Systemiske sykdommer i leversykdom

Leversykdommer manifesterer ofte vanlige symptomer og lidelser.

Sirkulasjonsforstyrrelser

Arteriell hypotensjon i utviklingen av leversvikt kan bidra til nedsatt nyrefunksjon. Patogenesen av hyperdynamisk sirkulasjon (en økning i minuttets volum av hjerte og hjertefrekvens) og arteriell hypotensjon, som utvikles med progression av leversvikt eller cirrose, forstås ikke fullt ut. Disse forstyrrelsene kan imidlertid skyldes perifer arteriell vasodilasjon. Spesifikke sirkulasjonsforstyrrelser i leveren (for eksempel Badd-Chiari syndrom).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Endokrine sykdommer

Glukoseintoleranse, hyperinsulinisme, insulinresistens og hyperglukagonemi observeres ofte hos pasienter med cirrose; En økning i insulinnivået reflekterer en reduksjon i mengden av desintegrasjon i leveren i stedet for en økning i sekresjon, mens reversen er mer karakteristisk for hyperglukagonemi. Endringer i parametrene for skjoldbruskkjertelen representerer mer sannsynlig brudd på utveksling av skjoldbruskkjertelhormoner i leveren og forstyrrelsen av bindingen av hormoner til blodplasma proteiner enn brudd på skjoldbruskkjertelen selv.

Kroniske leversykdommer forårsaker vanligvis uregelmessigheter i menstruasjonssyklusen og fruktbarheten. Hos menn med levercirrhose, særlig de som lider av alkoholisme, blir det ofte observert hypogonadisme (inkludert testikkelatrofi, erektil dysfunksjon, nedsatt spermatogenesen) og feminisering (gynekomasti, femineity). De biokjemiske mekanismene til disse endringene er ikke fullt ut forstått. Gonadotropinreserven i hypothalamus-hypofysen er ofte redusert. Nivået på testosteron som sirkulerer i blodet, reduseres hovedsakelig på grunn av nedsatt syntese, men også på grunn av økt perifer omdannelse til østrogener. Nivået av østrogener, i tillegg til østradiol, er vanligvis forhøyet, men forholdet mellom østrogen og feminisering er ganske komplisert. Disse forstyrrelsene er mer uttalt i alkoholisk leversykdom enn med skrumplever av en annen etiologi. Det antas at årsaken til disse endringene er direkte alkohol, og ikke leversykdom. Det er bevist at alkohol selv er giftig mot testikler.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Hematologiske forstyrrelser

Anemi er typisk for pasienter med leversykdom. Dette fremmes ved blødning, mangel på folsyre, hemolyse, undertrykkelse av hematopoiesis ved alkohol og direkte effekt av kronisk leversykdom. Leukopeni og trombocytopeni kombineres ofte med splenomegali i progresjonen av portalhypertensjon.

Karakterisert ved koagulasjonsforstyrrelser, mekanismen for deres dannelse er kompleks. Hepatocellulær dysfunksjon og redusert absorpsjon av vitamin K i leveren forstyrrer syntesen av koagulasjonsfaktorer. Avhengig av endringer i indikatorene PV eller MHO og alvorlighetsgraden av hepatocellulær dysfunksjon kan ha en forskjellig respons på parenteral administrering fytonadion (K-vitamin 5-10 mg en gang daglig i 2-3 dager. Trombocytopeni, dissemi-nirovannoe intravaskulær koagulasjon og fibrinogennivåer også påvirker hemostase hos de fleste pasienter.

Nyrer og elektrolyttforstyrrelser

Ofte er det nyre- og elektrolyttforstyrrelser, spesielt hos pasienter med ascites.

Hypokalemi kan være et resultat av tap av kalium i urinen grunn av en økning i aldosteron blod, nyrer forsinkelse ammoniumioner i bytte for kalium, renal tubulær acidose sekundært eller diuretisk terapi. Behandlingen inkluderer administrering av kaliumklorid og kaliumsparende diuretika.

Hyponatremi er vanlig selv med Na-retensjon; Som regel observeres hyponatremi med progressive hepatocellulære lidelser og er vanskelig å korrigere. I større grad skyldes dette det relative overskudd av vann enn de generelle tapene av natrium; verdien av kalium har også en verdi. Væskebegrensning og kaliuminntak kan være effektive; Bruk av diuretika som øker klaring av fritt vann er kontroversielt. Intravenøs administrering av saltoppløsninger er bare indikert hvis det er alvorlig hyponatremi, forårsaker paroksysmer, eller hvis det er mistanke om fullstendig uttømming av natrium; Dette bør unngås hos pasienter med levercirrhose med væskeretensjon, da dette forverrer ascites og øker kun nivået av natrium i serum midlertidig.

Forløpende leversvikt kan forandre syrebasebalansen, som vanligvis fører til metabolisk alkalose. Konsentrasjonen av urea blod er som regel lav på grunn av nedsatt syntese ved leveren; Gastrointestinal blødning er assosiert mer med økt enteral belastning enn med nedsatt nyrefunksjon. I sistnevnte tilfelle bekrefter den normale konsentrasjonen av kreatinin den normale nyrefunksjonen.

Nyresvikt i leversykdommer kan gjenspeile sjeldne lidelser som direkte påvirker både nyrer og lever (f.eks. Karbontetrakloridforgiftning); sirkulasjonsforstyrrelser med nedsatt nyref perfusjon med synlig akutt tubulær nekrose eller uten; eller funksjonell nyresvikt, ofte kalt hepatorenalsyndrom. Hepatorenalsyndrom manifesteres ved progressiv oliguri og azotemi i fravær av strukturell skade på nyrene; Dette er vanligvis funnet hos pasienter med fulminant hepatitt eller progressiv levercirrhose med ascites. Mekanismen for patogenesen sannsynligvis er involvert uttrykkes vasodilatasjon av blodkarene i de indre organer, hvilket fører til en reduksjon i effektiv arteriell blodstrøm. Det er en reduksjon i den neurogene eller humorale reguleringen av den renokortiske blodstrømmen, noe som fører til en reduksjon i glomerulær filtrering. Den lave konsentrasjonen av natrium i urinen og urinsediment umodifisert vanligvis skille den fra tubulær nekrose, men denne tilstand er vanskelig å skille fra prerenal azotemi; I tvilsomme tilfeller kan en nyrerespons til en vannbelastning vurderes. Som det fremgår, renal svikt i hepatorenalt syndrom vanligvis resulterer utvikler seg raskt, noe som resulterer i død (hepatorenalt syndrom type 1), men noen tilfeller er mer gunstig med stabil nyreinsuffisiens (type 2). Levertransplantasjon er den eneste behandlingsmetoden for pasienter med hepatorenal syndrom type 1; trans-hepatisk intrahepatisk portosystemisk shunting (TIPS) og bruk av vasokonstriktorer viser oppmuntrende resultater, men krever flere observasjoner.

Asymptomatisk flyt med endrede laboratorieresultater

Siden aminotransferaser og alkalisk fosfatase inngår i rutinemessig laboratorietestrapport, blir endringer ofte observert hos pasienter uten tegn eller symptomer på leversykdom. I slike tilfeller bør legen få informasjon om mulige toksiske effekter på leveren, inkludert alkoholbruk; reseptbelagte og over-the-counter medisiner, urteprodukter og hjemme rettsmidler; på eksponering av et industrielt eller annet kjemisk stoff. Moderate forhøyninger i ALT- eller ACT-nivåer (<2 ganger ULN) krever bare en re-undersøkelse; de forekommer i ca 1/3 av tilfellene. Hvis endringene observeres i andre laboratorietester, og de er signifikante eller vedvarer i nyprøven, er det nødvendig med ytterligere undersøkelse.

Med en økning i nivået av aminotransferaser, må fett hepatose utelukkes, hvor mistanken ofte forekommer i en klinisk studie. Hvis fett hepatose utelukkes, bør screening for hepatitt B og C utføres. Pasienter over 40 år bør undersøkes for hemokromatose; pasienter yngre enn 30 år - på Wilsons sykdom. De fleste pasienter, spesielt unge eller middelaldrende kvinner, bør undersøkes for autoimmune sykdommer. Visse grupper av pasienter (i fare) bør screenes for malaria og schistosomiasis. Hvis resultatene er negative i slike tilfeller, vises en studie for å identifisere a-antitrypsinmangel. Hvis årsaken ikke er fastslått, anbefales en leverbiopsi.

I asymptomatiske isolerte økende nivåer av alkalisk fosfatase må bekrefte hepatisk opprinnelsen til dette fenomen (dette er bekreftet forhøyede nivåer av 5'-nukleotidase eller gammaglutamiltranspeptidazy). Hvis tilstedeværelsen av hepatisk patologi er bekreftet, indikeres en instrumentell undersøkelse av leveren, vanligvis ved bruk av ultrasonografi eller magnetisk resonans-kolangiopankreatografi. Hvis ingen strukturelle lidelser oppdages, kan man tenke på intrahepatisk kolestase og antage toksiske effekter av legemidler eller hepatotroner. Behov for å klargjøre infiltrative forandringer og metastaser i leveren (for eksempel kolonkreft).

Kvinner trenger definisjonen av antimitokondrielle antistoffer. Vedvarende uforklarlige økninger i indekser eller mistanke om intrahepatisk kolestase er en indikasjon på leverbiopsi.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]