Herpetiske hudlesjoner: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Herpetic lesjoner av huden inkluderer enkle blære og helvedesild.

En enkel boblefugle er forårsaket av en herpes simplex-virus type I eller II, karakterisert ved alvorlige dermatoneurotropiske symptomer. Infeksjon med type I-virus forekommer vanligvis i tidlig barndom (muligheten for intrauterin penetrasjon av viruset i kroppen er tillatt) og type II etter puberteten. Type I-virus forårsaker ofte skade på ansikt og hud på andre områder av kroppen, type 11-virus - slimhinner i kjønnsorganene. Antistoffer mot type I-virus er funnet hos de fleste voksne, mot type II mye mindre ofte. Infeksjon med type II-virus forekommer ofte seksuelt.

På steder hvor inntrengning av viruset utvikler primær lesjon av hud eller slimhinner vesikulært, sjelden bulløs natur, flyter noen ganger på den type afte, Keratoconjunctivitis, vulvovaginitis. Framegesiform endringer er beskrevet. Ofte, som et resultat av viremia, observeres generelle reaksjoner i form av viscerale manifestasjoner, hvorav encefalitt er den farligste. Ved infeksjon av barn under fødsel med type II herpes simplex virus, utvikler 5-50% av dem spredt infeksjon med hyppig dødelig utfall. I fremtiden er infeksjonen vanligvis latent, viruset forblir i ganglia, relapses oppstår som regel under påvirkning av faktorer som reduserer organismens motstand, spesielt kjøling. I mekanismene for gjentakelse av herpes simplex, spilles en viktig rolle ved undertrykkelse av cellulær immunitet.

Klinisk er sykdommen kjennetegnet ved et utslett av små grupperte vesikler, vanligvis med gjennomsiktig innhold, som tørker opp eller åpnes med dannelsen av erosjoner, sjelden - erosive og ulcerative lesjoner. Rashes regress i flere dager, vanligvis uten å forlate arr. Øyeblikkets nederlag er mer alvorlig, kan føre til tap av syn. Det er tegn på rollen som type II-virus i utviklingen av livmorhalskreft. Av atypiske varianter av sykdommen isoleres zosteriiform, abortiv, rupioid, edematøs. Ved vedvarende og uvanlig kurs bør HIV-infeksjon utelukkes. Herpes simplex-virus regnes som en av de hyppige midler som fremkaller utviklingen av multiforme eksudativ erytem. Herpesinfeksjon hos pasienter med eksem eller diffus nevrodermatitt utvikler herpeseksem, som ofte observeres i barndommen, preget av en alvorlig strøm med høy temperatur.

Patologi. Hoved morfologiske komponenten er intraepidermal ampulle som følge av ødem og destruktive endringer hos de epidermale celler (ballong degenerasjon), forårsaker at multi-kammer vesiklene er dannet i de øvre epidermis omgitt retikulære porsjoner dystrofier. Typisk for denne sykdommen er tilstedeværelsen av intranuclear slutninger utposning celler (eosinofiltallet). I dermis morfologiske forandringer kan variere fra små til store inflammatoriske infiltrasjons involverer karveggene. Infiltrater består hovedsakelig av lymfocytter og neutrofile granulocytter.

Histogenese, I kjerner av infiserte celler finner DNA-replikasjon av viruset sted. Et karakteristisk trekk er den tidlige overføringen av viruset, uten det ytre skallet, inn i stammen av sensoriske nerver, gjennom hvilket det går inn i ganglion, hvor det multipliserer og igjen migrerer inn i huden. Mekanismer for reaktivering av viruset i tilbakefall av sykdommen er studert lite. Denne prosessen er påvirket av svekkelsen av immunkontroll, økt sensitivitet for viruset av epitelceller, redusert syntese av interferon.

Helvedesild, som kyllingpokker, er forårsaket av et neurotropt virus - Herpesvirus varicella zoster. Utviklingen av sykdommen forenkles av en reduksjon i immunitet, alvorlig aktuelle sykdommer, spesielt ondartet, lymfoproliferativ, strålingseksponering og andre faktorer som reduserer immunitet, inkludert HIV-infeksjon. Det forekommer oftere hos personer over 50 år, forekommer infeksjon vanligvis i barndommen, noe som fører til utvikling av kyllingpokke. Tinea hos voksne er sett som en følge av virusreaktivering, som fortsetter i bakre røttene av ryggmargen eller noder av trigeminusnerven. Klinisk karakteriseres eritemato-boble, i det minste bulløse utbrudd, som strekker seg typisk fra den ene side, i den sone av nerveskader, ledsaget av alvorlig smerte, spesielt med involvering av den første gren av trigeminal nerve. Noen ganger, i et mer alvorlig kurs, kan det være spredte utslett. De er mindre i størrelse enn hovedfokuset, morfologisk ligner på kyllingpokken. Innholdet i boblene og blærene er vanligvis gjennomsiktig, men kan være uklar eller hemorragisk. I svekkede pasienter, spesielt når de er lokalisert på ansiktet, kan nekrotiske endringer forekomme ved dannelse av langvarige, ikke-helbredende sår. Noen ganger påvirkes ansikts-, hørings- og trigeminale nerver samtidig. Når øynene påvirkes, som observeres hos ca 1/3 av pasientene, er tap av syn mulig, og meningoencefalitt utvikler seg av og til. Hos noen pasienter kan postherpetic neuralgi fortsette i lang tid.

Patologi. Morfologiske endringer i huden er lik de som har en enkel boble deprivasjon, men mer uttalt. I epitelceller i basalaget observeres ballongdystrofi på grunn av akutt intracellulært ødem og nukleære forandringer. Berørte kjerner inneholder inneslutninger i form av eosinofile legemer. Intracellulært ødem kombineres med intercellulært ødem, dette fører til dannelse av vesikler i de øvre delene av vekstlaget. I dermis detekteres svak infiltrering av neutrofile granulocytter, som deretter migrerer til epidermis. I tillegg påvirkes nervestammer og tilhørende røtter av følsomme ganglier. I kjernene til de berørte ganglioncellene finnes eosinofile legemer, og i tilfelle av elektronmikroskopi, herpesviruset. Partikler av viruset finnes også i hudkapillære endotelocytter og axoner.

Histogenesis. Utseendet på utslett på huden foregår av viremia. Noen dager etter dannelsen av vesikler i serum hos pasienter, oppdages antistoffer mot viruset, representert av immunoglobuliner G, A og M, noen av dem (IgG) vedvarer for livet. Innen få dager fra sykdomsbegivenheten forblir cellulær immunitet deprimert.

Molluskum contagiosum (syn: epithelial mollusk, smittsom bløddyr, infeksjon av epiteli) - sykdom forårsaket av DNA-holdig koppevirus. Innføringen av viruset bidrar til traumatisering av huden, dets lymfohematogene spredning er tillatt. Infeksjon ledsages av dannelse av antistoffer, hovedsakelig IgG. Klinisk manifesterte gulvhvite eller rødaktige lentikulære papiller med avrundede konturer, halvkuleformet form med en skinnende overflate, et navlestrykk i midten, en tett konsistens. Når du trykker på papiret fra sideflatene fra det fra det sentrale hullet, slippes det ut ostemasse. Utslett er spredt eller gruppert, hovedsakelig på ansikt, bryst, kjønnsorganer, hos homoseksuelle - perianal. De kan være enkle, men oftere - flere, spesielt med immundefekt, inkludert de som er forårsaket av det humane immunsviktvirus. Ved lokalisering på øyelokkene, konjunktivitt, kan stedet keratitt utvikle seg. Barn er for det meste syk, kurset er lang, ofte sykdommen sykler spontant noen ganger, det er arr.

Patologi. På området er det pære-form celle utvekster av epidermis, cellene som, spesielt de øvre lag inneholder store intracellulære slutninger - skalldyr kalv. De har i utgangspunktet form av ovoide eosinofile strukturer, og når de forstørres, blir de basofile. I sentrum av lesjonen på nivået av de kåte og granulære lagene, er det en kraterdepresjon fullstendig fylt med bløtdyrkropp som inneholder et stort antall virale partikler. En overfladisk plassering skalldyr celler i epidermis inn i dermis ubetydelige forandringer i de tilfeller spredning av epitelceller til nedbrytning av basallaget og gjennomtrengning av dermis det utvikler alvorlig inflammatorisk reaksjon. Infiltratet består av lymfocytter, neutrofile granulocytter, makrofagocytter og gigantiske celler av fremmedlegemer.

[1], [2], [3],