Symptomer på autoimmun kronisk skjoldbruskbetennelse

Skjoldbrusk Hashimoto begynner ofte å smerte i alderen 30-40 år, og sjeldnere enn menn (1: 4-1: 6, henholdsvis). Sykdommen kan ha individuelle egenskaper.

Skjoldbrusk Hashimoto utvikler seg gradvis. I begynnelsen er det ingen tegn på en forstyrrelse av funksjonen, siden de ødeleggende forandringene som er nevnt ovenfor kompenseres av arbeidet med ubeskadigede deler av kjertelen. Med økende prosess destruktive endringer kan påvirke den funksjonelle tilstand av prostata: utløse utvikling av den første fasen på grunn av hypertyroidisme inn i blodet av et stort antall av tidligere syntetiserte hormon eller økende symptomer av hypotyroidisme.

Klassiske antithyroid antistoffer er bestemt i autoimmun tyroiditt i 80-90% tilfeller og som regel i svært høye titre. I dette tilfellet er frekvensen av deteksjon av antimykrosomale antistoffer høyere enn i diffus toksisk goiter. En sammenheng mellom titer av antithyroid antistoffer og alvorlighetsgraden av kliniske symptomer er ikke mulig. Tilstedeværelsen av antistoffer mot tyroksin og triiodotyronin er et sjeldent funn, så det er vanskelig å bedømme deres rolle i det kliniske bildet av hypothyroidisme.

Sammenligning klassifisering av R. Volpe tyreoiditt og Hashimotos tyreoiditt denne klassifisering, kan det konkluderes med at den atrofiske formen av sistnevnte er en av årsakene til idiopatisk myxedema. Utskilt R. Volpe asymptomatisk atrofisk tyroiditt utførelsesform som, i henhold til ham, ble diagnostisert på basis av punkteringen er åpenbart en første form av idiopatisk myxedema uten utpregede kliniske symptomer på hypotyreoidisme.

Isolering fra den generelle gruppen av lymfocytisk skjoldbruskkjertel hos ungdom er på grunn av de særegne sykdomsforløpet. Den hyppigste alder for utbrudd av kjertelen er 11-13 år uten tegn på hypothyroidisme. Kjertelen er moderat forstørret, smertefri, med jevn overflate og klare grenser. ATA og AMA blir heller ikke oppdaget, eller bestemmes i svært lave titre. Dimensjonene på kjertelen normaliseres raskt under påvirkning av skjoldbruskhormoner. Avskaffelse av stoffet etter 8-12 måneder gir noen ganger ikke stabil hypothyroidisme.

Postpartum thyroiditt utvikler seg i postpartumperioden hos kvinner som ikke tidligere har merket et brudd på skjoldbruskkjertelen. Det er vanligvis økt til klasse II-III, smertefritt, tegn på hypothyroidisme er moderat uttrykt: svakhet, tretthet, chilliness, tilbøyelighet til forstoppelse. Utnevnelsen av skjoldbruskhormoner fører til normalisering av tilstanden. Kombinasjonen av graviditet og autoimmune skjoldbrusk sykdommer er en av de aktuelle problemene. Data fra McGregor indikerer at under graviditeten undertrykkes mødreimmunresponsen, antall T-suppressorer øker og antall T-hjelpere reduseres. TTG-blokkerende antistoffer av moren kan passere gjennom moderkagen til fosteret og forårsake neonatal hypothyroidisme. Forfatteren merker at spontan utvinning av et nyfødt oppstår når mors antistoffer forsvinner fra barnets blod, dvs. Etter 1,5-2 måneder. Tilstedeværelsen av kronisk autoimmun tyroiditt i moren er således ikke en absolutt kontraindikasjon for graviditet, og dets tilstedeværelse forverrer ikke autoimmune forstyrrelser i mors organisme. Det må imidlertid huskes at den normale utviklingen av fosteret krever en god kompensasjon for hypothyroidisme hos moren. For å utføre slike gravide pasienter trenger tilstrekkelig klinisk erfaring, fordi på grunn av graviditet kan bestemmelsen av T4 og T3 i mors blodserum ved bruk av konvensjonelle sett gi ukorrekte resultater.

Endokrine oftalmopati oppstår med autoimmun tyreoiditt mye mindre ofte enn med diffus giftig goiter. Det går videre mildere, spontane langsiktige tilbakemeldinger er hyppigere.

Resultatet av autoimmun tyroiditt er således utviklingen av hypothyroidisme med alle de karakteristiske kliniske symptomene. Ved sykdomsutbrudd kan det imidlertid observeres et klinisk bilde av tyrotoksikose. Varighet hyperthyroid fase er typisk mindre enn noen få måneder, som kan være ett av differensialdiagnostiske funksjoner: lenge eksisterende hypertyreoidisme observert i diffust toksisk struma eller blandet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]