Hva er artrose?

Slidgikt er en kronisk progressiv ikke-inflammatorisk sykdom i synovialleddene av ulike etiologier, karakterisert ved degenerasjon av leddbrusk, strukturelle endringer i subkondralbenet og åpenbar eller latent synovitt.

Frem til midten av 1980-tallet fantes det ingen enhetlig definisjon av slitasjegikt. Det ble vanligvis tolket som en sykdom med ukjent etiologi, der brusk primært er påvirket (i motsetning til revmatoid artritt, der synovialmembranen primært er påvirket), og det ble indikert at den patologiske prosessen var degenerativ.

I 1986 foreslo underkomiteen for artrose i American College of Rheumatology (ACR) Committee on Diagnostic and Therapeutic Criteria følgende definisjon av artrose: «Artrose er en heterogen gruppe sykdommer som resulterer i leddsymptomer på grunn av forverring av leddbrusken og endringer i det underliggende beinet.»

Den viktigste og mest konsistente med moderne teorier om etiologien og patogenesen til slitasjegikt, samt den som best reflekterer essensen av denne sykdommen, er definisjonen av ACR (1995): «Slitasjegikt er en sykdom forårsaket av virkningen av biologiske og mekaniske faktorer som destabiliserer det normale forholdet mellom prosessene for nedbrytning og syntese av kondrocytter, den ekstracellulære matrisen av leddbrusk og subkondralt bein.»

En mer omfattende, men vanskelig å huske definisjon, som oppsummerer de kliniske, patofysiologiske, biokjemiske og biomekaniske endringene som er karakteristiske for slitasjegikt, ble utviklet på en konferanse om etiopatogenesen av slitasjegikt, organisert av National Institute of Arthritis, Diabetes, Digestive and Kidney Diseases, National Institute of Aging, American Academy of Orthopaedic Surgeons, National Arthritis Advisory Board og Arthritis Foundation (Brandt KD et al., 1986): "Klinisk er slitasjegikt karakterisert av leddsmerter, ømhet ved palpasjon, begrensning av mobiliteten, krepitasjon, periodisk effusjon og lokal betennelse av varierende alvorlighetsgrad, men uten systemiske manifestasjoner. Patologiske endringer ved slitasjegikt er karakterisert av ujevnt brusktap, oftere i områder med økt belastning, sklerose av subkondralbenet, dannelse av subkondrale cyster, marginale osteofytter, økt metafysær blodstrøm og betennelse i synovialmembranen. Histologisk er tidlig slitasjegikt karakterisert av fragmentering av leddbruskoverflaten, proliferasjon av kondrocytter, dannelse av vertikale sprekker i brusken, avsetning av forskjellige krystaller, ombygging og muligens innvekst av den overgangsmessige "bølgede" linjen av blodårer. Slidgikt er også karakterisert ved tegn på en reparativ respons (spesielt osteofytter); senere oppstår totalt brusktap, osteosklerose og fokal osteonekrose av det subkondrale beinet. Biomekanisk er slitasjegikt karakterisert av en endring i leddbruskens evne til å motstå strekking, kompresjon, endringer i dens permeabilitet for vann, en økning i konsentrasjonen av vann i den og overdreven hevelse. Biokjemisk er slitasjegikt karakterisert av en reduksjon i konsentrasjonen av proteoglykaner, muligens en endring i størrelsen og aggregeringen, en endring i størrelsen og opprevnen av kollagenfibre, og en økning i syntesen og nedbrytningen av matriksmakromolekyler.

Definisjonen av slitasjegikt som ble foreslått på seminaret «New Horizons in Osteoarthritis» (USA, 1994), holdt av American Academy of Orthopaedic Surgeons, National Institute of Arthritis, Musculoskeletal and Skin Diseases, National Institute of Aging, Arthritis Foundation og Orthopaedic Research and Education Foundation, understreker at slitasjegikt omfatter flere nosologier: «Slitasjegikt er en gruppe overlappende sykdommer som har forskjellige etiologier, men de samme biologiske, morfologiske og kliniske utfallene. Den patologiske prosessen påvirker ikke bare leddbrusken, men sprer seg også til hele leddet, inkludert subkondralbenet, leddbåndene, kapselen, synovialmembranen og periartikulære muskler. Til syvende og sist oppstår degenerasjon av leddbrusken med frynsing, sprekkdannelse, sårdannelse og fullstendig tap.»

På et seminar i 1995 ble følgende definisjon foreslått: «Slitasjegikt er et resultat av virkningen av biologiske og mekaniske faktorer som forstyrrer balansen mellom prosessene for nedbrytning og syntese av den ekstracellulære matriksen av leddbrusk og subkondralt bein. Slitasjegikt kan initieres av mange faktorer, som genetiske, evolusjonære, metabolske og traumatiske, og alt vev i synovialleddet er involvert i den patologiske prosessen ved slitasjegikt. Til syvende og sist manifesterer slitasjegikt seg ved morfologiske, biokjemiske, molekylære og biomekaniske endringer i celler og matriks som fører til tynning, fissurering, sårdannelse, tap av leddbrusk, osteosklerose med en kraftig fortykkelse og komprimering av det kortikale laget av subkondralt bein, osteofytose og dannelse av subkondrale cyster. Det kliniske bildet av slitasjegikt er preget av artralgi, smerte og bevegelsesbegrensning, krepitasjon, periodisk opphopning av effusjon i leddhulen, en inflammatorisk prosess av varierende alvorlighetsgrad uten systemiske manifestasjoner.»

Historisk bakgrunn for slitasjegikt

Ifølge forskere har mennesker alltid lidd av slitasjegikt. Degenerative forandringer i bein er funnet i fossile levninger av Pithecanthropus erectus (Java-mennesket). Lignende forandringer er funnet i beinene til innbyggerne i den nubiske hulen, som levde 10 000 år f.Kr. (Brugsch HG, 1957), samt i skjelettene til de gamle angelsakserne.

Hippokrates beskrev sykdommen som «leddgikt som rammer store ledd, og som ikke strekker seg utover det berørte leddet». Disse kliniske observasjonene ble senere glemt frem til slutten av 1700-tallet, da klinikere igjen forsøkte å dele artropatier inn i grupper. Til tross for at den første detaljerte og klinisk fullstendige beskrivelsen av artrose ble laget i 1805 av John Haygarth (et år før William Heberden beskrev knuter i området rundt de distale interfalangeale leddene), ble det først gjort vellykkede forsøk på å isolere artrose som en sykdom forskjellig fra revmatoid artritt på begynnelsen av 1900-tallet (Garrod AE, 1907; Hoffa A., Wollenberg GA, 1908; Nichols EH, Richardson FL, 1909). I sin studie av «ikke-tuberkuløs» artritt identifiserte EN NicholsH FL Richardson (1909) to typer forandringer i leddene: «proliferativ type med tendens til ødeleggelse av leddbrusk, som fører til ankylose» og «degenerativ type med tendens til ødeleggelse av leddbrusk uten ankylose». Det siste alternativet er åpenbart en beskrivelse av slitasjegikt. Først etter publiseringen av RL Cecil og VN Archer i 1926 ble konseptet med slitasjegikt som en egen sykdom akseptert av det generelle medisinske miljøet.