Sekundær glaukom

Sekundær glaukom er en gruppe sykdommer som oppstår i de mest varierte patologiske prosessene i øyet.

Inflammatoriske sykdommer, skader og til og med bruken av visse legemidler, kan kirurgiske operasjoner føre til økning i, eller oftere, en reduksjon i intraokulært trykk.

[1], [2], [3], [4]

Årsaker til sekundær glaukom

Oftest årsaken til sekundær glaukom er et brudd på utstrømning av intraokulær væske (retensjon).

Forskjellen mellom primær og sekundær glaukom er vilkårlig, en økning i intraokulært trykk er sekundært. Hyppigheten av sekundær glaukom er 0,8-22% av alle øyesykdommer (dette er 1-2% av alle pasienter). Glaukom fører ofte til blindhet (hvis frekvens er 28%). En høy andel av enukleasjon i sekundær glaukom er 20-45%.

[5], [6], [7]

Hva er symptomene på sekundær glaukom?

Sekundær glaukom har de samme stadier og grader av kompensasjon som primær glaukom, men det er noen spesielle egenskaper:

1. ensidig prosess;
2. kan fortsette enten som en åpenvinklet glaukom, eller som en vinkel-lukkende glaukom (dvs. Paroksysmal);
3. Oppfinnet type intraokulær trykkøkningskurve (kveldenstigning);
4. svært raskt redusert visuell funksjon, innen 1 år;
5. Ved rettidig behandling er senking av visuelle funksjoner reversibel.

Klassifisering av sekundær glaukom

Det er ingen enkelt klassifisering av sekundær glaukom.

I 1982 ga Nesterov den mest komplette klassifikasjonen av sekundær glaukom.

• Jeg - uveal etter inflammatorisk.
• II - fakogenese (phakotopic, phakomorphic, phakometric).
• III - vaskulær (post-trombotisk, flebocytotensjon).
• IV - traumatisk (forvirring, sår).
• V-degenerativ (uveal, med retinal sykdommer, hemolytisk, hypertensiv).

[8], [9], [10], [11]

Uveal inflammatorisk sekundær glaukom

Uveal inflammatorisk sekundær glaukom oppstår i 50% tilfeller. Øke intraokulært trykk er kjent som et resultat av inflammatoriske prosesser og vaskulær veiene eller hornhinnen etter deres lukning (med keratitt, episkleritt tilbakevendende, skleritt og uveitt). Sykdom er den type kronisk åpenvinklet glaukom, når det er omfattende svikt av dreneringssystemet i øyet, eller åpenvinklet glaukom, hvis bildet av den bakre adhesjoner, goniosinehii, sammensmelting og infeksjon elev.

Keratouveal sekundær glaukom er en ren uveal, hornhinnenesår, keratitt (viral, syfilittisk etiologi) ledsages av involvering av vaskulærkanalen. Utfallet av den inflammatoriske sykdommen i hornhinnen (hals) kan bli komplisert ved sekundær glaukom, dannelsen av fremre synechia (på pupillærmarginen). I tillegg til pels; hektar Sanchez Coy blokade skjør fremre kammer og frakopling det fremre og bakre kammer er Major refleks økning i intraokulært trykk på grunn av permanent irritasjon av hornhinnen, som er loddet inn i vommen.

Rent uveal sekundær glaukom:

• med akutt uveitt, kan det være en økning i intraokulært trykk som følge av hypersekretjon (20% av tilfellene);
• brudd på vaskulær regulering på grunn av venøs betennelse (økt vaskulær permeabilitet og økt intraokulært trykk);
• mekanisk blokkering av vinkelen til det fremre kammer med ekssudat, ødem av trabeculae.

Sekundærglaukom kan variere i utfallet uveitt (på grunn av dannelsen og sammensmelting forekomme goniosinehy uperforert elev organisasjon exudates trabekula neovaskularisering utviklet i hjørnet av den fremre kammer).

Egenskaper av uveal glaukom - rask reduksjon i visuelle funksjoner.

Behandling av uveal glaukom:

• behandling av den underliggende sykdommen - uveitt
• midriatiki;
• parese av ciliary kroppen (forstyrrelsen av synechia senker produksjonen av det vandige humøret);
• hypotensiv terapi med økt sekresjon;
• kirurgisk behandling (ofte mot bakgrunn av akutt uveitt, overført tidligere) i kombinasjon med massiv antiinflammatorisk behandling;
• Hvis det er en pupilblokk, oppstår et hornhinnebombardement, et lite fremre kammer, i dette tilfellet nødvendigvis kirurgisk behandling (tidligere brukt trepanering av hornhinnen).

Fakogen sekundær glaukom

Fakotisk glaukom - når linsen er forskjøvet (dislocated) i fremre kammer og glasskinn. Årsaken er traumer etc.

Hvis linsen nodvivyhtnut i glasslegemet, presser ekvatoren seg bak bak hornhinnen, presser den mot hjørnet av fremre kammer. I forkammeret presser ekvator av linsen på trabeculae. Når linsen er blandet inn i det glaskroppede legemet, dannes brennkroppen av det vitreous humøret i eleven, som kan bli fanget i eleven, da vil det oppstå en blokk. Det kan være en væskeformet glasslegeme som kløfter intertubule sprekker. Refleksøkningen i det intraokulære trykket er også viktig: linsen irriterer hornhinnen og glasset, noe som fører til refleksfaktor. Sykdommen fortsetter i henhold til typen av lukket vinkelglaukom, og fjerning av linsen er obligatorisk.

Facomorf glaukom utvikler seg med umoden alder eller traumatisk katarakt. Hevelse av linsefibrene er notert, linsen forstørres i volum, pupilleblokken kan komme. Ved en smal vinkel på fremre kammer utvikles et akutt eller subakutt angrep av sekundær lukketvinklet glaukom. Utvinningen av objektivet kan helbrede pasienten av glaukom.

Ansiktsglukom utvikler seg med senil overripe katarakt hos personer eldre enn 70 år. Intraokulært trykk stiger til 60-70 mm Hg. Art. Klinisk ligner sykdommen et akutt angrep av glaukom med alvorlig smertesyndrom, øyehormon og høyt intraokulært trykk. Linsemassene passerer gjennom kapselen og tetter trabekulære hull. Det kan være brudd på linsekapselen, fuktigheten i det fremre kammeret er uklart, melkeaktig. Rupturen kan forekomme under anterior og under bakre kapsel - plastisk iridocyclitis utvikler seg.

Vaskulær glaukom

Posttrombotic - med trombose i retina vener. Mekanismen for glaukomutvikling med dette skjemaet er som følger. Trombosen fører til iskemi, som svar på denne nye karet dannes i netthinnen, hornhinnen, de tetter vinkelen til fremre kammer, det intraokulære trykket stiger. Sykdommen er ledsaget av en hyphema. Visjonet faller skarpt, blindhet kan oppstå.

Phlebohypertensiv glaukom oppstår som et resultat av en vedvarende økning i trykk i øyets episclerale årer. Årsaken - Stasis av blod i de fremre ciliære arterier og vorticostase. Dette skjer ved trombose av virvelårene når den øvre vena cava komprimeres, med ondartede exophthalmos og orbitale svulster. Siden synsfeltet vanligvis er null, er alle behandlinger rettet mot å bevare øyet. Vanligvis går de til kirurgi. Effekten er ubetydelig. I de tidlige stadier av trombose er total retinal laser-koagulasjon effektiv.

Traumatisk glaukom

Traumatisk glaukom kompliserer skader i 20% av tilfellene.

Funksjoner:

1. utvikler seg blant unge mennesker;
2. er delt inn i sår, ionisert, brenn, kjemisk, kirurgisk.

Årsakene til økt intraokulært trykk er ikke det samme i forskjellige tilfeller; intraokulær blødning (hyphema, hemophthalmus), traumatisk tilbakeslag av den fremre kammervinkelen, blokkering av øyets dreneringssystem med en forskjøvet linse eller produkter av dens forfall. Under kjemiske og strålingsskader påvirkes epi- og intrasclerale kar.

Glaukom oppstår på forskjellige tidspunkter etter skaden, noen ganger om noen år.

Raneva glaukom

Traumatiske katarakter, traumatisk iridocyklitis eller epitelial innvoll langs optikkanalen kan utvikles. Forebygging av sekundær posttraumatisk glaukom er en grundig kirurgisk behandling.

Contusional glaukom

Plasseringen av objektivet endres, og komprimering av den fremre kammervinkelen observeres. Det kan skyldes utseendet på hyphema og traumatisk mydriasis. Nevrovaskulærfaktoren er uttrykt (de tre første dagene etter at hjernerystelsen av mydriatica ikke er foreskrevet). Behandling av samtidig glaukom - sengestøt, analgesi, beroligende, desensibiliserende legemidler. Når linsen er forskjøvet, fjernes den. Med en stabil mydriasis plasseres en pose på hornhinnen,

[12], [13], [14], [15], [16]

Brenn Glaukom

Intraokulært trykk kan øke i de første timene på grunn av hyperproduksjon av intraokulær væske. Etterbrenne glaukom vises etter 1,5-3 måneder på grunn av arrprosessen i hjørnet av fremre kammer. I en akutt periode utføres hypotensiv behandling, elevenes gymnastikk foreskrives, leeches plasseres på den berørte siden. Senere rekonstruksjonsoperasjoner vises.

[17]

Postoperativ glaukom

Det regnes som en komplikasjon etter operasjon på øyeeball og bane. Det kan være en midlertidig og konstant økning i intraokulært trykk. Postoperativ glaukom utvikler seg oftest etter kataraktutvinning (aphakic glaukom), keratoplastikk, operasjoner utført med løsrivelse av retina. Postoperativ glaukom kan være både åpen og lukket vinkel. Noen ganger skjer sekundær ondartet glaukom med den vitreokrustale blokken.

Glaukom av det aphakiske øyet

Glaukom av det aphakiske øyet opptrer i 24%. Årsaken er tapet av den glittende kroppen. Eleverblokken (2-3 uker etter utvinning) skyldes brudd på brennkroppen på glasslegemet og sekundærmembranen, loddet til glasslegemet. Når klinikken for et akutt angrep av glaukom ikke kan vente mer enn 12 timer. Dersom intraokulært trykk ikke reduseres, gjøres også ektomi. Hvis det etter dette ikke er noen suksess, har goniosinchia (perifer) allerede dannet seg. Med en vitreokrustal blokk utføres vitrektomi. Når hornhinnen blir krenket i såret, filtreres såret ved ekstraksjonstid, kamrene gjenopprettes ikke; goniosinchia dannes, epithelets innfødning. Bruken av chymotrypsin er vist.

Degenerativ glaukom

Uveal glaukom - med uveeopatier, iridocyclitis, Fuchs syndrom, etc. I sykdommer i retina utvikler glaukom, kompliserer løpet av retinopati (diabetiker). Årsak: En dystrofisk prosess i hjørnet av fremre kammer; arrdannelse i hornhinnen og fremre kammervinkel med hypertrofisk retinopati, retinal detachment, primær amyloidose, retinal pigment degenerasjon, progressiv myopati.

Hemolytisk glaukom - med omfattende intraokulære blødninger, blodoppløsende produkter forårsaker dystrofi i trabeculae.

Hypertensiv glaukom - sympatisk hypertensjon med endokrin patologi fører til dystrofiske forandringer og glaukom.

Iridokornealt endotelsyndrom manifesterer seg i underlegenheten av hornhinnen bakre epitelet, atrofi av membranen på strukturen av den fremre kammervinkelen og den fremre overflaten av irisen. Disse membranene består av celler i det bakre epitelet av hornhinnen og den descemet-lignende membranen. Skarring av membranen fører til delvis utjevning av forkammerets vinkel, deformasjon og pupilforskyvning, strekking av iris og dannelse av slisser og åpninger i den. Brudd på utstrømningen av intraokulær fuktighet fra øyet og økt intraokulært trykk. Vanligvis er bare ett øye påvirket.

[18], [19], [20], [21], [22]

Neoplastisk glaukom

Neoplastisk glaukom oppstår som en komplikasjon av intraokulære eller orbitale formasjoner. Det ser ut med intraokulære svulster: melanoblastom i hornhinnen og ciliary kroppen, svulster av choroid, retinoblastom. Intraokulært trykk øker i løpet av stadium II-III av svulsten, når blokkering av den fremre kammervinkel oppstår, avsetning av henfallsprodukter av svulstvev i trabekulært filter og dannelse av goniosinchia.

Oftere og raskere glaukom utvikler seg med svulster i hjørnet av fremre kammer. Hvis svulsten er i øyets bakre stolpe, er det et skifte i fremadrettet retning av bestrålingen av membranen og utviklingen av sekundær glaukom (ved type akutt angrep av glaukom).

I svulster i bane skjer glaukom som et resultat av økt trykk i bane-, intraokulære og episclerale vener eller direkte trykk på baneinnholdet på øyebollet.

For diagnostisering av tumor øye prosesser, er ytterligere metoder brukt: ekkografi, diafakoskopi, radionuklid diagnostikk.

Hvis diagnosen ikke er klar, synker synningen til null, det er mistanke om hevelse, det er bedre å fjerne øyet.