Tidlig hjerteinfarkt

Irreversibel skade på en del av hjertemuskelen som et resultat av opphør av blodtilførselen - akutt hjerteinfarkt - kan forekomme ikke bare hos eldre mennesker, men også i de under 45 år. Og så er det definert som tidlig hjerteinfarkt.

Epidemiologi

Akutt hjerteinfarkt og dens dødelighet øker med alderen, med menn i alle alder som blir påvirket mye oftere enn kvinner.

I følge utenlandske kardiologer er utbredelsen av akutt hjerteinfarkt blant menn under 50 år omtrent 5%, og blant kvinner i denne alderskategorien - ikke mer enn 2%. Og antallet dødsfall før sykehus når nesten 16%.

Imidlertid oppdages ofte ikke hjerteskarpatologier ved koronarografi, og hjerteinfarkt uten signifikante endringer i koronararterien er rapportert å oppstå hos 1-12% av pasientene. [1]

Pasienter og 50 år hadde en lavere forekomst av diabetes (19,4%) og hjerneslag (1,8%), mens det var mer sannsynlig at de var røykere (77,1%), overvektige (26%), dyslipidemi (74,7%) og med en vaskulær sykdom (16,2%). [2]

Data fra en 10-års oppfølging viste at utbredelsen av AMI var høyere hos menn enn hos kvinner i alderen 30 til 55 år. [3]

Fører til Tidlig hjerteinfarkt

Hvis i personer i eldre alderskategori aterosklerotisk lesjon av koronararterier som mater hjertet - stenoserende aterosklerose [4]-er anerkjent som den viktigste skyldige for avslutning av normal blodtilførsel til hjertemuskelceller, aterosklerose av hjertefartøy og plakkinstabilitet hos personer under 45 år er ganske sjelden.

Les mer - myokardinfarkt: Årsaker

Kardiologer tilskriver de viktigste årsakene til utviklingen av tidlig hjerteinfarkt (ofte kalt et hjerteinfarkt) til ikke-aterosklerotisk koronararteriesykdom eller en tilstand av hyperkoagulerbarhet - trombophilias, der anjektet til klotfaktorer.

I tillegg kan tidlig infarkt resultat av bruk av kardiotoksiske medisiner og rusmisbruk.

Ikke-aterosklerose-relaterte koronararteriesykdommer og patologier som kan føre til hjerteinfarkt i ung alder inkluderer:

• Medfødte anomalier av koronararteriene, for eksempel den såkalte hjertebroen - passasjen av arterien dypt i myokardiet (under muskelaget);
• Spontan koronararterie-disseksjon - Separasjon av arterieveggen mellom et av de tre lagene når de vaskulære veggene svekkes;
• Arteriell aneurisme av koronararterien, som kan dannes i adamantiades-behçets sykdom, samt en type systemisk vaskulitt;
• Systemisk lupus erythematosus-assosiert koronar.

Til betingelsene for økt blodkoagulerbarhet (brudd på koagulasjonshemostase), involvert i utviklingen av tidlige infarkt, bør tilskrives: hypercoagulable syndrom, [5] så vel som antifosfolipidsyndrom -med trusselen om å blokkere lumen til koronararteriene med trombus.

Blant de viktigste medisinene som kan forårsake tidlig hjerteinfarkt ved direkte toksiske effekter på kardiomyocytter eller gjennom utvikling av vasospasme (innsnevring av lumen) av koronararteriene, eksperter kaller: cellegift med medikamenter for kreft på migin-fluorouracil), cisplatin, 5-fluorouracil), cellegjeringsmeglingsmeglingsmeglingsmeglingsmigin, Bromokriptin, efedrin adrenomimetika, visse steroidale og ikke-steroide antiinflammatoriske medisiner, trisykliske antidepressiva og metamfetamin og andre psykostimulanter med narkotiske egenskaper.

Risikofaktorer

Øke risikoen for hjerteinfarkt før 45 år:

• Alkoholmisbruk [6] og stillesittende livsstil; Hyppig sigarettrøyking kan føre til endotelial dysfunksjon på grunn av arteriell celleskade, spesielt i en tidlig alder.
• Belastninger; [8]
• Høye nivåer av transfett og mettet fett i kostholdet;
• Forstyrrelse av fettmetabolisme og forhøyet blodkolesterol (LDL) nivåer; [9], [10]
• Metabolsk syndrom med overvekt (BMI & GT; 30), type 2 diabetes og arteriell hypertensjon; [11], [12], [13]
• Genetisk disposisjon (tilstedeværelse av vaskulære sykdommer, hjerteinfarkt og for tidlig CHD i familiehistorien);
• Medfødte anomalier av hjerte-septum. Spesielt Åpne ovale vindu i hjertet;
• Angina pectoris (stabil angina);
• Infektiv endokarditt;
• Hyppige inflammatoriske sykdommer og/eller tilstedeværelsen av foci av kronisk bakteriell infeksjon;
• Bindevevspatologi. [14]

I tillegg, hos kvinner under 40 år, er det en risikofaktor å ta kombinerte p-piller (på grunn av deres prokoagulerende aktivitet).

Patogenesen

Uansett årsak til nedsatt blodstrøm til myokardiet, skyldes patogenesen av den Elektrolyttbalanse og metabolisme i levende celler i alt vev.

Iskemi forstyrrer ikke bare intracellulær energi-homeostase, men fører også til utvikling av proinflammatoriske reaksjoner (med infiltrasjon av skadet vev av nøytrofiler), aktivering av frie radikal oksidasjon og irreversible endringer i celler, noe som resulterer i deres død - nekrose.

Videre aktiverer antiinflammatoriske og reparative reaksjoner hjertefibroblaster, som utgjør den største cellepopulasjonen i hjertet. Og på grunn av deres produksjon av ekstracellulær matrise, dannes et arr på stedet for kardiomyocyttnekrose. Arrering eller fibrose begynner om omtrent to uker, og full arrdannelse tar minst to måneder.

Symptomer Tidlig hjerteinfarkt

De første tegnene på hjerteinfarkt er ubehag og smerter i brystet (venstre eller sentrum) som kan gå til skulder, arm, rygg, nakke eller underkjeven.

De vanligste symptomene er en følelse av svakhet, svimmelhet, kortpustethet, besvimelse, kvalme, økt svette og økt hjertefrekvens (takykardi). I underordnet myokardinfarkt kan det være bradykardi - en reduksjon i HR på grunn av vagusnervestimulering.

Samtidig kan tidlige hjerteinfarkt være symptomløse (22-64% av alle tilfeller), slik at de kalles "stille" eller "stum".

Mer informasjon i artikkelen - symptomer på hjerteinfarkt

Utviklingen av hjerteinfarkt inkluderer stadier: iskemi-stadiet, stadiet av myokardial reperfusjonsskade og påfølgende inflammatorisk respons, og ombyggingsstadiet (som begynner en til tre uker etter utbruddet av et hjerteinfarkt).

Skiller også perioder med infarktforløpet: akutt, akutt, subakutt og postinfarkt.

I henhold til EKG-resultater er hovedtypene delt inn i hjerteinfarkt med ST-segmentheving (STEMI) og hjerteinfarkt uten ST-segmentheving (NSTEMI), med dannelse av patologisk Q-tann og uten Q-tanndannelse.

Og i henhold til dybden av skade på hjertemuskelen og dens lokalisering, så morfologiske typer som subepicardial, subendokardial (liten-fokal), intramural og transmural hjerteinfarkt; Myokardinfarkt av venstre eller høyre ventrikkel er definert.

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner og konsekvenser av eventuell hjerteinfarkt er delt inn i tidlig og sent.

I de første timene eller dagene med akutt myokardisk iskemi, utvikler tidlige komplikasjoner av hjerteinfarkt: hjerterytmeforstyrrelse; Primær ventrikkelflimmer og vedvarende ventrikulær takykardi; Forsvinning av myokardiell elektrisk aktivitet - asystole; lungeødem; fibrinøs perikarditt; [15] ventrikulær ekstrinsik trombose; Mitral ventilinsuffisiens i hjertet - mitral oppstøt; Ruptur av interventrikulær septum, [16] myokard, eller papillær (papillær) muskel i hjertet. [17]

Sen komplikasjoner av hjerteinfarkt blir manifestert av hjertesvikt med atrieflimmer, betennelse i hjertemuskelvev, ledningsforstyrrelse med hjerteblokk, postinfarction dressler syndrom, myokard aneurisme, [18] kardiogent sjokk med hjertestans.

Et gjentatt infarkt kan utvikle seg som lokaliserer seg til området til en annen koronararterie eller til området for det primære hjerteinfarktet.

Les også - myokardinfarkt: komplikasjoner

Diagnostikk Tidlig hjerteinfarkt

Mer informasjon i artikkelen - hjerteinfarkt: Diagnose

Instrumental diagnostikk brukes til å oppdage myokardskader:

EKG i hjerteinfarkt, [19] Hjerte ultralyd, venstre ventrikulær ekkokardiografi, røntgen eller CT-skanning, koronar angiografi, etc. For mer informasjon se - instrumentelle metoder for hjerteundersøkelse

Eksperter bemerker den ledende rollen til hjertemarkører i den tidlige diagnosen hjerteinfarkt. Forhøyede konsentrasjoner av de kulehjertemuskelproteinene troponin I (TNI) og troponin T (TNT), [20], [21] som frigjøres i blodomløpet etter myokardcelle nekrose, blir nå akseptert som en standard biokjemisk markør for diagnose av hjerteinfarkt. For detaljer se:

• Markører for myokardskade
• Troponin t i blodet
• Troponin i i blodet

Men en tidligere markør for hjerteinfarkt er det frie oksygenbindende proteinet myoglobin, så vel som den myokardiale (MB) fraksjonen av kreatinkinase.

For mer informasjon, se:

• Myoglobin i blodet
• Mb-fraksjon av kreatinkinase i serum

I tillegg tas blodprøver for nivået av C-reaktivt protein, for aktivitet av LDH1-isoenzym (laktatdehydrogenase 1), for innholdet av antikardiolipin-antistoffer (for å oppdage antifosfolipidsyndrom), for blodkoagulasjonsfaktorer, etc.

En differensialdiagnose er nødvendig, inkludert: muskel- og skjelettsmerter, myokarditt, perikarditt (først og fremst innsnevrende), utvidet og restriktiv kardiomyopati, hjerteledningssystem dysfunksjon, stress kardiomyopati (takotsubo-syndrom), prute aortisk insufficiency, pulmonymmonymmonymmonymybularymismismoniske embularemongeresyndrom (takotsesyndrom), stress, pulmonymismonisk embulari (Takots, stress, pute, pulmonyfisk, pulmonyfisk, pulmonyfisk, pulmonismonis,. Pneumothorax, perikardial effusjon.

Behandling Tidlig hjerteinfarkt

I behandlingen av tidlig hjerteinfarkt brukes medisiner fra forskjellige farmakologiske grupper: antiaggreganter og antikoagulantiaer som forhindrer trombedannelse [22] (aspirin og clopidogrel), antianginale midler (nitroglycerin, beta-adrenoreceptorblokkere)-for å motvirke koronar spasme.

For å gjenopprette blodstrømmen i koronararteriene utføres reperfusjonsterapi (intracoronary fibrinolytisk terapi) med administrering av trombolytiske medisiner. Alle detaljer i publikasjonen - hjerteinfarkt: behandling

Les også - førstehjelp for et angrep av akutt hjerteinfarkt

Stadier av rehabilitering etter et hjerteinfarkt blir diskutert i detalj i materialet - myokardinfarkt: Prognose og rehabilitering

Forebygging

Livsstilsendringer - røykeslutt, sunt kosthold, tilstrekkelig fysisk aktivitet, normalisering av kroppsvekt - spiller en viktig rolle i forebygging av hjerteinfarkt hos personer under 45 år.

Selv om i nærvær av noen N aterosklerotisk koronararteriesykdom, hyperkoagulerbare tilstander og visse risikofaktorer, er det ikke mulig å forhindre utvikling av et hjerteinfarkt med irreversibelt myokardiell iskemisk skade.

Prognose

Tidlig hjerteinfarkt har en bedre prognose med passende behandling. [23], [24] På den annen side fører dårlig kontroll av risikofaktorer til betydelig sykelighet og dødelighet.

På grunn av koronar sirkulasjonsstans i de første timene med akutt hjerteinfarkt plutselig hjertedød observeres i nesten 30% av alle dødelige tilfeller. Pasienter dør som et resultat av ventrikulær flimmer og ventrikulære arytmier, samt forskjellige lokaliserte brudd på hjertemuskelvev, som oppstår med omfattende områder med myokardiell nekrose.