forårsake sekundær adrenal insuffisiens.

Isolert reduksjon ACTH-sekresjon i sykdommer i hypofysen er svært sjelden, og er vanligvis ledsaget av en nedgang i dens underskudd nivået av andre trope hormoner - thyroid-stimulerende, somatotropin, gonadotropin. Derfor, når sekundær adrenal insuffisiens, sammen med hypoadrenalism merket hypotyroidisme, retardert vekst, hvis sykdommen utvikler seg i barndommen, menstruasjonsforstyrrelser hos kvinner, hypogonadisme hos menn. Noen ganger, når den bakre delen av hypofysen er skadet, blir symptomer på diabetes insipidus lagt til det.

Laboratoriemetoder for diagnostisering av akutt binyrebarksvikt er ganske begrenset. Bestemmelsen av kortisol, aldosteron og ACTH i plasma kan ikke alltid studeres raskt nok. I tillegg gjenspeiler en enkelt indikator på nivået av hormoner ikke nøyaktig den funksjonelle tilstanden av binyrene. Diagnostiske tester brukt for kronisk binyreinsuffisiens i den akutte addisoniske krisen er kontraindisert.

For diagnostisering av akutt binyrebarksvikt er endringer i elektrolyttbalansen viktigere. I en tilstand av kompensasjon hos pasienter, kan nivået av elektrolytter som regel ikke endres. Under addisons krise og dehydreringstilstanden, reduseres innholdet av natrium og klorider: natriumnivået er under 142 mekv / l, og under krisen kan dette nivået være 130 mekv / l og lavere. Karakteristisk er en reduksjon i utslipp av natrium i urinen - mindre enn 10 g / dag. Viktig for diagnosen akutt binyrebarksvikt er en økning i blodkalium til 5-6 meq / l; noen ganger når denne figuren 8 meq / l. Som et resultat av en økning i innholdet av kalium i blod og en nedgang i natrium, endres natrium / kaliumforholdet. Hvis denne koeffisienten er 32 hos friske mennesker, er akutt hypokortisisme preget av en dråpe på opptil 20 eller mindre.

Hyperkalemi har en toksisk effekt på myokardiet, og EKG viser ofte en høyspisset T-tann, samt en bremsing av ledningen. I tillegg, i tilfeller av mangelfull funksjon av binyrene, kan forlengelsen av S-T-intervallet og QRS-komplekset, lavspennings EKG, avsløres.

I tillegg til et vesentlig tap av vann og salter er hypoglykemi en betydelig risiko i tilleggskrisen. Bestemmelsen av sukkerinnholdet i blodet bør kontrolleres. Men den hypoglykemiske krisen kan være en selvstendig manifestasjon av dekompensasjon av kronisk binyreinsuffisiens ved fasting og smittsomme sykdommer. Under akutt hypokorticisme kan nivået av glukose i blodet være svært lavt, men hypoglykemiske manifestasjoner er fraværende.

Tapet av natrium og vann under krise fører til en ekte blodtykkelse og en økning i hematokrit-tallet. Hvis blodtykkelsen ikke er avhengig av adrenal insuffisiens, men forårsakes av diaré, oppkast, kan konsentrasjonen av natrium og klorid være normal, økt eller redusert, og kalium øker ikke.

Under utviklingen av akutt binyrebarksvikt øker nivået av urea og resterende nitrogen ofte betydelig, forskjellige grader av acidose opptrer, som påvises av en reduksjon av alkaliniteten i blodet.

Differensialdiagnosen mellom addisonisk krise, vaskulær kollaps, sjokk av ulike opprinnelser og hypoglykemisk koma er komplisert. Den mislykkede anvendelsen av vaskulære midler og anti-sjokk-tiltak indikerer vanligvis en adrenal karakter av krisen.

For tiden er kortikosteroider inkludert i arsenalet av midler for å fjerne pasienter fra støt. Derfor er i disse tilfellene en overdiagnose av addisonskrisen mulig. Men dette er begrunnet ved umiddelbar utnevnelse av pasienter sammen med anti-sjokkbehandling av kortikosteroider.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],