Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Symptomer på kronisk glomerulonefritt
Sist anmeldt: 06.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Kronisk glomerulonefritt har oftest et primært kronisk forløp, sjeldnere forekommer det som en konsekvens av akutt glomerulonefritt. Glomerulonefritt er karakterisert av en triade av syndromer: urinveissyndrom, ødematøs syndrom (nefritisk eller nefrotisk type) og arteriell hypertensjon. Avhengig av kombinasjonen av disse tre hovedsyndromene, skilles følgende kliniske former for kronisk glomerulonefritt: hematurisk, nefrotisk og blandet.
Nefrotisk syndrom er et symptomkompleks som kjennetegnes av:
- proteinuri mer enn 3 g per dag (50 mg/kg per dag);
- hypoalbuminemi mindre enn 25 g/l;
- dysproteinemi (reduserte nivåer av gammaglobuliner, økte nivåer av alfa- 2 -globuliner);
- hyperkolesterolemi og hyperlipidemi;
- opphovning.
Funksjoner ved det kliniske bildet og forløpet av ulike morfologiske varianter av kronisk glomerulonefritt
Minimale forandringer er den vanligste årsaken til nefrotisk syndrom hos barn (hos gutter 2 ganger oftere enn hos jenter). Sykdommen oppstår ofte etter en øvre luftveisinfeksjon, allergiske reaksjoner og kombineres med atopiske sykdommer. NSMI er preget av utvikling av SNNS og fravær av arteriell hypertensjon, hematuri; nyrefunksjonen forblir intakt i lang tid.
FSGS er vanligvis karakterisert ved utvikling av SRNS hos mer enn 80 % av pasientene. Hos mindre enn 1/3 av pasientene er sykdommen ledsaget av mikrohematuri og arteriell hypertensjon.
Hos de fleste pasienter manifesterer membranøs nefropati seg som nefrotisk syndrom, sjeldnere vedvarende proteinuri, mikrohematuri og arteriell hypertensjon.
MPGN hos barn, i motsetning til hos voksne, er vanligvis primær. Kliniske manifestasjoner av MPGN inkluderer utvikling av nefrittisk syndrom ved sykdomsdebut med påfølgende utvikling av nefrotisk syndrom, ofte med hematuri og arteriell hypertensjon. En reduksjon i konsentrasjonen av C3- og C4- komplementfraksjoner i blodet er karakteristisk.
MzPGN manifesteres av vedvarende hematuri, økende til graden av makrohematuri mot bakgrunnen av akutte luftveisinfeksjoner, og er preget av langsomt progressiv behandling.
IgA-nefropati. Dens kliniske manifestasjoner kan variere mye fra symptomatisk, sløv isolert mikrohematuri (i de fleste tilfeller) til utvikling av RPGN med dannelse av kronisk nyresvikt (ekstremt sjelden). Med IgA-nefropati kan 5 kliniske syndromer utvikles:
- asymptomatisk mikrohematuri og mindre proteinuri er de vanligste manifestasjonene av sykdommen, de oppdages hos 62 % av pasientene;
- episoder med makrohematuri, hovedsakelig mot bakgrunn av eller umiddelbart etter akutte luftveisinfeksjoner, som forekommer hos 27 % av pasientene;
- akutt nefritisk syndrom i form av hematuri, proteinuri og arteriell hypertensjon, det er typisk for 12% av pasientene;
- nefrotisk syndrom - observert hos 10-12% av pasientene;
- I sjeldne tilfeller kan IgA-nefropati debutere som RPGN med alvorlig proteinuri, arteriell hypertensjon og redusert SCF.
RPGN. Det ledende syndromet er en rask nedgang i nyrefunksjonen (dobling av det initiale kreatininnivået i blodet i løpet av en periode på flere uker til 3 måneder), ledsaget av nefrotisk syndrom og/eller proteinuri, hematuri og arteriell hypertensjon.
Ofte er RPGN en manifestasjon av systemisk patologi (systemisk lupus erythematosus, systemisk vaskulitt, essensiell blandet kryoglobulinemi, etc.). Spekteret av RPGN-former inkluderer glomerulonefritt assosiert med antistoffer mot GBM (Goodpastures syndrom - med utvikling av hemorragisk alveolitt med lungeblødning og respirasjonssvikt) og med ANCA (Wegeners granulomatose, nodulær periarteritt, mikroskopisk polyangiitt og annen vaskulitt).
Aktivitetskriterier og tegn på forverring av kronisk glomerulonefritt.
- ødem med økende proteinuri;
- hypertensjon;
- hematuri (under en forverring, en økning i erytrocyturi med 10 ganger eller mer sammenlignet med et langvarig stabilt nivå);
- rask nedgang i nyrefunksjonen;
- vedvarende lymfocyturi;
- dysproteinuri med økt ESR, hyperkoagulasjon;
- deteksjon av organspesifikke enzymer i urin;
- økning i anti-renale antistoffer;
- IL-8 som en kjemotaktisk faktor for nøytrofiler og deres migrasjon til betennelsesstedet.
Perioden med klinisk og laboratoriemessig remisjon av kronisk glomerulonefritt bestemmes av fravær av kliniske symptomer på sykdommen, normalisering av biokjemiske blodparametere, gjenoppretting av nyrefunksjon og normalisering eller mindre endringer i urintester.
Faktorer i utviklingen av kronisk glomerulonefritt.
- Alder (12–14 år).
- Hyppigheten av tilbakefall av nefrotisk syndrom.
- Kombinasjon av nefrotisk syndrom og hypertensjon.
- Tilstøtende tubulointerstitiell lesjon.
- Skadelig effekt av antistoffer mot den glomerulære basalmembranen i nyrene.
- Autoimmun variant av kronisk glomerulonefritt.
- Persistens av den etiologiske faktoren, konstant tilførsel av antigen.
- Ineffektivitet, mangel på systemisk og lokal fagocytose.
- Lymfocyttcytotoksisitet.
- Aktivering av hemostasesystemet.
- Den skadelige effekten av proteinuri på det tubulære apparatet og interstitiet i nyren.
- Ukontrollert hypertensjon.
- Forstyrrelse i lipidmetabolismen.
- Hyperfiltrering som årsak til sklerose i nyrevevet.
- Indikatorer for tubulointerstitiell skade (redusert optisk tetthet i urin; osmotiske konsentrasjonsfunksjoner; tilstedeværelse av hypertroferte nyrepyramider; resistens mot patogenetisk behandling; økt utskillelse av fibronektin i urin).