Skarlagensfeber i svelget: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Scarlet feber er en akutt infeksjonssykdom kjennetegnet av et syklisk kurs, generell forgiftning, angina, små til små utslett og en tendens til purulent-septiske komplikasjoner.

På slutten av XVII århundre. T. Sydenham ga denne sykdommen navnet "scarlatina" og var den første som ga sin nøyaktige kliniske beskrivelse. I XVIII og XIX århundre. Franske leger A.Trousseau og R.Vretonneau basert på observasjoner under epidemier som feide Europa, men alle land har utviklet detaljerte kliniske kjennetegn ved skarlagensfeber og lo differensialdiagnose av meslinger og difteri.

Epidemiologi av scarlet feber. Skarlet feber er vanlig i alle land i verden. Kilden til patogenet er syk med skarlagensfeber, strep hals, og nasofaryngitt (smittsom i hele sin sykdom), bærere hemolytiske streptokokker gruppe A. Bruken av penicillin etter 7 til 10 dager resulterer i utslipp av streptokokker, og pasienten er ufarlig for andre. Ved komplikasjoner blir tidsperioden for infeksjonsperioden forlenget. De fleste epidemiologiske utsatt er pasienter med mild og ikke resultatførte atypiske former for skarlagensfeber. Hovedruten for overføring er luftbåren. Infeksjon kan oppstå bare i ganske umiddelbar nærhet til pasienten, som bor med ham i samme rom (avdeling) som streptokokker, til tross for sin levedyktighet i det ytre miljø, raskt miste patogenitet og smittsomhet in vitro. Det er også mulig å bli smittet gjennom vanlige husholdningsartikler. Den vanligste skarlagensfeber observeres i førskole- og skolealderen. Maksimal forekomst er notert i høst-vinterperioden.

Immunitet mot skarlagensfeber karakterisert antitoksisk og antibakteriell virkning, og er produsert som et resultat av denne sykdom, og også i den såkalte husholdnings immunisering på grunn av gjentatte streptokokkinfeksjoner som opptrer i lyset og ofte subklinisk form. Med utilstrekkelig intensitet av immunitet er det gjentatte tilfeller av skarlagensfeber, hvis frekvens i slutten av XX-tallet. Har økt.

Årsaken til skarlagensfeber. Toxigenic patogener skarlagensfeber er en beta-hemolytiske streptokokker gruppe A. His konstant tilstedeværelse i halsen av pasienter med skarlagensfeber ble etablert i 1900 og Baginski Sommerfeld. I.G.Savchenke (1905) eier oppdagelsen av streptokok (erytropisk, scarlet feber) toksin. I 1923, i 1938 paret Dick (G.Dick og G.Dick) undersøkte mønstre av respons av organismen til innføring av scarlet toksin, utviklet på grunnlag av hvor den såkalte reaksjon Dick, spilte en betydelig rolle i diagnostisering av skarlagensfeber. Essensen av resultatene oppnådd av disse forfatterne er som følger:

1. Administrasjon av skarlet febereksotoksin til personer som har hatt skarlagensfeber, forårsaker utvikling av symptomer som er karakteristiske for den første perioden med skarlagensfeber;
2. intradermal administrasjon av toksin forårsaker lokal reaksjon hos personer som er utsatt for skarlagensfeber;
3. hos personer som er immun mot scarlet feber, er denne reaksjonen negativ, siden toksinet er nøytralisert av en spesifikk antitoksin tilstede i blodet.

Pathogenese av scarlet feber. Inngangsportene for infeksjonspatogener i tilfelle av skarlagensfeber er munnhinne i mandlene. På lymfatiske og blodårene kommer patogenet inn i regionale lymfeknuter, noe som forårsaker betennelse. Toksinet er det forårsakende middel, trenger inn i blodet, i de første 2-4 dager, er utviklingen av et sterkt toksiske symptomer (feber, utslett, hodepine, etc.). På samme tid er det en økning i følsomheten av organismen til proteinkomponenten av en mikroorganisme som kan manifestere seg i løpet av 2-3 uker såkalte allergiske bølger (urticaria, hevelse av ansiktet, eosinofili, etc.), som er spesielt utpreget hos barn sensibiliserte tidligere streptokokksykdommer, og forekommer ofte i sykdommens tidlige dager.

Patologisk anatomi. Sted primære implementering scarlatinal vibratoren henhold K.Pirke forslaget kalles primær scarlatinal påvirke, primær lokalisering destinasjon som tjener palatine mandel (data M.A.Skvortsova 1946, i 97% av tilfellene). Prosessen begynner i krypene av mandlene, hvor ekssudat og en klynge av streptokokker blir funnet. Deretter nekrose område som dannes i de omkringliggende parenkym krypter som inneholder et stort antall av patogener som invaderer friskt vev og forårsake ytterligere ødeleggelse av amygdala. Ved nekrose av prosessen stopper, blir grensen dannet ved dens reaktive leukocytt aksel (myeloid metaplasi limfoadenoidnoy mandel vev), hindre videre spredning av smitte. I en tidlig fase av sykdommen utvikler reaktive ødem og fibrinslør utsondringen i vevet som omgir den primære innvirkning, og innføring av bakterier i blod og lymfekar og noder. De regionale lymfeknuter observeres de samme endringer som i den primære påvirker: nekrose, ødem, fibrinøs-eksudat og myeloid metaplasi. Svært sjelden har karakter av primære påvirke katarr, som masker den sanne sykdom, noe som dramatisk øker epidemiologisk fare. Utslett, så typisk for skarlagensfeber i histologisk er ingenting konkret (hyperemi foci av perivaskulær infiltrater og små inflammatorisk ødem).

Symptomer på skarlagensfeber. Inkubasjonsperioden varierer fra 1-12 (vanligvis 2-7) dager. I typiske tilfeller av moderat alvorlighetsgrad begynner sykdommen oftest med en rask økning i kroppstemperatur til 39-40 ° C, kvalme, oppkast, ofte kuldegysninger og smerte ved svelging. Den generelle tilstanden forverres merkbart allerede i de første timene av sykdommen. Huden i de første 10-12 timene er ren, men tørr og varm. Utslett på det vises på slutten av den første eller begynnelsen av den andre suugus. Vanligvis begynner utslett fra nakken, sprer seg til den øvre delen av brystet, tilbake og sprer seg raskt i hele kroppen. Det er tydeligere manifestert på de indre flater av armer og hofter, i inngrepene og underlivet. Et mer signifikant spredning blir notert på steder av naturlige folder i huden, hvor det ofte finnes mange petechiae som danner mørkrøde striper som ikke forsvinner når de presses (Pastias symptom). For skarlagensfeber er preget av det motsatte fenomenet - fraværet av utslett i midten av ansiktet, nesen, leppene og haken. Her er det notert patognomonisk for skarlagensfeber, en trekant av Filatov (blek av disse formasjonene i forhold til den sterkt hyperplaterte resten av ansiktet). Karakteristisk, utseendet til petechiae, spesielt i falsene og steder av friksjon av huden. Utseendet av petekkier på grunn av giftige kapillære skjørhet, som kan bestemmes av huden klype eller overlappet på den sele (Konchalovsky symptom - Tiller - LEED).

I blodet av signifikante endringer i antall erytrocytter og hemoglobin observeres ikke. I en første periode, skarlagensfeber karakterisert ved leukocytose (10-30) x 10 ⁹ / l, neutrophilia (70-90%) med en markert skift til venstre leukocytt-tellingen, økt ESR (30- 60 mm / h). I begynnelsen av sykdom antallet eosinofiler redusert, da, som utviklingen av sensibilisering streptokokkprotein (mellom den 6. Og 9. Dager sykdommer) ble øket til 15% og over.

Utsløpet varer vanligvis 3-7 dager, forsvinner deretter uten å etterlate pigmentering. Hudskalling begynner vanligvis i den andre uken av sykdommen, med et stort utslett tidligere, noen ganger før forsvinden. Kroppstemperaturen reduseres med kort lys og normaliseres på 3.-10. Dag av sykdommen. Tungen begynner å rydde fra razzia fra den andre dagen av sykdommen og blir, som nevnt ovenfor, lyse rød med forstørrede papiller ("crimson" tungen) og beholder sitt utseende i 10-12 dager.

Det karakteristiske og mest konstante symptomet for skarlagensfeber er angina, tegnene som, i motsetning til vulgær angina, vokser veldig raskt og er preget av alvorlig dysfagi og en følelse av faryngealforbrenning. Angina forekommer i begynnelsen av sykdommen i invasjonsfasen og manifesterer en lys hyperemi (erythematøs angina) med tydelig avgrensede grenser. Tungen i begynnelsen av sykdommen er blek med hyperemi på spissen og langs kantene; så innen en uke blir helt rødt, får du en skinnende farge. Med scarlet feber av moderat alvorlighetsgrad utvikler catarrhal sinus med overfladisk nekrose av slimhinnen. Nekrotisk angina, observert med mer alvorlige former for skarlagensfeber, utvikler seg ikke tidligere enn 2-4 dager etter sykdommen. Utbredelsen og dybden av nekrose bestemmes av alvorlighetsgraden av prosessen. I alvorlige tilfeller, som er svært sjeldne for tiden, sprer de seg utover mandlene, på buer, myk gane, tunge og ofte, spesielt hos små barn, på nasopharynxen. Utslett i skarlagensfeber er en koagulasjonsnekrose av vev og, i motsetning til difteri, stiger ikke over nivået av slimhinnen. Angina varer fra 4 til 10 dager (med nekrose). Økende regionale lymfeknuter forblir lenger.

Sammen med den typiske scarlet feberen av middels alvorlighet, er det også atypiske former - slettet, hypertoksisk og ekstra bukolær skarlet feber. Når utviskede alle symptomene er milde, er det normal kroppstemperatur eller bare svakt forhøyet i 1-2 dager, den generelle tilstanden ikke er brutt, i noen tilfeller, utslett, og endringer kan være fraværende språk. Men ved slike lave contagiousness av differensierte former forblir det på et høyt nivå, og som slike former for skarlagensfeber er nærmest ignorert, faren for infeksjon under sitt høyeste. Hypertoxic skarlagensfeber er preget av galopperende økning av rus, nå i den første dagen av det kritiske nivået som sannsynligvis vil føre til pasientens død (død på terskelen til sykdom), da de viktigste morfologiske manifestasjoner ennå ikke er tilstrekkelig utviklet. Extrabulisk scarlet feber oppstår når en hemolytisk streptokokker er smittet med et sår eller en brenning i en hvilken som helst del av kroppen. Inkubasjonsperioden er 1-2 dager, regional lymfadenitt forekommer nær infeksjonsstedet, angina er fraværende eller svakt uttrykt.

Komplikasjoner av skarlagensfeber kan oppstå med alvorlighetsgrad av sykdommen. De er delt inn tidlig og sent. De tidlige komplikasjoner som oppstår i løpet av den første perioden av skarlagensfeber uttales limfoadenit, noen ganger med pussdannelse i lymfeknuter, mellomørebetennelse, ledsaget av alvorlig ødeleggelse av mellomøret strukturer, brystbetennelse, rhinosinusitis, synovitt og andre små leddene. Sene komplikasjoner oppstår vanligvis i 3-5 minutter uke fra utbruddet av sykdommen og manifest allergisk myokarditt, diffus glomerulonefritt, polyartritt serøs og purulent komplikasjoner. På 3-4th uken av sykdoms tilbakefall skarlagensfeber, forårsaket av gjentatt infeksjon (3-hemolytiske streptokokker gruppe A i en annen serotype.

Diagnosen er basert på epidemiologiske data (kontakt med pasienter med skarlagensfeber), data av klinisk og laboratorieundersøkelse registrert karakteristiske skarlagensfeber symptomer (utslett, "bringebær" språk, betennelse i mandlene, hud peeling). For skarlagensfeber preget av endringer i blodet: økt ESR, leukocytose, neutrophilia med et skifte i leukocytter formelen venstre, eosinofili, oppstår mellom 4. Og 9. Dager med sykdom, i alvorlige tilfeller - vacuolization og kornethet nøytrofile. I urinen er det ofte spor av protein og friske røde blodlegemer. Diagnostiske vansker oppstår med slettede og ekstra bukkale former for skarlagensfeber. I noen tilfeller ty til bakteriologiske og immunologiske diagnosemetoder.

Differensialdiagnose bør være klar over at utseendet på "scarlet" utbrudd er mulig i prodromal stadium av meslinger, vannkopper, samt en staph infeksjon.

Prognosen i de fleste tilfeller med rettidig oppdagelse av skarlagensfeber og riktig behandling er gunstig. Med den hypertoksiske formen av skarlagensfeber og gangrenøs-nekrotisk angina, er prognosen forsiktig eller til og med tvilsom.

Behandling av scarlet feber. Pasienter med mildere former for skarlagensfeber er ikke ledsaget av komplikasjoner, og hvis mulig, isolere dem hjemme, kan du ikke bli innlagt på sykehus. I andre tilfeller er sykehusinnleggelse i infeksjonsavdelingen angitt. Med en mild form for sengelast, 5-7 dager, med tung - opp til 3 uker. Lokalt administreres skylling løsninger av natriumhydrogenkarbonat pharynx, furatsilina (1: 5000)., Svakt rosa oppløsning av kaliumpermanganat, decoctions av salvie, kamille, etc. Intramuskulær injisert penicillin 500 000 1 000 000 enheter / dag i 8 dager eller enkelt administrering bitsillina -3 (5), eller per os fenoksymetylpenicillin. I legemiddel intoleranse penicillin bruke erytromycin oleandomitsii og andre aktive mot streptokokker antibiotika. Med nyrekomplikasjoner forsøker sulfonamider ikke å bli foreskrevet. Det anbefales å bruke allergen, antihistamin, ifølge vitnesbyrdet, avgiftning terapi. Når giftige myokarditt, leddgikt eller nefritt - rådgivning relevante spesialister.

Pasienten trenger et fullverdig diett beriket med vitaminer. Med albuminuri - salt diett, rikelig å drikke te med sitron, juice laget av frisk frukt.

Ved utvinning er kontrolltest av blod og urin obligatorisk.

Forebygging i institusjoner inkluderer vanlig rom ventilasjon, våt rengjøring, desinfisering leker, prosessutstyr, koke melk før drikking, undersøkelse av søkere Mr personellkjøretøy av beta-hemolytiske streptokokker. Isolering av pasienten varer minst 10 dager, hvorefter barn som går på barnehageinstitusjoner og de to første skolene er isolert fra kollektivet i ytterligere 12 dager. Voksne som har hatt skarlagensfeber, innen 12 dager etter utløpet av isolasjonen er ikke lov til å jobbe i barnehage, de to første skolekarakterer, kirurgiske og fødeavdelinger på meieri kjøkken, barns sykehus og klinikker. Fokus er pågående desinfeksjon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],