Hudlesjoner forårsaket av ultrafiolette stråler (fotodermatose): årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Ultrafiolett stråling (UV) kan komme på huden naturlig i sollys og med kunstig UV-bestråling med spesielle lamper (medisinsk fotaria og UV-lamper av industrielt formål).

I den menneskelige huden er det mange stoffer som er naturlige kromoforer, som er i stand til å absorbere ultrafiolett stråling. Disse inkluderer keratin proteiner av erytrocytt hemoglobin, melanin, nukleinsyrer, lipoproteiner, porfyriner, aromatiske aminosyrer (tyrosin, tryptofan, histidin). Som et resultat av det overskytende absorpsjon av disse naturlige kromoforer UVA og UVB utviklings fototravmaticheskie reaksjon eller solar dermatitt (sol "burn"), er strengheten av som direkte proporsjonalt med intensiteten og tiden for eksponering for UV-stråling på huden. Av utvilsomt betydning er den menneskelige hudens naturlige farge.

Det er også fotodynamiske hudreaksjoner forårsaket av akkumulering av fotosensibilisatorer i huden - stoffer som øker følsomheten mot ultrafiolett stråling. Separate obligatoriske og fakultative fotosensibilisatorer, som kan være exo- eller endogene.

For å obligat eksogene fotosensibilisatorer inkluderer faste hydrokarboner, olje, kull, fotokumariny (som finnes i planter - kløver og bokhvete, i mange essensielle oljer som bergamot, inkludert de som brukes i parfyme). De viktigste bindende endogene fotosensibilisatorene er porfyriner. Porphyriner er produsert av beinmarg, og går også inn i kroppen med mat. Koble til med jern, de danner en hemokonstituent del av hemoglobin, inneholdt i røde blodlegemer. Leveren er hovedorganet som er involvert i metabolisme av porfyriner. Hvis en hvilken som helst funksjon av levercellene kan interferere med utveksling av porfyriner og utvikle sen kutan porfyri - en sykdom, hudmanifestasjoner som provoserer ultrafiolette stråler. Således photodermatosis detektert uroporfirinogendekarboksilazy mangel i levercellene, noe som bidrar til kronisk alkoholforgiftning, og virkningen av østrogener heksaklorbenzen (når den mottar en rekke hormonelle prevensjonsmidler og østrogener).

I blodet øker nivået av uroporfyriner, som avsettes på huden og øker sensitiviteten for ultrafiolette stråler kraftig. Porphyriner i huden spiller rollen som UVA- og UVB-akkumulatorer som driver skadene på cellestrukturer, dannelsen av frie radikaler og oksygenmolekyler, utviklingen av en inflammatorisk reaksjon.

Under påvirkning av ultrafiolette stråler i huden, er foto-allergiske reaksjoner mulig på grunn av:

• eksogene fotosensibilisatorer (kromsalter, noen vaskemidler, langvarige topiske steroider);
• endogene fotosensibilisatorer (tetraetylforgiftning inkludert i blybensin, tar tetracyklinmedikamenter, barbiturater, sulfonamider, etc.).

Symptomer på fotodermatose. Fototraktive reaksjoner manifesteres av en klinikk med enkel akutt eller kronisk dermatitt. Når en enkelt intens innstråling 4-6 timer utviklings erytem av bestrålt hud område (I graden av skade), mot hvilke kan danne smertefulle blemmer med serøse innhold (II grad av dermatitt). Bullous lesjoner er oftest observert i skulder og øvre tredjedel av ryggen, dvs. I lokaliseringen av maksimal eksponering for UVL, hvor du danner akutt soldermatitt eller "solbrenthet". Under påvirkning av uoverkommelig høye doser av UV-bestråling med kunstige kilder for ultrafiolett stråling kan utvikle nekrose av epidermis og dermis (III grad av dermatitt).

Ved kronisk eksponering for sollys på de eksponerte områdene i huden dannes kronisk soldermatitt. Ofte observeres dette hos folk som tilbringer mye tid i solen (byggherrer, sjømenn, landbruksarbeidere). På baksiden av nakken er hender og til og med på ansiktet dannet vedvarende pigmentering, nedsmetting, desquamation, telangiectasia og sprekker. Mulig rask dannelse av huddystrofi og ulike hudlesjoner.

Fotodynamiske reaksjoner opptrer på eksponert hud og bulløs erytem, og har kommet inn i dose av ultrafiolett stråling kan være ubetydelig, men det intensivert ødeleggende virkning fotosensibilisatorer akkumulert i huden.

Sen hudporfyri karakteriseres av dannelsen på ansiktet, baksiden av hendene på blærer på erytematøs base. Disse utslettene er provosert av UVL og mindre mekaniske skader. Bobler åpnes med dannelse av erosjoner og overfladiske sår som helbreder atrofiske arr. En kløe forstyrrer. Lignende reaksjoner gjentas sesongmessig, i vårsommerperioden. Ved utbedring av utslett kan hyperpigmenteringsfoci forbli. Ansiktet til slike pasienter blir gradvis pigmentert, det myke vevet i bane sinken ("sviktende" øyne). Pasientene ser eldre ut enn årene deres. Pasientens urin har en lys oransje farge, når den ses under en fluorescerende lampe i UV-stråler, lyser urinen lysrosa.

Fotoallergisk reaksjoner er polymorfe og kan manifestere seg på bakgrunns mikrovesikler ødematøs erytem ( "solar eksem") blemmer ( "solar urticaria"), grå-papler skriver nodulær prurigo ( "solar prurigo").

Fototravmaticheskih diagnose, fotodynamisk og fotoallergisk reaksjoner er lagt inn av historie (det faktum av eksponering for solen eller under strålene fra en UV-lampe, en tydelig sesong tap), lokalisasjon av lesjoner i hud.

Prinsipper for terapi og forebygging. Aktiv fotbeskyttelse er vist. Terapi ligner på kontaktdermatittterapi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]