Symptomer på kronisk glomerulonephritis

Kronisk glomerulonephritis har oftest en primær kronisk kurs, forekommer sjelden som følge av akutt glomerulonefrit. Glomerulonephritis er preget av en triad av syndromer: urin, edematøs (nefritisk eller nefrotisk type) og arteriell hypertensjon. Avhengig av kombinasjonen av disse tre hovedsyndromene, utmerker seg følgende kliniske former for kronisk glomerulonephritis: hematurisk, nefrotisk og blandet.

Nefrotisk syndrom er et symptomatisk kompleks karakterisert ved:

• proteinuri mer enn 3 g per dag (50 mg / kg per dag);
• hypoalbuminemi mindre enn 25 g / l;
• dysproteinemi (reduksjon i nivået av y-globuliner, økning i nivået av alfa- _2- globuliner);
• hyperkolesterolemi og hyperlipidemi;
• otjoki.

Funksjoner av det kliniske bildet og løpet av ulike morfologiske varianter av kronisk glomerulonephritis

Minimale endringer er den vanligste årsaken til nefrotisk syndrom hos barn (gutter er 2 ganger mer sannsynlig enn jenter). Sykdommen oppstår ofte etter infeksjon i øvre luftveiene, allergiske reaksjoner, kombinert med atopiske sykdommer. NSMI er preget av utvikling av SSHNS og fravær av arteriell hypertensjon, hematuri; nyrefunksjonen forblir intakt i lang tid.

FSSS er som regel preget av utvikling av SRNS hos mer enn 80% av pasientene. Mindre enn hos 1/3 av pasientene, er sykdommen ledsaget av mikrohematuri og arteriell hypertensjon.

Membranøs nefropati hos de fleste pasienter manifesterer et nefrotisk syndrom, mindre ofte vedvarende proteinuri, mikrohematuri og arteriell hypertensjon.

IGNA hos barn, i motsetning til voksne, er vanligvis den primære. Kliniske manifestasjoner av IGOS inkluderer utvikling av nefritisk syndrom ved sykdomsutbrudd med etterfølgende utvikling av nefrotisk syndrom, ofte med hematuri og hypertensjon. Karakteristisk reduksjon i konsentrasjonen av C, ₃ - og C- _4- fraksjonen av komplementet i blodet.

MZPGN manifesteres av vedvarende hematuri, som øker til graden av makrohematuri mot bakgrunnen av akutt respiratorisk virusinfeksjon, karakteriseres av et sakte fremdriftskurs.

IgA-nefropati. Dens kliniske manifestasjoner kan variere mye fra symptomatisk torpid-isolert mikrohematuri (i de fleste tilfeller) til utvikling av PGHN med dannelse av kronisk nyresvikt (ekstremt sjelden). Med IgA-nefropati er det mulig å utvikle 5 kliniske syndromer:

• asymptomatisk mikrohematuri og ubetydelig proteinuri - de vanligste manifestasjonene av sykdommen, de oppdages hos 62% av pasientene;
• episoder av makrohematuri hovedsakelig i bakgrunnen eller umiddelbart etter ARVI, som forekommer hos 27% av pasientene;
• akutt nefritisk syndrom i form av hematuri, proteinuri og arteriell hypertensjon, er karakteristisk for 12% av pasientene;
• nefrotisk syndrom - observert hos 10-12% av pasientene;
• I sjeldne tilfeller kan IgA-nefropati lage sin debut i form av GTPN med uttalt proteinuri, arteriell hypertensjon og en reduksjon i GFR.

Den BCPA. Bly-syndrom - den raske nedgangen i nyrefunksjonen (input dobling serumkreatininnivået i en periode på flere uker til 3 måneder), fulgt av nefrotisk syndrom og / eller proteinuri, hematuri og hypertensjon.

Ofte BPGN - en manifestasjon av systemisk sykdom (systemisk lupus erythematosus, systemisk vaskulitt, avgjørende blandet cryoglobulinemia, etc.). Spekteret former BPGN isolert glomerulonefritt assosiert med antistoffer til GBM (Goodpastures syndrom - utvikling av hemoragisk alveolitt med lungeblødning og respiratorisk insuffisiens) og ANCA (Wegeners granulomatose, polyarteritt nodosa, mikroskopisk polyangiitt og andre vaskulitter).

Kriterier for aktivitet og tegn på forverring av kronisk glomerulonephritis.

• hevelse med økende proteinuri;
• hypertensjon;
• hematuri (eksacerbasjon av erytrocyturi er 10 ganger eller mer i forhold til det langsiktige stabile nivået);
• rask nedgang i nyrefunksjonen;
• resistent lymfocyturi;
• disproteinuri med økning i ESR, hyperkoagulasjon;
• Deteksjon i urinen av organspecifikke enzymer;
• vekst av kontraantistoffer;
• IL-8 som en kjemotaktisk faktor for nøytrofile og deres migrasjon til det inflammatoriske fokuset.

Perioden for klinisk laboratoriell remisjon av kronisk glomerulonephritis er etablert i fravær av kliniske symptomer på sykdommen, normalisering av biokjemiske parametere av blod, gjenoppretting av nyrefunksjoner og normalisering eller mindre endringer i urinanalyse.

[1], [2]

Faktorer av progresjon av kronisk glomerulonephritis.

• Alder (12-14 år).
• Hyppighet av tilbakefall av nefrotisk syndrom.
• Kombinasjon av nefrotisk syndrom og hypertensjon.
• Vedlegg av tubulointerstitiell lesjon.
• Skadelig effekt av antistoffer mot den basale membranen i glomerulære knopper.
• Autoimmun variant av kronisk glomerulonephritis.
• Persistens av den etiologiske faktoren, en konstant tilførsel av antigen.
• Ineffektivitet, mangel på systemisk og lokal fagocytose.
• Cytotoksisitet av lymfocytter.
• Aktivering av hemostasesystemet.
• Skadelig effekt av proteinuri på det rørformede apparatet og interstitium av nyrene.
• Ukontrollert hypertensjon.
• Krenkelse av lipidmetabolismen.
• Hyperfiltrering som årsak til sklerose i nyrevevet.
• Indikatorer tubulær lesjoner (reduksjon av den optiske tetthet av urin, det osmotiske konsentrasjon funksjon, er tilstedeværelsen av hypertrofi renale pyramider, motstandsdyktighet mot sykdomsfremkallende terapi, øke urinutskillelsen av fibronektin).

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]