Lungeblødning

Syndrom av diffus alveolær blødning er en vedvarende eller tilbakevendende pulmonal blødning.

I løpet av de siste tiårene har om hundre forskjellige nosologiske former, komplisert ved lungeblødning (LC), blitt beskrevet. Imidlertid blir slike blødninger ofte diagnostisert ved pulmonell tuberkulose (40-66%), suppurative lungesykdommer (30-33%) og lungekreft (10-15%). Noen ganger er andre sjeldne systemiske sykdommer ledsaget av utvikling av lungeblødning. Før mottak av antibakterielle legemidler var dødeligheten på grunn av lungeblødning 2%, for tiden 10-15%. Det antas at pasientenes død i 70% av tilfellene med tap av mer enn 600 ml blod på kort tid (mindre enn fire timer).

[1], [2], [3], [4]

Hva forårsaker lungeblødning?

Isolert immun lungekapillær sykdom - mikrovaskulær vaskulitt, begrenset til vaskulære lesjoner i lungene; Den eneste manifestasjonen er alveolar pulmonal blødning som oppstår hos mennesker i alderen 18-35 år.

Idiopatisk lungehemosiderose er et syndrom av diffus alveolær blødning, der det er umulig å identifisere den underliggende sykdommen. Lungeblødning forekommer hovedsakelig hos barn under 10 år, og antas å skyldes en defekt i det alveolære kapillære endotelet, muligens på grunn av autoimmun skade.

Noen av disse sykdommene kan også forårsake glomerulonephritis, i hvilket tilfelle det sies at pasienten har lunge- og nyresyndrom.

Store kilder til lungeblødning

• Rasmussen er aneurisme (lungearterieaneurisme som går gjennom tuberkulær hulrom).
• Åreknuter som går gjennom fibrøst, peribronchialt og intraalveolært cirrotisk vev.
• Grenene i lungearterien.
• Bronchiale arterier.
• Anastomoser mellom lungearterien og bronchiale arterier.
• Tynnvegget vaskulær plexus (som hemangiomer) som dannes i områder med kronisk betennelse og pneumosklerose.
• Inflammerte eller forstente bronkopulmonale lymfeknuter, forårsaker deres tilstedeværelse dannelsen av nekrose hos vaskulærvegg.
• Diapedesisk pulmonal blødning, utviklet på grunn av et brudd på kapillærpermeabilitet som følge av betennelse i vaskulær veggen eller eksponering for toksiner.

For tiden er det umulig å tydelig identifisere kilden til lungeblødning. Hovedkilden til slike blødninger er bronkiale arterier som er en del av systemisk sirkulasjon (basert på ulike publikasjoner). Ifølge noen eksperter oppstår ofte lungeblødninger fra pulmonal arteriesystemet (liten sirkulasjon). Det er et kompromissperspektiv, hovedkilden til lungeblødning i akutte prosesser er lungearterien, og i kroniske prosesser er det bronkialarterien. Grunnlaget for kontrovers er dataene om hyppig forekomst av LC fra anastomosene mellom bronkial- og lungekarrene.

Studier har vist at 90% av dødsfallet av lungeblødning er assosiert med lungehypertensjon. På grunn av hypertensjonen bryter de sklerotiske og aneurysmatisk endrede karene ut, noe som fører til at det i noen tilfeller er en stor blødning og påfølgende død. Tilbake i 1939, i USA, viste Auerbach, som undersøkte Rasmussens aneurisme, at dannelsen av blodpropp i et fartøysdefekt og den etterfølgende arrestasjonen av blødning oppstår hvis en blodpropp er i stand til å motstå blodtrykket.

De fleste spesialister knytter seg til problemet med lungeblødning med koagulopatisk faktor. Imidlertid, som vist ved studier utført i det 20. århundre (siden 1920-årene), kan hypokoagulering, hyperkoagulasjon og normal koagulasjon detekteres hos pasienter med lungetuberkulose med LC. Lignende data ble oppnådd i studien av suppurative sykdommer i lungene. Ofte har anti-tuberkulose kjemoterapi også en effekt på koagulasjonssystemet. Så, langvarig bruk av ftivazid forårsaker hypokoagulering og streptomycin - hyperkoagulasjon. Intrakoagulasjonen fører til en økning i fibrinolytisk aktivitet, en reduksjon i aktiviteten av en fibrinstabiliserende faktor og den raske oppløsning av fibrinkolser. Mange forfattere anser dette faktum som hovedårsaken til utviklingen av lungeblødning.

[5], [6], [7], [8]

Symptomer på lungeblødning

Symptomer og manifestasjoner av moderat diffus alveolar pulmonal blødningssyndrom - kortpustethet, hoste og feber; Imidlertid utvikler mange pasienter akutt respiratorisk svikt. Hemoptysis er vanlig, men en tredjedel av pasientene kan være fraværende. Barn med idiopatisk pulmonal hemosiderose kan ha et uttalt lag i utviklingen. Fysisk undersøkelse oppdager ikke bestemte symptomer.

[9], [10], [11], [12]

Komplikasjoner

Asfyksi er den farligste komplikasjonen av lungeblødning. Noen ganger er atelektase funnet. Som et resultat av lungeblødning utvikler hovedprosessen, dette er kjent i tuberkulose og purulente lungesykdommer.

Lungebetennelse, som vanligvis kalles hemoaspirasjon, er en typisk og hyppig forekommende komplikasjon av lungeblødning, ICD-10, inneholder to forskjellige begreper lungebetennelse (en infeksjon i lungene av en smittsom natur) og pneumonitt (en tilstand forårsaket av hemoaspirasjon). Hemoaspirasjon lungebetennelse forstås å bety pneumonitt som skyldes blodsukkering, komplisert ved tilsetning av smittsom flora. Klinisk og radiologisk bestemmes slik lungebetennelse på dag 2-5 etter hemoaspirasjon. Lokalisering av lesjonen på siden av kilden til blødningen og under den (Sternbergs tegn, 1914) er radiologisk bestemt som bronkolobulær eller med små bronkolobulære foci. Statistisk litteraturdata om utbredelsen av hemoaspirasjon lungebetennelse er ekstremt kontroversiell. Ifølge TKB nr. 7 i Moskva er sykdommen registrert hos 9% av pasientene med bekreftet hemoaspirasjon. I intensivavdelingen, hvor pasienter med moderat til stor (kraftig) blødning behandles, er denne typen lungebetennelse diagnostisert i 44,9% av tilfellene, og i 23% av tilfellene er den patologiske prosessen preget av bilateral lokalisering.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Klassifisering

I henhold til ICD-10 er to tilstander av hemoptysis (streker eller blod i sputum) og lungeblødninger tydelig skilt. Nylig publisert om 20 klassifikasjoner av lungeblødning. Ifølge klassifiseringen av V. I. Struchkov er det tre grader av blodtap. Med en grad av blodtap mister pasienten mindre enn 300 ml per dag, med II grad - opp til 700 ml, med III grad - mer enn 700 ml. Klassifiseringen av Yu V. Rzhavskova tar hensyn til blodtap som oppstår innen en time. Med den første graden av blodtap, overstiger mengden lekket blod ikke 20 ml, mens det andre - opp til 50 ml, med den tredje - opptil 200 ml eller mer. Den enkleste og mest vanlige klassifiseringen inkluderer liten (blodtap - opptil 100 ml), medium (blodtap - opp til 500 ml) og stort eller rikelig (blodtap - 500 ml eller mer) lungeblødning. I engelsk litteratur finner man begrepet massiv lungeblødning. Massiv kalles utløpet på 600 ml eller mer blod i løpet av dagen.

Den største ulempen (eller mer presist feilen) av alle klassifikasjoner basert på ekstern blodutskillelse anses å være mangel på regnskap for volumet av blod som gjenstår i de nedre delene av lungene og volumet av blod som er fanget i den kontralaterale lungen.

Gastrointestinal blødning er en tilstand som ofte maskerer lungeblødning. Noen ganger er det ikke å hoste opp blod, og svelging av LC i løpet av livet oppdages ikke hos ca. 19% av pasientene, og tilstedeværelsen av blod i mage-tarmkanalen registreres hos 74% av pasientene. Ofte blir neseblod tatt for lungeblødning, spesielt når du hoster opp blod, i stedet for å bløde det ut. I isolerte tilfeller blir lungeblødning feilaktig diagnostisert som en AS, for eksempel med en undertrykt hostrefleks og blod som strømmer til de nedre delene av lungene. Tilstedeværelsen av en svulst i roten av tungen og strupehodet fører også til utvikling av blødning, ofte forvekslet med lungeblødning.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Diagnose av lungeblødning

Ved diagnosen pulmonal blødning er radiografi og CT av stor betydning. Imidlertid anses den mest informative diagnostiske metoden bronkoskopi, som gjør det mulig å bestemme ikke bare blødningssiden, men også å finne sin kilde.

Diagnosen blir ofte foreslått når vanlige bilaterale alveolære infiltrater oppdages under brystrøntgen. Urinalyse er foreskrevet for å utelukke glomerulonephritis og lungesyresyndrom. Andre studier inkluderer bestemmelse av blod formel og blodplater, koagulasjon studier og serologiske tester ( antinukleære antistoffer, antistoffer til dobbeltkjedet DNA, antistoffer mot glomerulære basal membran [anti-CBM antistoffer], antineutrofile cytoplasmiske antistoffer [ANCA], antistoffer mot fosfolipider) for påvisning av den underliggende sykdommen; ANCA-titre kan være forhøyet i noen tilfeller av en isolert immunlungkapillar. Diagnosen av idiopatisk pulmonal hemosiderosis omfatter nærværet av jernmangelanemi og hemosiderin-mettet makrofager i bronkoalveolar vasking eller lunge biopsi med ingen tegn på mikrovaskulær vaskulitt (pulmonal kapillyarita) eller andre sykdommer.

Andre studier avhenger av den kliniske situasjonen. Lungefunksjonstester kan utføres for å dokumentere lungefunksjonen; En økning i evnen til diffusjon av karbonmonoksid på grunn av økt absorpsjon av intraalveolar hemoglobin kombineres med lungeblødning. Ekkokardiografi kan indikeres for å utelukke mitralstenose. I tilfelle av bronkoalveolær spyling oppnås vanligvis en væske, som forblir hemorragisk selv etter påfølgende produksjon av flere vaskevann. Lungbiopsi er ofte en nødvendig studie hvis den underliggende årsaken er uklar.

Syndrom av diffus alveolær blødning er et uavhengig diagnostisk syndrom, fordi det krever en differensialdiagnose og en bestemt sekvens av forskning og behandling. Lungeblødning skal differensieres av følgende forhold: autoimmune sykdommer, inkludert systemisk vaskulitt og Goodpastures syndrom; antiphospholipid syndrom; lungeinfeksjoner; eksponering for giftige stoffer; narkotika reaksjoner; transplantasjon av benmarg og andre organer; hjertefeil, for eksempel mitralstenose; koagulasjonsforstyrrelser forårsaket av sykdommer eller antikoagulerende legemidler; isolert immun lungekapillær og idiopatisk lungehemosiderose.

[27], [28]

Behandling av lungeblødning

Lungeblødning bør behandles hvis årsaken elimineres. Glukokortikoider og muligens cyklofosfamid brukes til behandling av vaskulitt, bindevevssykdommer og Goodpastures syndrom. Glukokortikoider brukes også til behandling av idiopatisk pulmonal hemosiderose; i resistente tilfeller blir immunosuppressive midler tilsatt.

I tillegg til medisinsk (konservativ) terapi er det semi-radikal (bronkologisk og endovaskulær) og kirurgiske metoder for behandling av lungeblødning. Det skal bemerkes at pasienter ofte dør under operasjoner på tidspunktet for maksimal blødningsintensitet, og det er forskjellige hemoaspirerte komplikasjoner. Slike data ble oppnådd i nesten alle land i verden. Dødeligheten avhenger hovedsakelig av intensiteten av lungeblødning og er 20% i Frankrike og 15-80% i Russland. Sannsynligheten for hemoaspirasjonskomplikasjoner overstiger ofte 50%. Ifølge noen data utvikler postoperativ aspirasjon lungebetennelse med forsinket operasjon hos 4% av pasientene, med akutt kirurgisk inngrep hos 42% av pasientene.

Ved behandling av lungeblødning må man ta hensyn til noen av de grunnleggende punktene. Lungeblødning utvikler som regel over lang tid (fra flere timer til dager). Hemorragisk sjokk når LC diagnostiseres sjelden. Blødning stopper eller pasienter dør av kvælning. Det anbefales ikke å utføre en nødsituasjon med massiv ITT, noe som ofte bidrar til forbedring eller gjentakelse av lungeblødning.

De fleste eksperter mener at bruk av hemostatika er den viktigste metoden for farmakoterapi. Dessuten brukes disse legemidlene, uten å ta i betraktning mekanismen for deres virkning, tilstanden til koagulasjonssystemet og patogenesen av blødning. Foreløpig foreskrevet kalsium, vikasol, askorbinsyre og ascorutin, som ikke har en alvorlig hemostatisk effekt i lungeblødning. Videre er tilfeller av økt blødning ved bruk av kalsiumklorid på grunn av sin effekt på hemodynamikk beskrevet. Vanligvis foreskrevet etamzilat, som øker mengden av mukopolysakkarider med høy molekylvekt i kapillærveggene, korrigerer plasmafaktorer, nivået av fibrinolyse og fibrinaseaktivitet, noe som øker intensiteten av blodplatefunksjonen.

I standard hemostatisk terapi inkluderer inhibitorer av proteolyse og fibrinolyse (aminokapronsyre, stolthet, kontriske og noen andre), som bidrar til dannelsen av en tett fibrinkolbe. Det kan hevdes at bruken av hemostatika som hovedmetode for farmakoterapi har en gunstig effekt, hovedsakelig ved diapedemisk blødning. Når ødeleggelsen av vaskulære vegghemmere av proteolyse og fibrinolyse bare betraktes som biprodukter. Grunnlaget for å stoppe lungeblødning anses å være den farmakologiske effekten av legemidler på trykket i blødningsbeholderne. Reduksjonen fører til fiksering av blodpropp i feilfeltet.

Fra begynnelsen av 1900-tallet ble ganglioblokere (hovedsakelig pentamin og benzohexonium) introdusert i praksis med farmakologisk arrestasjon av lungeblødninger, noe som forårsaker systemisk hypotensjon i liten og stor sirkulasjon, bidrar til å stoppe lungeblødning. Metoden for bruk av ganglioblokatorov er ganske enkel, det kan demonstreres på eksemplet pentamin. Legemidlet administreres subkutant eller intravenøst i en dose på 0,5-1,0 ml 2-3 ganger daglig, til systolisk blodtrykk er redusert (til 80-90 mm Hg). Bruk deretter ganglioblockere, tatt muntlig (3-6 ganger om dagen). Effektiviteten av metoden er 66-88%. Kontraindikasjoner til bruk av ganglioblokatori anser utgangspunktet lavt blodtrykk, alvorlig nyre- og leverfeil, tromboflebitt, CNS-skade. For tiden har denne gruppen medikamenter ikke mistet sin verdi, men de brukes oftest til å stoppe blødning, og ikke for et behandlingsforløp.

En kraftig effekt på hemodynamikk har nitrater. Studier har vist at å ta høye farmakopédoser av nitrater fører til en reduksjon i pulmonal hypertensjon. Disse legemidlene administreres intravenøst (injiserbare formpreparater) eller tas sublinguelt. Imidlertid gir bruk av en standarddose (10 mg) av isosorbiddinitrat sublinguelt ikke en konkret effekt. Blødning registreres kun hos 23% av pasientene. Ved utnevnelse av maksimale enkeltdoser (20 mg 4-6 ganger daglig) av isosorbiddinitrat, stopper lungeblødning hos 88% av pasientene. Ofte brukes nitrater i kombinasjon med ganglioblokatorami.

Hvis det er umulig å oppnå stabil medikamenthypotensjon med monoterapi med nitromedisiner, kombineres de med rytmemessige kalsiumantagonister (verapamil, diltiazem) som brukes i terapeutiske doser. Kalsiumantagonister og nitrater refereres til perifere vasodilatatorer. I de alvorligste tilfellene foreskrives ACE-hemmere i tillegg til nitrater og kalsiumantagonister.

Kombinert bruk av to eller tre grupper medikamenter kan stoppe blødningen hos 94% av pasientene. Samtidig opprettholder systolisk blodtrykk ved 80-90 mm. Hg. Art. I flere dager fører ikke til alvorlige komplikasjoner. Tilstrekkelig daglig diurese og ingen endring i kreatinin og urea nivåer er notert. Påvirkning av hemodynamikk ved lungeblødning fører til blodavsetning i bukhulen og økt gastrointestinal blødning, derfor ved behandling av blødning fra mage-tarmkanalen, utføres andre prosedyrer. Ikke-medisinsk behandling.

Slike metoder for behandling av pulmonal blødning, som blødning, påføring av seler på lemmer, innføring av atropin for deponering av blod i bukhulen i dag, har hovedsakelig historisk betydning.

Tracheal intubasjon for lungeblødning

Det er en felles oppfatning, som er beskrevet i seriøse retningslinjer, men ikke bekreftet av statistiske data som med massiv blødning, bør behandlingen begynne med tracheal intubasjon og deretter konsekvent sette endotrachealrøret inn i høyre og venstre bronkus for å lokalisere blødningssiden og utføre en separat intubasjon med et dobbelt lumenrør. Forfatteren anser denne teknikken for feil og til og med ondskapsfull. I tillegg ble det ikke funnet dokumenterte tilfeller av pasientredning ved bruk av separat intubasjon. Denne tilnærmingen kan ikke anbefales, den bør bare betraktes som en metode for "fortvilelse".

I utviklede land anses embolisering av bronchiale arterier som en av de viktigste metodene for behandling av massiv lungeblødning. Hvis embolisering ikke kan utføres eller effekten er utilstrekkelig, utføres nødoperasjon, til tross for høy dødelighet og høy risiko for komplikasjoner. I noen situasjoner utføres emboliseringen av bronchiale arteriene ikke på grunn av lav forventet effektivitet. Som det fremgår av en av de franske studiene, døde 38 av 45 pasienter av Rasmussen's aneurysmbrudd. Det er to tilfeller av vellykket anvendelse av transkateter okklusjon av lungearteriets grener. I vårt land er disse metodene på grunn av utilstrekkelig teknisk utstyr til medisinske institusjoner ikke tilgjengelig for de aller fleste pasienter med pulmonell tuberkulose og lungeblødning.

Hva er prognosen for lungeblødning?

Gjentatt diffus alveolært pulmonal blødningssyndrom fører til utvikling av lungehemosiderose og fibrose, som utvikles når ferritin akkumuleres i alveolene og har toksiske effekter. KOL forekommer hos noen pasienter med tilbakevendende alveolære blødningssyndrom på grunn av mikroskopisk polyarteritt.

[29], [30]