Sentral post-stroke smerte

Begrepet "sentral post-stroke smerte" refererer til smerte og andre følsomhetsforstyrrelser som oppstår etter et slag. Dejerine og Roussy (1906) beskriver intensiteten av uutholdelig smerte i den såkalte thalamiske syndrom (overfladisk og dyp hemianesthesia, sensorisk ataksi, mild hemiplegi lo Oscar®-athetosis) etter et hjerteinfarkt i thalamus. Den vanligste årsaken til sentral smerte er vascular lesion av thalamus (ventroposterei medial og ventroposterolateral dens kjerner). Likevel kan sentrale smerter forekomme i ekstralaterale foci, for eksempel i nederlag av broen og laterale delinger av medulla oblongata. De vanligste årsakene til disse lidelsene er hjerteinfarkt, blødninger, arteriovenøse misdannelser. Patogenesen av sentral smerte forblir stort sett uklart; diskutere den mulige rollen som lesjoner av afferente somatosensoriske systemer i hjernen, samt desinfisering, sensibilisering og sekundære nevrotransmittersforstyrrelser.

Epidemiologi

Sentral post-stroke smerte utvikler seg innen 1 år etter et slag hos 8% av pasientene. Siden forekomsten av slag er høy (500 tilfeller per 100 000 individer), er det absolutte antall personer med post-stroke smerte svært viktig.

Hos 50% av pasientene oppstår smerte innen den første måneden etter et slag, i 37% - fra 1 måned til 2 år, 11% etter 2 år.

Symptomer på sentral post-stroke smerte

Sentral post-stroke smerte forekommer ofte i høyre eller venstre halvdel av kroppen, men i noen pasienter kan smerten være lokal (i en arm, et ben eller et ansiktsområde). Pasienter karakteriserer ofte smerte som "brennende", "vondt", "klemme", "rive". Etterfølelse smerter kan forbedre ulike faktorer: bevegelse, kulde, varme, følelser. Tvert imot, i andre pasienter, kan disse samme faktorene redusere smerte, spesielt varme. Sentral post-stroke smerte blir ofte ledsaget av andre nevrologiske symptomer, for eksempel hyperestesi, dysestesi, nummenhet, endringer i følsomhet overfor varme, kulde, berøring og / eller vibrasjon. Patologisk følsomhet overfor varme og kulde observeres oftest, betraktes det som et pålitelig diagnostisk tegn på sentral nevropatisk smerte. Ifølge forskningen kan 70% av pasientene med sentral post-stroke smerte ikke påvise temperaturforskjellen i området fra 0 til 50 ° C. Karakteristisk for nevropatisk smerte, fenomenet allodyni er notert hos 71% av pasientene.

Behandling av sentral post-stroke smerte

Effekten av amitriptylin (fra 75 mg / dag og over) ble etablert, og de beste resultatene ble oppnådd ved avtale umiddelbart etter smertestart. Selektive serotoninreopptakshemmere, til tross for den mer gunstig sikkerhetsprofil med en sentral post-slag smerte er ineffektiv, gjelder det samme og karbamazepin. Det var ingen positiv effekt i behandlingen av NSAID. Resultatene av bruk av opioidanalgetika er også utilfredsstillende på grunn av den høye forekomsten av bivirkninger (selv om en rekke studier har sett noen positiv effekt). Det er lovende å bruke noen nye antikonvulsiva midler. Spesielt i foreløpige studier ble oppmuntrende resultater oppnådd ved bruk av pregabalin (300-600 mg / dag i 4 uker). Hos pasienter behandlet med pregabalin ble livskvaliteten betydelig forbedret, smerten redusert, mens i de fleste pasienter i placebogruppen ble disse indikatorene forverret. Av bivirkningene av pregabalin ble det ofte observert døsighet, som senere ble nivellert. Generelt er behandling av pasienter med sentral post-stroke smerte fortsatt en utfordring. På grunn av de forskjellige patogenetiske mekanismer for sentral post-strokesmerte, undersøkes effektiviteten av rasjonell kombinasjons farmakoterapi (antidepressiva i kombinasjon med antikonvulsiva og opioide analgetika) for tiden.

[1], [2], [3],