Hyperpigmentering av huden

Brudd på melanogenese fører til overdreven dannelse av melanin, eller til en betydelig reduksjon av innholdet eller fullstendig forsvunnelse - depigmentering.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenesen

Histologisk undersøkelse av huden kåt observerte hyperkeratose med stoppere i munnen på hårsekkene, noen ganger atrofiske endringer i epidermis og vacuolar degenerasjon av basalcellelaget. I dermis, vanligvis varierende grader av inflammatorisk reaksjon i celler av basallaget av epidermis, og melanocyttene i øket innhold av melanin, derav spesielt en stor mengde blir detektert i cytoplasma av makrofager øvre tredjedel av dermis, eller melanophages. Overflate kapillærene er utvidet, som er klinisk manifestert av telangiektasi. Rundt dem er små infiltrater, bestående av de viktigste lymfocyttene med en blanding av vevsbasofiler.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Symptomer hyperpigmentering av huden

For en begrenset hyperpigmentering inkluderer fregner, chloasma, mørke flekker av farge "kaffe med melk", en enkel og senil lentigo, nevus Becker Iatrogen melasma og postinflammatory hyperpigmentering.

Fregner er små (2-4 mm), pigmenterte flekker av brunfarge med fuzzy konturer. Vises i alle aldre i åpne områder av huden, spesielt i rettferdige og hvite mennesker, under påvirkning av sollys mørkere, om vinteren - forsvinner.

Patologi. Hyperpigmentering av epidermale celler, spesielt av det basale laget, bestemmes. Det er ingen spredning av melanocytter.

Histogenesis. Under påvirkning av ultrafiolett bestråling, er det en økning i syntesen av melanin i epidermis og dens akkumulering i melanocytter og i keratinocytter.

Chloasma er de større pigmenterte flekkene som oppstår når leverfunksjonen, endokrine patologi, graviditet og sykdommer i vedleggene hos kvinner er forstyrret.

Patologi. Et økt innhold av melanin i epidermale celler er notert.

Lentigo enkelt - lappete element med en diameter på 1 til 3 mm, med klare konturer, mørkbrun eller svart. Vises i alle aldre, inkludert barndom, i åpne områder av kroppen.

Patologi. I basal laget av epidermis øker antall melanocytter, men i motsetning til grensen nevus, danner de ikke reir. I dette tilfellet øker melanocytter vanligvis i størrelse. Samtidig er det en økning i antall og forlengelse av epidermale utvekster (lentiginous epidermal hyperplasi). Melanininnholdet i basalaget økes. I dermis - små lymfocytiske infiltrater og enkle melanofager.

Histogenesis. Grunnlaget for hyperpigmentering av huden er lokal proliferasjon av melanocytter.

Den utbredte lentiginous hyperpigmenteringen observeres med pigment xeroderma, peri-lateral lentiginose.

Xeroderma pigmentosum - heterogent, for det meste autosomal recessiv sykdom som er kjennetegnet ved øket lysfølsomhet, utvikling av pigmentering og hudatrofi, fotofobi, nevrologiske symptomer, progressiv kurs med en meget høy risiko for utvikling av tumorer i huden. Økt følsomhet i celler for ultrafiolette stråler på grunn av nedsatt DNA-reparasjon, mulig svikt endonuklease eksisjon av pyrimidin dimerer. Noen pasienter opplever nevropsykiatriske symptomer og hypogonadisme (de Sanctis-Kakkione syndrom).

Patologi. Det histologiske bildet i begynnelsen av sykdommen er uspesifikk. Merkede hyperkeratose, tynning Malpighian lag av epidermis med noen atrofi av epitelcellene, og øke volumet av den andre, fulgt av ujevn opphopning av melanin i celler av basallaget og økningen melanotsigov. I dermis er et lite lymfocytisk infiltrat sett. I stadium av hyperpigmentering og atrofiske endringer er hyperkeratose og pigmentering mer uttalt. Den epidermis er atrofisk i noen områder og fortykket i andre. Det er et brudd på plasseringen av kjernene til epitelceller, en økning i volumet deres, det er atypiske former, hvorved bildet ligner solfylt keratose. I dermis - dystrophic endringer, ligner de i soldermatitt, preget av basofili av kollagenfibre og elastose. I de sene stadiene av sykdommen følger de atypiske vekstene av epidermisene med de forandringer som er beskrevet ovenfor, og i noen tilfeller utvikles skivekarsinom, og noen ganger basalcellekarcinom.

Lentiginosis periorifitsialny (syn: Peutz-Touraine syndrom-Egepca.) - neyromezenhimalnaya dysplasir forårsaket av genmutasjon. Overført autosomalt dominant. Sykdommen utvikler seg i de første årene av livet, men kan eksistere fra fødselen, forekommer sjelden hos voksne. Klinisk oppviser flere, små mørke flekker fra lysebrun til sort i farge, oval eller rund form, tett arrangert rundt munnen, på leppene, spesielt lavere, perinazalno, periorbitatno og oral mukosa. Mindre ofte - på lemmer (palmer, såler, baksiden av fingrene). AV Braits og G.M. Bolshakova (1960) beskrev generaliserte lentiginøse utbrudd. Den periodiske lentigo kombineres med tarmens polypose, hovedsakelig i tynntarmen, utsatt for transformasjon i adenokarsinom.

Patologi. Det er en økning i mengden av pigment i cellene i basal laget, ledsaget av en økning i antall melanocytter. I de øvre delene av dermis, finnes et stort antall melanofager, pigmentmelaninet er noen ganger plassert ekstracellulært.

Lentigo senile (syn: solar lentigo) vises hos personer i middelalderen og eldre etter gjentatt eksponering for ultrafiolett stråling, spesielt etter solbrenthet. Foretrukket plassering - åpne områder av kroppen, huden i skulderbeltet og øvre rygg. Størrelsene på de lentiginske elementene er fra 4 til 10 mm, fargen er fra lysebrun til mørk brun og til og med svart, konturene er uskarpe, ujevne,

Patologi. Lentiginous hyperplasi av epidermis, hyperpigmentering av keratinocyttene i basallaget, ubetydelig proliferasjon av melanocytter. I dermis - dystrofiske endringer av kollagenfibre, manifestert av deres basofili (solelastose).

Spots "kaffe med melk" - medfødt eller vises kort etter fødselen store pigmentflettene i en gulbrun farge. Overflaten er jevn, konturer er ofte ovale. Med alderen øker antall og størrelse på flekkene. Flere patcher er patognomoniske for nevrofibromatose, observert i andre genodermatoser, slik som tuberøs sklerose, Albright's sykdom, men enkeltceller kan også forekomme hos raske individer.

Patologi. Hyperpigmentering av epidermis basallag, ADPA-positive melanocytter, avslører gigantiske granulater (makromelanosomer).

Becker nevus (syn:. Neviformny melanosis Becker) - lokal hudskader, typisk i skulderbeltedelen manifestert hyperpigmentering mettet brun, vanligvis i kombinasjon med uttalt hypertrikose innenfor nevus. Det er en utviklingsfeil som i hovedsak er observert hos menn, et komplett klinisk bilde utvikler seg i ungdomsårene, pigmenteringen økes ved eksponering for ultrafiolette stråler.

Patologi. Hyperpigmentering av det basale laget, acanthosis og hypertrichosis. Ofte er det en kombinasjon med den underliggende glattmuskelhamartoma, endringer i kollagenfibrer i nevusområdet er beskrevet, noe som gir grunn til å betrakte det som en organoid nevus.

Hyper sekundært felt som vises på de primære morfologiske elementer utslett - papler, tuberkler, vesikler, pustler, samt sekundære elementer - erosjoner og ulcerøse lesjoner etter akutt eller kronisk inflammasjon. Denne typen pigmentering er basert på en økning i mengden av pigment i cellene i det basale laget av epidermis og melanocytter, som forblir etter at inflammasjonen er forsvunnet.

Patologi. En økning i pigmentinnholdet i basallaget er notert, idet tykkelsen av disse, avhengig av naturen til det tidligere element, kan være forskjellig.

[16], [17], [18], [19]

Skjemaer

Hyperpigmentering kan være utbredt og begrenset, medfødt og oppkjøpt.

Pacppostranennaya ervervet hud giperpigmentaiiya observert med kakeksi som følge av svekkende sykdommer (kreft, tuberkulose, etc.), med fotsopp (pellagra, skjørbuk), adrenal sykdom (Addisons sykdom).

Ofte forekommende hudsykdommer som forekommer med økende melanogenese er melanodermi, utvikler seg på grunnlag av forgiftning, hovedsakelig av profesjonell karakter (kontakt med brensel og smøremidler). Disse inkluderer Ryla melanose, eller Sivatts reticulum poikiloderma, giftig Haberman-Hoffmann giftig melasma. Dette påvirker huden i ansiktet, nakken, brystet og baksiden av hånden, klinisk preget av en blåaktig brun, generalisert eller begrenset, diffus eller netto pigmentering.

[20], [21]