Hva forårsaker kronisk glomerulonephritis?

Etiologisk faktor er etablert hos 80-90% av pasientene med akutt glomerulonefrit og bare 5-10% av tilfellene av kronisk glomerulonephritis. Hos 30% av voksne med membranøs nephropati er det mulig å identifisere sykdomsforening med antigener av hepatitt B-viruset, stoffantigener. Det er 4 hovedgrupper av etiologiske faktorer som initierer utviklingen av kronisk glomerulonephritis.

• Smittsomme faktorer:
  • mikrobiell (beta-hemolytisk streptokokker gruppe A, stafylokokker, kausative midler av tuberkulose, malaria, syfilis);
  • viral (hepatitt B og C-virus, cytomegalovirus, humant immundefektvirus, herpesvirus, etc.).
• Mekaniske og fysiske effekter:
  • traumer;
  • innstråling;
  • hypotermi.
• Allergiske og toksiske effekter:
  • matvarer (obligatorisk allergener, gluten, etc.);
  • kjemiske stoffer (salter av tungmetaller, preparater av gull);
  • narkotika;
  • narkotiske stoffer.
• Vaksinasjon.

Patogenese av kronisk glomerulonephritis

Avhengig av de patogenetiske mekanismene ved utviklingen av kronisk glomerulonephritis, utmerker seg flere av dens former.

• Glomerulonephritis, knyttet til brudd på ansvaret for GBM hos barn med minimal forandring.
• Immunkompleks glomerulonefritt (som utgjør strukturen av glomerulonefritt 80-90%) på grunn av økt dannelse av patogene CEC, dannelse av immunkomplekser in situ, redusere fagocytose.
• Den antiinflammatoriske formen av glomerulonephritis, forårsaket av forekomsten av antistoffer mot GBM ( Goodpastures syndrom, noen varianter av GPGN).

I de fleste tilfeller er disse patogenetiske mekanismene kombinert, men vanligvis er det en presentator.

I IgA-nefropati genetiske og ervervede faktorer, herunder forstyrrelser i immunregulering kan føre til forstyrrelse av glykosylerings-IgA-molekyler med deres etterfølgende deponering i mesangial matriks, som fremmer utviklingen av glomerulær skade på aktivering av forskjellige cytokiner, vasoaktive faktorer og flere kjemokiner. Molekylærgenetiske studier av blod hos pasienter med familiær form av IgA-nefropati er avdekket en forening av sykdommen hos 60% av pasienter med genetisk mutasjon på kromosom 6 i et område 6q22-23. Nylig det etablert en kobling av IgA-nefropati genmutasjon på kromosom 4 loci 4q22. L-32.21 og 4q33-36.3. IgA-nefropati - multifaktoriell sykdom.

I patogenesen er lang sirkulasjon av årsaks-signifikante antigener, utvikling av autoimmune reaksjoner, endringer i T-celleimmunitet, mangel på T-suppressorer viktige. Mangel på C3, C5 av komplementkomponenter, muligens genetisk betinget; en kraftig reduksjon av serum- og leukocyttinterferon.

I perioden med forverring av kronisk glomerulonephritis er alle sammenhenger av patogenese karakteristisk for akutt glomerulonefritt. Av særlig betydning i progresjon er den hemodynamiske vei - brudd på intrarenal hemodynamikk med utvikling av intra-cerebral hypertensjon og hyperfiltrering. Hypertensjon fører til progressiv glomerulær skade og rask dannelse av nefrosclerose, med hyperfiltrering og proteinuri markører av denne prosessen . Under påvirkning av økt intra-hjerne-trykk øker porøsiteten til de basale membranene i nyrekapillærene med den etterfølgende utvikling av deres strukturelle forstyrrelser. Samtidig intensiverer infiltrering av mesangium med plasmaproteiner, noe som til slutt fører til utvikling av sklerose i nyreglomeruli og reduksjon av nyrefunksjoner.