Hva er slitasjegikt?

Osteoarthritis - en kronisk, progressiv ikke-inflammatorisk sykdom i de bevegelige ledd av forskjellig etiologi, karakterisert ved degenerering av leddbrusk, subkondrale ben for strukturelle endringer, og den tilsynelatende eller latent synovitt.

Fram til midten av 1980-tallet var det ingen enhetlig definisjon av slitasjegikt. Vanligvis blir den behandlet som en sykdom av ukjent etiologi som først og fremst påvirker brusk (I motsetning til reumatoid artritt, hvor primær påvirket synovium) indikerte den degenerativ natur av den patologiske prosess.

I 1986 Subcommittee på osteoartritt av komité for de diagnostiske og terapeutiske kriterier for American College of Rheumatology (ACR) har tilbudt følgende definisjon av osteoartritt: "Osteoarthritis - en heterogen gruppe av sykdommer som fører til forekomst av symptomer på leddene forårsaket av brudd på integriteten av leddbrusk, samt endringer i det underliggende benet " ).

Den mest betydningsfulle og fullt ut oppfyller moderne teorier om etiologi og patogenese av osteoartritt, så vel som de mest fullt ut gjenspeiler essensen av sykdommen, er det å bestemme den ACR (1995): "Osteoarthritis - en sykdom forårsaket av virkningen av biologiske og mekaniske faktorer som destabilisere det normale forholdet mellom prosessene nedbrytning og syntese av kondrocytter, ekstracellulær matrise av leddbrusk og subchondral bein ".

Mer omfattende, men vanskelig å huske definisjonen som oppsummerer de kliniske, patofysiologiske, biokjemiske og biomekaniske endringer karakteristiske av slitasjegikt, har blitt utviklet på på etiopathogenesis av slitasjegikt i konferansen, arrangert av National Institute of leddgikt, diabetes, Digestive og nyre sykdommer, National Institute of Aging, Amerikansk Academy of ortopediske kirurger, National Advisory Arthritis Board og leddgikt fundament (. Brandt KD et al, 1986), "Clinical osteoartritt kjennetegnes av leddsmerter, ømhet på palpasjon dem, noe som begrenser deres mobilitet, crepitus, med jevne mellomrom - effusjon og okalnym betennelse av varierende alvorlighet, men uten systemiske manifestasjoner. Patologiske forandringer i osteoartrose er kjennetegnet ved ujevn tap av brusk, ofte i områder med høy belastning, subkondrale ben sklerose, subkondrale cystedannelse marginale osteophytes, øke blodstrømmen metafizalnogo og betennelse i synovium. Histologisk i den tidlige fasen av slitasjegikt er karakterisert ved fragmentering av leddbrusk overflate, spredning av kondrocytter, dannelsen av vertikale sprekker i brusk avsetning av forskjellige krystaller, remodellering og eventuelt spiring overgang "bølget" bekler blodkarene innvendig. For osteoartritt også kjennetegnet ved tilstedeværelsen av reparerende responskarakteristikker (særlig osteophytes); senere er det totalt tap av brusk, osteosklerose og fokal osteonekrose i subkondrale ben. Biomekanisk artrose kjennetegnet ved en forandring av leddbrusk evne til å motstå strekk, kompresjon, forandring i dets permeabilitet, vannkonsentrasjonen øket i denne, og overdreven svelling. Biokjemisk Osteoartritt er karakterisert ved nedsatt konsentrasjon av proteoglykaner kan endres ihrazmerov og aggregering, og endre størrelsen på massekollagenfibre øke Syntese og degradering av matrix makromolekyler. "

I definisjonen av slitasjegikt, foreslo på seminaret "New Horizons i slitasjegikt" (USA, 1994), utført av American Academy of ortopediske kirurger, National Institute of Arthritis, muskel-og hudsykdommer, National Institute of Aging, Arthritis Foundation og ortopedisk forskning og utdanning Foundation, understreker at osteoartritt omfatter flere nosologies: "osteoartritt - gruppe kryssende sykdommer som har forskjellige etiologier, men lignende biologiske, morfologiske og kliniske resultater. Patologisk prosess påvirker ikke bare leddbrusk, men gjelder også for hele skjøten, inklusive det subkondrale ben, ligamenter, kapsel, synovium og periartikulære muskler. Til syvende og sist degenerering av leddbrusk med sin masse, sprekker, sår og tap av sin fulle. "

Den seminar, som ble holdt i 1995 foreslått følgende definisjon: "Osteoarthritis - resultatet av biologiske og mekaniske faktorer som bryter balansen mellom prosessene degradering og syntesen av ekstracellulær matriks av leddbrusk og subkondrale ben. Osteoartritt kan initieres ved hjelp av en rekke forskjellige faktorer slik som genetisk, utviklings, metabolske og traumatisk, i den patologiske prosess er involvert i osteoartritt synovial felles alle vev. Til syvende og sist osteoartritt manifesterer morfologiske, biokjemiske, molekylære og biomekaniske forandringer av celler og matrise, noe som fører til tynning, dissosiert, sårdannelse, tap av leddbrusk, osteosklerose med en skarp fortykning og komprimering av det kortikale lag av det subkondrale ben, osteophytosis, subhondralnyh dannelse av cyster. For klinisk osteoartritt karakterisert artralgi, ømhet og begrensning av bevegelse, crepitus, periodisk akkumulering av eksudat til det felles hulrom, betennelse av forskjellig alvorlighet uten systemiske manifestasjoner. "

Historisk referanse på slitasjegikt

Ifølge forskere har folk alltid hatt slitasjegikt. Degenerative endringer i bein ble funnet i fossile rester av Pithecanthropus erectus (Javanese mann). Lignende endringer ble funnet i bein av innbyggerne i den nubiske grotten, som levde 10.000 år før Kristus (Brugsch HG, 1957), så vel som i skjeletter av gamle angelsaksuner.

Hippokrates beskrev sykdommen som "leddgikt, som påvirker store ledd, som ikke går utover den berørte ledd." I fremtiden har disse kliniske observasjoner blitt glemt fram til slutten av XVIII århundre. Når klinikere igjen prøvde å dele inn i grupper på artropati. Til tross for at den første detaljerte og fullstendig beskrivelse av den kliniske slitasjegikt ble gjort i 1805 John Haygarth (ett år tidligere beskrivelser William Geberdenom knuter i distale interfalangeale ledd), vellykkede forsøk på å markere OA sykdom annet enn revmatoid artritt, har bare gjort i begynnelsen av XX århundre. (Garrod AE, 1907; Hoffa A., Wollenberg, GA, 1908; Nichols EH, Richardson FL, 1909). Studier av "ikke-tuberkulær" leddgikt, E.N. NicholsH FL Richardson (1909) identifisert to typer av forandringer i leddene, "proliferativ type med en tendens til ødeleggelse av leddbrusk, som fører til ankylose" og "degenerativ type med en tendens til ødeleggelse av leddbrusk uten ankilozirovaniya". Sistnevnte alternativ er åpenbart en beskrivelse av slitasjegikt. Bare etter publiseringen av RL Cecil og VN. Archer i 1926 ble begrepet slitasjegikt som en egen sykdom akseptert av det brede medisinske samfunnet.