Tidlig hjerteinfarkt

Irreversibel skade på en del av hjertemuskelen som følge av stans i blodtilførselen - akutt hjerteinfarkt - kan oppstå ikke bare hos eldre mennesker, men også hos de under 45 år. Og da er det definert som tidlig hjerteinfarkt.

Epidemiologi

Akutt hjerteinfarkt og dets dødelighet øker med alderen, og menn i alle aldre rammes mye oftere enn kvinner.

Ifølge utenlandske kardiologer er forekomsten av akutt hjerteinfarkt blant menn under 50 år omtrent 5%, og blant kvinner i denne alderskategorien - ikke mer enn 2%. Og antallet prehospitale dødsfall når nesten 16 %.

Imidlertid oppdages hjertekarpatologier ofte ikke ved koronarografi, og hjerteinfarkt uten signifikante koronararterieforandringer er rapportert å forekomme hos 1-12 % av pasientene.[1]

Pasienter <50 år hadde en lavere prevalens av diabetes (19,4 %) og hjerneslag (1,8 %), mens de var mer sannsynlig å røyke (77,1 %), overvektige (26 %), dyslipidemi (74,7 %) og med én karsykdom (16,2 %).[2]

Data fra en 10-års oppfølging viste at prevalensen av AMI var høyere hos menn enn hos kvinner i alderen 30 til 55 år.[3]

Fører til Tidlig hjerteinfarkt

Hvis hos personer i eldre alderskategori aterosklerotisk lesjon av koronararterier som mater hjertet - stenoserende aterosklerose [4]- er anerkjent som hovedskyldige i avslutning av normal blodtilførsel til hjertemuskelceller, aterosklerose i hjertekar og plakk ustabilitet hos personer under 45 år er ganske sjelden.

Les mer - Hjerteinfarkt: årsaker

Kardiologer tilskriver de viktigste årsakene til utviklingen av tidlig hjerteinfarkt (ofte kalt hjerteinfarkt) til ikke-aterosklerotisk koronarsykdom eller en tilstand av hyperkoagulabilitet - trombofilier , der tilbøyeligheten til koageldannelse tilskrives reduserte nivåer av antikoagulerende blodfaktorer.

I tillegg kan tidlig infarkt skyldes bruk av kardiotoksiske medisiner og rusmisbruk.

Ikke-ateroskleroserelaterte koronarsykdommer og patologier som kan føre til hjerteinfarkt i ung alder inkluderer:

• medfødte anomalier i koronararteriene, for eksempel den såkalte myokardbroen - passasjen av arterien dypt i myokardiet (under muskellaget);
• spontan koronararteriedisseksjon - separasjon av arterieveggen mellom noen av dens tre lag når vaskulære vegger er svekket;
• arteriell aneurisme i koronararterien, som kan dannes ved Adamantiades-Behçets sykdom , samt en type systemisk vaskulitt som Kawasakis sykdom ;
• systemisk lupus erythematosus-assosiert koronar.

Til forholdene med økt blodkoagulabilitet (brudd på koagulasjonshemostase), involvert i utviklingen av tidlige infarkter, bør tilskrives: hyperkoagulerbart syndrom , [5]samt antifosfolipidsyndrom - med trussel om å blokkere lumen i kransarteriene med trombe.

Blant de viktigste medisinene som kan forårsake tidlig hjerteinfarkt ved direkte toksiske effekter på kardiomyocytter eller gjennom utvikling av vasospasme (innsnevring av lumen) i koronararteriene, kaller eksperter: Kjemoterapimedisiner for kreft (Cisplatin, 5-fluorouracil), triptanat- som inneholder migrenemidler, det dopaminreseptorstimulerende stoffet bromokriptin, efedrin-adrenomimetika, visse steroide og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, trisykliske antidepressiva og metamfetamin og andre psykostimulerende midler med narkotiske egenskaper.

Risikofaktorer

Øker risikoen for hjerteinfarkt betydelig før 45 år:

• alkoholmisbruk [6]og stillesittende livsstil; hyppig sigarettrøyking kan føre til endotelial dysfunksjon på grunn av arteriell celleskade, spesielt i tidlig alder.[7]
• påkjenninger;[8]
• høye nivåer av transfett og mettet fett i kosten;
• Forstyrrelse av fettmetabolismen og forhøyede blodkolesterolnivåer (LDL); [9],[10]
• Metabolsk syndrom med fedme (BMI >30), diabetes type 2 og arteriell hypertensjon; [11], [12],[13]
• genetisk disposisjon (tilstedeværelse av vaskulære sykdommer, hjerteinfarkter og prematur CHD i familiens historie);
• Medfødte anomalier i hjerteskilleveggen. Spesielt åpent ovalt vindu i hjertet ;
• angina pectoris (stabil angina);
• infeksiøs endokarditt;
• hyppige inflammatoriske sykdommer og/eller tilstedeværelsen av foci av kronisk bakteriell infeksjon;
• bindevevspatologi.[14]

I tillegg, hos kvinner under 40 år, er bruk av kombinerte p-piller (på grunn av deres prokoagulerende aktivitet) en risikofaktor.

Patogenesen

Uavhengig av årsaken til nedsatt blodtilførsel til hjertemuskelen, skyldes patogenesen av skaden det faktum at under tilstander med iskemi (blodtilførselsavbrudd) - når blodet ikke når en eller annen del av hjertemuskelen - cellene ( kardiomyocytter) mangler oksygen, som er nødvendig for transformasjon av ADP (adenosin difosfat) til ATP (adenosintrifosfat), nødvendig for å opprettholde elektrolyttbalanse og metabolisme i levende celler i alle vev.

Iskemi forstyrrer ikke bare intracellulær energihomeostase, men fører også til utvikling av proinflammatoriske reaksjoner (med infiltrasjon av skadet vev av nøytrofiler), aktivering av friradikaloksidasjon og irreversible endringer i celler, noe som resulterer i deres død - nekrose.

Videre aktiverer antiinflammatoriske og reparerende reaksjoner hjertefibroblaster, som utgjør den største cellepopulasjonen i hjertet. Og på grunn av deres produksjon av ekstracellulær matrise, dannes et arr på stedet for kardiomyocyttnekrose. Arrdannelse eller fibrose begynner om omtrent to uker, og full arrdannelse tar minst to måneder.

Symptomer Tidlig hjerteinfarkt

De første tegnene på hjerteinfarkt er ubehag og brystsmerter (venstre eller midtre) som kan gå til skulder, arm, rygg, nakke eller underkjeve.

De vanligste symptomene er en følelse av svakhet, svimmelhet, kortpustethet, besvimelse, kvalme, økt svette og økt hjertefrekvens (takykardi). Ved hjerteinfarkt av inferior vegg kan det være bradykardi - en reduksjon i HR på grunn av nervestimulering av vagus.

Samtidig kan tidlige hjerteinfarkter være symptomfrie (22-64 % av alle tilfeller), så de kalles "stille" eller "stumme".

Mer informasjon i artikkelen - Symptomer på hjerteinfarkt

Utviklingen av hjerteinfarkt inkluderer stadier: iskemistadiet, stadiet med myokard-reperfusjonsskade og påfølgende inflammatorisk respons, og remodelleringsstadiet (som begynner en til tre uker etter utbruddet av et hjerteinfarkt).

Skill også perioder av infarktforløpet: akutt, akutt, subakutt og postinfarkt.

I følge EKG-resultater er hovedtypene delt inn i hjerteinfarkt med ST-segment elevasjon (STEMI) og hjerteinfarkt uten ST-segment elevasjon (NSTEMI), med dannelse av patologisk Q-tann og uten Q-tanndannelse.

Og i henhold til dybden av skade på hjertemuskelen og dens lokalisering, slike morfologiske typer som subepicardial, subendokardial (liten-fokal), intramuralt og transmuralt myokardinfarkt ; myokardinfarkt i venstre eller høyre ventrikkel er definert.

Komplikasjoner og konsekvenser

Komplikasjoner og konsekvenser av ethvert hjerteinfarkt er delt inn i tidlig og sent.

I de første timene eller dagene med akutt myokardiskemi, utvikles tidlige komplikasjoner av hjerteinfarkt: Hjerterytmeforstyrrelse; primær ventrikkelflimmer og vedvarende ventrikkeltakykardi; forsvinning av myokardial elektrisk aktivitet - asystoli ; Lungeødem; fibrinøs perikarditt ; [15]ventrikulær ekstrinsisk trombose; mitralklaffen insuffisiens av hjertet - mitral regurgitasjon ; ruptur av den interventrikulære septum, [16]myokard eller papillær (papillær) muskel i hjertet.[17]

Sene komplikasjoner av hjerteinfarkt manifesteres av hjertesvikt med atrieflimmer, betennelse i hjertemuskelvev, ledningsforstyrrelse med hjerteblokk, postinfarkt Dressler syndrom , hjerteaneurisme, [18] kardiogent sjokk med hjertestans.

Et gjentatt infarkt kan utvikle seg som lokaliserer seg til området til en annen kranspulsåre eller til området for det primære hjerteinfarktet.

Les også - Hjerteinfarkt: komplikasjoner

Diagnostikk Tidlig hjerteinfarkt

Mer informasjon i artikkelen - Hjerteinfarkt: diagnose

Instrumentell diagnostikk brukes til å oppdage myokardskade:

EKG ved hjerteinfarkt , [19]Hjerteultralyd, venstre ventrikkelekkokardiografi, røntgen eller CT-skanning av thorax, koronar angiografi osv. For mer informasjon se - Instrumentelle metoder for hjerteundersøkelse

Eksperter bemerker den ledende rollen til hjertemarkører i tidlig diagnose av hjerteinfarkt. Forhøyede konsentrasjoner av de globulære hjertemuskelproteinene troponin I (TnI) og troponin T (TnT), [20]som [21]frigjøres i blodet etter myokardcelle-nekrose, er nå akseptert som en standard biokjemisk markør for diagnostisering av hjerteinfarkt. For detaljer se:

• Markører for myokardskade
• Troponin T i blodet
• Troponin I i blodet

Men en tidligere markør for hjerteinfarkt er det frie oksygenbindende proteinet myoglobin, samt myokardfraksjonen (MB) av kreatinkinase.

For mer informasjon, se:

• Myoglobin i blodet
• MB-fraksjon av kreatinkinase i serum

I tillegg tas det blodprøver for nivået av C-reaktivt protein, for aktiviteten til LDH1-isoenzym (laktatdehydrogenase 1), for innhold av antikardiolipin-antistoffer (for å påvise antifosfolipidsyndrom), for blodkoagulasjonsfaktorer, etc.

En differensialdiagnose er nødvendig, inkludert: muskel- og skjelettsmerter i brystet, myokarditt, perikarditt (hovedsakelig sammentrekkende), utvidet og restriktiv kardiomyopati, dysfunksjon av hjerteledningssystemet, stresskardiomyopati (Takotsubo syndrom), akutt aorta-insuffisiens, lungeemboli, lungeemboli, pneumothorax, perikardiell effusjon.

Behandling Tidlig hjerteinfarkt

Ved behandling av tidlig hjerteinfarkt brukes legemidler av forskjellige farmakologiske grupper: antiaggreganter og antikoagulanter som forhindrer trombedannelse [22](Aspirin og Clopidogrel), antianginale midler (Nitroglyserin, beta-adrenoreseptorblokkere) - for å motvirke koronar spasmer.

For å gjenopprette blodstrømmen i koronararteriene utføres reperfusjonsterapi (intrakoronar fibrinolytisk terapi) med administrering av trombolytiske legemidler. Alle detaljer i publikasjonen - Hjerteinfarkt: behandling

Les også - Førstehjelp ved anfall av akutt hjerteinfarkt

Stadier av rehabilitering etter et hjerteinfarkt diskuteres i detalj i materialet - Hjerteinfarkt: prognose og rehabilitering

Forebygging

Livsstilsendringer - røykeslutt, sunt kosthold, tilstrekkelig fysisk aktivitet, normalisering av kroppsvekt - spiller en viktig rolle i forebygging av hjerteinfarkt hos personer under 45 år.

Selv om det i nærvær av noen n aterosklerotisk koronararteriesykdom, hyperkoagulerbare tilstander og visse risikofaktorer, er det ikke mulig å forhindre utvikling av et hjerteinfarkt med irreversibel myokardisk iskemisk skade.

Prognose

Tidlig hjerteinfarkt har en bedre prognose med passende behandling. På den annen [23]side [24]fører dårlig kontroll av risikofaktorer til betydelig sykelighet og dødelighet.

På grunn av koronar sirkulasjonsstans i de første timene av akutt hjerteinfarkt observeres plutselig hjertedød i nesten 30 % av alle fatale tilfeller. Pasienter dør som følge av ventrikkelflimmer og ventrikkelarytmier, samt ulikt lokaliserte rupturer av hjertemuskelvev, som oppstår med omfattende områder med myokardnekrose.