MR i bein og beinmerg i slitasjegikt

Det kortikale lag og trabeculae av beinet inneholder få protoner av hydrogen og mye kalsium, noe som sterkt reduserer TR, og produserer derfor ikke noe bestemt MP-signal. På MP tomogrammer har de et bilde av buede linjer uten signal, dvs. Mørke striper. De lager en silhuett av medium-intensitet og høyintensitet vev, som beskriver dem, som benmarg og fettvev.

Beinpatologi på grunn av slitasjegikt, inkluderer dannelse av osteofytter, subchondral beinsklerose, dannelse av subchondrale cyster og hevelse av benmargen. MRI på grunn av sin multiplanar-tomografiske evner er mer følsom enn radiografisk eller datatomografi for å visualisere de fleste av disse typer endringer. Osteofytter er også bedre avbildet med MR enn ved vanlig radiografi - spesielt sentrale osteofytter, som er spesielt vanskelige å detektere radiografisk. Årsakene til dannelsen av sentrale osteofytter er noe annerledes enn de regionale, og har derfor en annen betydning. Beinsklerose er også godt oppdaget med MR og har lav signalintensitet i alle puls-sekvenser, på grunn av forkalkning og fibrose. MR kan også oppdage betennelse i inngrep og periostitt. MRI med høy oppløsning er også den viktigste MP-teknologien for å studere trabekulær mikroarkitektur. Dette kan være nyttig for å overvåke trabekulære endringer i subchondralbenet for å bestemme deres betydning for utvikling og progresjon av slitasjegikt.

MR er en unik mulighet til å få et beinmargeprodukt og er vanligvis en svært sensitiv, men ikke særlig spesifikk teknologi for å oppdage osteonekrose, osteomyelitt, primær infiltrering og skader, spesielt beinkontraksjon og brudd uten forskyvning. Tegn på disse sykdommene på røntgenbilder oppdages ikke før de kortikale og / eller trabekulære delene av beinet er påvirket. I hvert av disse tilfellene øker det frie vanninnholdet, som har form av et lavintensitetssignal på T1-VI og et høyintensitetssignal på T2-VI, som viser høy kontrast med normalt beinfett, har et høyintensitetssignal på T1-VI og et lavt signal på T2 -VI. Unntaket er T2-VI FSE (rask spin-ekko), hvor bildene av fett og vann har et høyintensitetssignal og krever fettundertrykkelse for å oppnå en kontrast mellom disse komponentene. GE-sekvenser, i det minste med stor feltstyrke, er for det meste ufølsomme for beinmargepatologi, fordi de magnetiske effekter slokkes av ben. Ødem i subchondral beinmargen er ofte synlig i ledd med progressiv slitasjegikt. Vanligvis utvikler disse områdene av lokal beinmargedem i osteoartrose på steder av leddbrusk eller kondomalaki. Histologisk er disse områdene typisk fibrovaskulær infiltrering. De kan skyldes mekanisk skade på subchondralbenet, forårsaket av endring i kontaktpunktene til leddet på steder med biomekanisk svak brusk og / eller tap av stabilitet i leddet, eller muligens på grunn av lekkasje av synovialvæske gjennom en defekt i den eksponerte subchondrale bein. Noen ganger er det epifysiske ødemet i beinmargen synlig i noen avstand fra leddflaten eller entesis. Det er uklart hvorvidt og utbredelsen av disse beinmargsendringene bidrar til forekomsten av lokal smerte og svakhet i leddet og når de er forløper for sykdomsprogresjonen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

MR av synovialmembranen og synovialvæsken

Den normale synovialmembranen er generelt for tynn for avbildning med konvensjonelle MRI-sekvenser og er vanskelig å skille fra tilstøtende leddvæske eller brusk. I de fleste tilfeller kan det i slitasjegikt være en liten økning i simonitorende respons på behandling hos pasienter med slitasjegikt eller for å studere normal fysiologisk funksjon av synovialvæsken i leddet in vivo. Denne teknikken er meget nyttig.

Det ikke-hemorragiske synovialfluid-MP-signalet har lav intensitet på T1-vektede bilder og høyt på T2-vektede bilder på grunn av tilstedeværelsen av fritt vann. Hemoragisk synovialvæske kan inneholde metemoglobin, som har en kort T1 og gir et høyintensitetssignal på T1-VI og / eller deoksyhemoglobin, som har form av et lavintensitetssignal på T2-VI. Ved kronisk tilbakevendende hemartrose blir hemosiderin avsatt i synovialmembranen, noe som gir et lavintensitetssignal til T1 og T2-VI. Blødninger utvikler seg ofte i popliteale cyster, de ligger mellom gastrocnemius og soleus muskler på baksiden av beinet. Utløpet av synovialvæske fra en skadet Baker-cyste kan likne formen på en penn når den forbedres av gadolinium-holdige kontrastmidler. Når intravenøs CA injiseres, befinner den seg langs overflaten av fascia mellom musklene bakom kneleddets leddkapsel.

Den betent, edematøse synovialmembranen har vanligvis en sakte T2, som reflekterer det høye innholdet av interstitialvæske (det har et høyintensivt MP-signal på T2-VI). På T1-VI har synovial vevsfortykning et MR-signal med lav eller medium intensitet. Imidlertid er tykt synovialt vev vanskelig å skille fra det nærliggende synovialfluidet eller brusk. Deponeringen av hemosiderin eller kronisk fibrose kan redusere intensiteten til signalet til hyperplastisk synovialvev i bilder med en lang TE (T2-VI) og noen ganger til og med i bilder med kort TE (T1-VI, bilder vektet i proton tetthet, i alle GE-sekvenser).

Som nevnt tidligere utøver romfartøyet en paramagnetisk effekt på tilstøtende vannprotoner, noe som forårsaker raskere T1-avslapping. Vannholdige inneholdende vev som har akkumulert romfartøy (som inneholder Gd-chelat) viser en økning i signalintensiteten ved T1-VI i forhold til konsentrasjonen av akkumulert romfartøy i vevet. Når det administreres intravenøst, distribueres CA raskt gjennom hypervaskulariserte vev, slik som inflammet synovialmembran. Gadolinium-chelatkomplekset har relativt små molekyler som raskt diffunderer innover selv gjennom normale kapillærer, og som en ulempe over tid i synovialvæsken i nærheten. Umiddelbart etter bolusinjeksjonen av romfartøyet, kan den synoviale membranen i leddet ses separat fra andre strukturer, da den er intensivt styrket. Kontrastbilder av høyintensitetssynovialmembran og tilstøtende fettvev kan økes ved hjelp av metoden for å undertrykke fett. Hastigheten som kontrastforbedringen av synovialmembranen oppstår, avhenger av en rekke faktorer, inkludert: hastigheten på blodstrømmen i synovia, volumet av hyperplastisk synovialt vev og indikerer aktiviteten til prosessen.

I tillegg bestemmer antall og fordeling av inflammatorisk synovial membran og væske i leddene i leddgikt (og osteoartrose) en mulighet til å fastslå alvorlighetsgraden av synovitt ved å overvåke frekvensen av synovial forsterkning med Gd-holdig KA under pasientobservasjonsperioden. Den høye frekvensen av synovial forsterkning og rask oppnåelse av toppøkning etter en bolusinjeksjon av CA tilhører aktiv betennelse eller hyperplasi, mens langsommere gevinst tilsvarer kronisk fibrose av synovialmembranen. Selv om det er vanskelig å kontrollere de subtile forskjellene i farmakokinetikken til Gd-holdig CA under MR-studier i forskjellige perioder av sykdommen hos den samme pasienten, kan hastigheten og toppen av synovial amplifikasjon tjene som kriterier for forskrift eller kansellering av den tilsvarende antiinflammatoriske behandlingen. Høye nivåer av disse parametrene er karakteristiske for histologisk aktiv synovitt.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]