Akutt hjertesvikt hos barn

Akutt kongestiv hjertesvikt hos barn er et klinisk syndrom karakterisert ved en plutselig nedsatt systemisk blodstrøm som følge av redusert myokardial kontraktilitet.

Akutt hjertesvikt hos barn kan oppstå som en komplikasjon av infeksiøse og toksiske og allergiske sykdommer, akutt eksogene forgiftninger, myokarditt, hjerterytmeforstyrrelser, såvel som hurtig dekompensasjon av en kronisk hjertesvikt, vanligvis i barn med medfødt og ervervet hjertefeil, kardiomyopatier, hypertensjon. Derfor kan akutt hjertesvikt forekommer i barn uten kronisk hjertesvikt og barn med slike (akutt dekompensasjon av kronisk hjertesvikt).

Ved akutt hjertesvikt gir barnets hjerte ikke kroppens blodtilførsel. Det utvikler seg som et resultat av en reduksjon i kontraktiliteten til myokardiet eller rytmeforstyrrelsene som forstyrrer hjertepumpens funksjon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Hva forårsaker akutt hjertesvikt hos barn?

• skade på myokardiet;
• Overbelastning etter volum og / eller trykk;
• forstyrrelser av en varm rytme.

Sympathoadrenalsystemet, Frank-Starling-mekanismen, renin-angiotensin-aldosteronsystemet spiller en ledende rolle i å gi hjertepasientens kompenserende reaksjoner.

Hvordan utvikler akutt hjertesvikt hos barn?

Hos barn i de første 3 årene av livet kan årsakene til akutt hjertesvikt være: medfødt hjertesykdom, akutte smittsomme sykdommer, manifestert av giftig eller viral myokardskader, elektrolytforstyrrelser. Hos eldre barn observeres OCH vanligvis på bakgrunn av infeksiøs-allergisk carditt, kjøpte hjertefeil, forgiftning. Det klassiske bildet av OOS er dannet med lungebetennelse. Det er tre stadier av akutt hjertesvikt:

1. stadium er preget av en reduksjon i minuttvolumet av blod, moderat hypervolemia, dyspné, takykardi, tegn på blodstagnasjon i en liten eller stor sirkel av blodsirkulasjon. Forholdet mellom BH og HR øker til 1: 3-1: 4. Leveren er forstørret, små fuktige og tørre rattles blir hørt i lungene, hjertelydene er dempet, dets grenser øker.
2. scenen, i tillegg til funksjonene nevnt ovenfor, er ledsaget av et tydelig oliguri, tilsynelatende perifer ødem, tegn på lungeødem. BH / HR = 1: 4-1: 5. Øker CVP, pulserer jugular vener, opptrer puffiness i ansiktet, akrocyanose, leveren øker, våt hvesenhet i lungene.
3. Trinn - lav-utgangsfasen med utviklingen på bakgrunn av arteriell hypotensjon og lungeødem (eller) perifert ødem kombinert med alvorlig intravaskulær hypovolemia OCH (redusert CBV). Karakteristisk reduksjon i blodtrykk og økt CVP. Klar oliguri.

Ifølge den patogenetiske mekanismen er de energidynamiske og hemodynamiske former for OCH skilt. I det første tilfellet er akutt hjertesvikt ligger i myokardiet metabolismen av depresjon i den andre - i hjertet grunn av hemming av sin kontinuerlige arbeid for å overvinne høy vaskulær motstand (f.eks aortastenose eller munningen av høyre ventrikkel).

Patogenetiske former for akutt hjertesvikt

• Den energidynamiske formen oppstår som et resultat av primære forstyrrelser av metabolske og energiprosesser i myokardiet (myokardieinsuffisiens eller asthenisk form, ifølge AL Myasnikov).
• Den hemodynamiske formen. Akutt hjertesvikt hos barn skyldes overbelastning og sekundære metabolske sykdommer på bakgrunn av hypertrofi (myokardieinsuffisiens eller hypertensjon, ifølge AL Myasnikov).

Ved vurdering av akutt hjertesvikt er det tilrådelig å isolere sine kliniske varianter.

Kliniske muligheter for akutt hjertesvikt:

• venstre ventrikulær;
• høyre ventrikulære;
• totalt.

Hemodynamiske varianter av akutt hjertesvikt:

• systolisk:
• diastolicheskaya;
• blandet.

Grad av mangel: I, II. III og IV.

Symptomer på akutt hjertesvikt hos barn

De viktigste kliniske tegn på kongestiv hjertesvikt: dyspné, takykardi, økt hjertefrekvens grenser på grunn av utvidelse av hjertet hulrom eller myokardial hypertrofi, øket leverstørrelse, særlig venstre lapp, perifere ødemer, en økning i sentralt venetrykk. I følge EchoCG-dataene oppdages en reduksjon i utkastningsfraksjonen, i henhold til dataene fra brystradiografier - stillestående fenomener i lungene.

Akutt venstre ventrikulær svikt

Klinisk manifesterte symptomer på hjerteastma (interstitial stadium OLZHN) og lungeødem (alveolar stadium OLZHN). Utbruddet av hjerteastma begynner plutselig, oftere i de tidlige morgentimene. Under et angrep er barnet rastløs, klager over mangel på luft, tette bryst, dødsangst. Det er en hyppig, smertefull hoste med tildeling av sparsom lett sputum, kortpustethet for en blandet type. Vanligvis posisjonen til ortopedi. Ved auskultasjon lytter de til hard pust med forlenget utånding. Våt hvesning i begynnelsen kan ikke høres på eller en liten mengde små boblende raler over de nedre delene av lungene oppdages.

Ødem i lungene manifesteres av alvorlig kortpustethet, inspirerende eller blandet. Pusten støyende, boblende: hoste fuktig, med tildeling av skummende sputum, vanligvis farget i rosa. Det er symptomer på akutt hypoksi (pallor, akrocyanose), agitasjon, frykt for døden, ofte er bevisstheten brutt.

[7], [8], [9], [10], [11]

Akutt retrikulær svikt

Akutt retrikulær svikt er et resultat av en kraftig overbelastning av høyre hjerte. Det oppstår da et tromboembolisme av lungearterien stammen og grenene, medfødt hjertesykdom (stenose av lungevenene, og Ebsteins anomali et al.), Sterkt angrep av astma og andre.

Det utvikler seg plutselig: umiddelbart er det en følelse av kvelning, tetthet bak brystbenet, smerte i hjertet av hjertet, en skarp svakhet. Cyanose øker raskt, huden dekket med kald svette, er det stadig tegn eller øke sentralt venetrykk og lunger i det systemiske kretsløp: hoven hals årer, øker raskt i leveren, noe som blir smertefullt. Pulsen av svak fylling er mye raskere. Blodtrykket er redusert. Mulig ødem i de nedre delene av kroppen (med lang horisontal stilling - på baksiden eller siden). Klinisk, fra kronisk høyre ventrikulær svikt, er den preget av intens smerte i leveren, noe som forsterkes ved palpasjon. Å definere egenskaper og dilatasjon av høyre hjerte overbelastning (utvidelse av hjertet grenser høyre, systolisk bilyd over xifoid prosessen og protodiastolic galoppere rytme, aksent II tone på lungearterien og forbundet EKG-forandringer). Reduksjon av fylletrykket i venstre hjertekammer på grunn av høyre hjertesvikt, kan føre til et fall i det øyeblikk volumet av venstre ventrikkel og utvikling av hypotensjon. Opp til et bilde av et kardiogent sjokk.

[12], [13], [14]

Totalt akutt hjertesvikt hos barn

Det forekommer hovedsakelig hos små barn. Den er karakterisert ved tegn til stase i den systemiske og lungekretsløpet (dyspné, takykardi, økning i leveren, halsvene-distensjon, rales krepitiruyuschie fint og i lunge, perifert ødem), lyder hjerte dempet, reduksjon i systemisk blodtrykk.

Kardiogent sjokk

Hos barn forekommer det med en rask økning i venstre ventrikulær svikt. På bakgrunn av livstruende arytmier, ødeleggelsen av hjerteklaffer, Hjertetamponade, pulmonær emboli, akutt myokarditt, underernæring, eller hjerteinfarkt. Samtidig reduseres hjerteutgangen og BCC kraftig med en reduksjon i arteriell og pulstrykk. Børster og føtter er kalde, mønsteret av hud "marmor", "hvitt flekk" når du trykker på neglelaget eller midt på håndflaten forsvinner sakte. I tillegg er det som regel en oliguri, bevisstheten er ødelagt, CVP reduseres.

[15], [16], [17], [18], [19],

Behandling av akutt hjertesvikt hos barn

Behandling av akutt hjertesvikt hos barn utføres under hensyntagen til kliniske og laboratoriedata, resultatene av ytterligere forskningsmetoder. Samtidig er det svært viktig å bestemme skjemaet, varianten og graden av alvorlighetsgraden, noe som vil gi den beste måten å utføre terapeutiske tiltak på.

Ved alvorlig akutt hjertesvikt er det svært viktig å gi barnet en sublime stilling for å sikre fred. Måltider bør ikke være rikelig. Det er nødvendig å begrense inntaket av bordsalt, væske, skarp og stekt mat, mat som fremmer flatulens, samt stimulerende drikkevarer (sterk te, kaffe). Spedbarn serveres best med uttrykt morsmelk. I noen tilfeller, med alvorlig hjertesvikt, er det tilrådelig å utføre parenteral ernæring eller probing.

De grunnleggende prinsipper for behandling av akutt hjertesvikt hos barn er bruken av hjerteglykosider (digoxin ofte for parenteral administrering), diuretika (vanligvis i en dose på Lasix 0,5-1,0mg / kg) for avgivelse i lungekretsløpet, kardiotroficheskih legemidler (kalium-preparater) og midler som forbedrer koronar og perifer blodgass (komplamin, trental, agapurin, etc.). Ordren av deres bruk avhenger av scenen i DOS. Så, i stadium I, er fokus gitt til forbedring av mikrosirkulasjonen, kardiotroficheskoy behandling, inkludert aerotherapy. I andre trinn begynner behandlingen med oksygenbehandling, diuretika, legemidler som forbedrer myokardtrofisme; Påfør deretter glykosider ved en moderat rask mengdemetning (24 til 36 timer). I trinn III OCH terapi ofte begynne med innføringen av kardiotoniske midler (f.eks Korotrop i en dose på 3-5 mg / kg per minutt) blir, målet for hjerteglykosider, diuretika, kardiotroficheskih midler og bare etter hemodynamiske stabilisering tilkoblet mikrotsirkulyanty.

I tilfelle dominans i klinikken for hjertestimme (overbelastning av venstre hjerte), bør følgende tiltak gis:

• Hodet og øvre skulderbelte av barnet gir en forhøyet stilling i sengen;
• innånding av oksygen i en konsentrasjon på 30-40%, matet gjennom en ansiktsmaske eller nasal kateter;
• administrering av diuretika: Lasix i en dose på 2-3 mg / kg PO, intramuskulært eller intravenøst, og (eller) veroshpiron (aldactone) ved en dose på 2,5-5,0 mg / kg kroppsvekt i oppdelte doser 2-3 under kontroll av diurese;
• viser tilordningen av takykardi hjerteglykosider - strophanthin (i en dose på 0,007-0,01 mg / kg) eller Korglikon (0,01 mg / kg), deres gjentatt administrering hver 6-8 timer for å oppnå effekt, da den samme dose via 12 timer ved metnings digoksin doser (0,03 til 0,05 mg / kg) i 4-6 mottagelser intravenøst 6-8 timer, deretter en vedlikeholdsdose (startdose 75) delt i 2 deler, og administrert 12 timer. En variant av akselerert dosering av digoksin er også foreslått: 1/2 dose intravenøst samtidig, deretter 1/2 dose etter 6 timer; Etter 8-12 timer overføres pasienten til vedlikeholdsdoser: 1/2 dosering av metning i 2 doser etter 12 timer.
• kardiotrofisk terapi: panangin, asparkam eller andre legemidler av kalium og magnesium i aldersdoser.

Ved manifestasjon av lungens alveolære ødem, blir følgende behandling tilsatt:

• Innånding av 30% alkoholoppløsning i 20 minutter for å redusere sputdannelse; 2-Ç ml av en 10% løsning av antifensilan hos barn eldre enn 3 år;
• oksygenbehandling opptil 40-60% 02 og om nødvendig ventilasjon med luftveisrengjøring ved suging (svært nøye på grunn av mulig hjerteinsuffis), kan PEEP-modus forverre hemodynamikken;
• Det er mulig å foreskrive mykt ødem av ganglionblokkere (pentamin) i en kompleks terapi, med kjent hypertensjon av lungefartøy og forhøyet CVP, AD;
• prednisolon i en dose på 1-2 mg / kg eller 3-5 mg / kg intravenøst, spesielt med utviklingen av OCH mot en smittsom-allergisk carditt; løpet av behandlingen - 10-14 dager med gradvis kansellering;
• innføring av smertestillende midler (promedol) og sedativer.

Nødhjelp for akutt venstre ventrikulær svikt

Når det er tegn på hjerteastma og lungeødem barn bibringe høyde med senkede ben, sikrer luftveisåpningene, gjennomføre oksygen inhalasjon ført gjennom 30% etanol i 15-20 minutter, alternerende det med en 15-minutters inhalering fuktet oxygen.

Barn i alle aldre bør foreskrive furosemid i en dose på 1-3 mg / kg intravenøst bolus, maksimal dose på 6 mg / kg. For å redusere for- og etterbelastning intravenøst administrerte vasodilatorer og veno- (nitroglyserin beregning av 0,1-0,7 ug / kghmin), natriumnitroprussid i en dose på 0,5-1 mg / kghmin).

Fortsetter med tegn på lungeødem hemodynamiske stabilisering kan indikere en økning i membranpermeabilitet som tilsier at det er nødvendig å tilsette et kompleks behandling med kortikosteroider (hydrokortison beregning av 2,5-5 mg / kghsut), prednisolon - 2-3 mg / kghsut) intravenøst eller intramuskulært). For å redusere hyperexcitability luftmidt barn over 2 år, viser innføringen av en 1% oppløsning av morfin (0,05 til 0,1 mg / kg) eller en 1% løsning, og for å øke toleransen overfor hypoksi administrert intravenøst 20% løsning av natrium-oxybate ved 50- 70 mg / kg. I nærvær av bronkospasme og hensiktsmessig bradikadii intravenøst administrert løsning var 2,4% aminofyllin ved en dose på 3-7 mg / kg i 10-15 ml 20% dekstroseoppløsning. Aminofyllin er kontraindisert i koronarinsuffisiens og elektrisk ustabilitet i myokardiet.

Moderne metoder for medisinsk behandling har redusert betydningen av å pålegge venøs tourniquet på en lem, men hvis du holder tilstrekkelig medikamentell behandling ikke er mulig, denne måten å hemodynamisk lossing ikke bare kan, men bør brukes, spesielt med raskt progressive lungeødem. Bunter som er stablet oppå 2-3 lemmer (øvre tredjedel av skulderen eller lår) i 15-20 minutter, med repetisjon av prosedyren 20-30 min. En uunnværlig tilstand i dette tilfellet er bevaring av puls på arterien distal til tourniquet.

[20], [21], [22], [23], [24]

Hypokinetisk variant av akutt venstre ventrikulær svikt

For å øke myokardets kontraktilitet brukes hurtigvirkende stoffer med kort halveringstid (sympatomimetika). Av disse brukes dobutamin [2-5 μg / kghmin]] og dopamin [3-10 μg / kghmin] oftest]. Ved dekompensert hjertesvikt foreskrives hjerteglykosider (strofantin i en dose på 0,01 mg / kg eller digoksin i en dose på 0,025 mg / kg intravenøst sakte eller drypp). Bruk av hjerteglykosider er mest berettiget hos barn med tahisystolisk form for flimmer eller atrieflimmer.

Hyperkinetisk variant av akutt venstre ventrikulær svikt

På bakgrunn av normal eller forhøyet blodtrykk angi ganglioplegic (azametoniya bromid i en dose på 2-3 mg / kg, heksametonium - 12 mg / kg, arfonad - 2-3 mg / kg). De bidrar til omfordeling av blod fra den lille sirkelen til en stor ("blodløs blodsetting"). De administreres intravenøst drypp under kontroll av blodtrykket, som ikke bør reduseres med mer enn 20-25%. Videre er det i denne utførelsesform viser tilordningen av 0,25% oppløsning av droperidol (0,1-0.25 mg / kg) intravenøst, og nitroglyserin, natriumnitroprussid.

Nødhjelp for akutt høyre ventrikulær og total hjertesvikt

Først av alt er det nødvendig å eliminere årsakene som forårsaker hjertesvikt, for å starte oksygenbehandling.

For å øke myokardiumets kontraktile evne, utpeke sympatomimetika (dopamin, dobutamin). Hittil er bruk av hjerteglykosider [digoksin foreskrevet i hemodynamisk form for hjertesvikt ved en metningsdose på 0,03-0,05 mgDkgsut)]. Vedlikeholdsdosen er 20% av metningsdosen. Ved hypoksi, acidose og hyperkapnia bør hjerteglykosider ikke foreskrives. De bør heller ikke brukes med volumoverbelastning og diastolisk hjertesvikt.

Utnevnelsen av vasodilatatorer avhenger av de patogenetiske mekanismer av hemodynamiske lidelser. For å redusere forspenning, er utnevnelsen av venøse dilatatorer (nitroglyserin) indikert for å redusere afterload-arteriell (hydralazin, natriumnitroprussid).

I den komplekse behandlingen av disse alternativene for hjertesvikt, må kardiotrofiske stoffer inkluderes, med diuretika (furosemid) foreskrevet i nærvær av et edematøst syndrom.

[25], [26], [27], [28], [29]

Nødhjelp for kardiogent sjokk

Et barn med kardiogent sjokk bør være i horisontal stilling med en forhøyet vinkel på 15-20 ° føtter. For å øke bcc og øke blodtrykket bør det være en infusjonsbehandling. Vanligvis anvendes for dette formål reopoligljukin i en dose på 5-8 ml / kg av 10% glukoseløsning og 0,9% natriumklorid i en dose på 50 ml / kg med et forhold på 2 til 1, med tillegg kokarboksilaey og 7,5% kaliumklorid oppløsning i en dose 2 mmol / kg kroppsvekt, 10% dextroseoppløsning.

Ved presisjon av lavt blodtrykk, foreskrives glukokortikosteroider og sympatomimetika (dopamin, dobutamin). Ved kardiogent sjokk med moderat arteriell hypotensjon, er det mer å foretrekke å bruke dobutamin, med uttalt arteriell hypotensjon - dopamin. Ved samtidig bruk, oppnås en mer markant økning i blodtrykket. Med en økning i arteriell hypotensjon dopamin best brukt i kombinasjon med noradrenalin, som primært utøver alfa adrenostimuliruyuschee handling forårsaker konstriksjon av perifere arterier og vener (koronar og cerebrale arteriene). Noradrenalin, noe som letter sentrering av blodsirkulasjonen, øker belastningen på myokardet degraderer renal blodstrøm, fremmer utviklingen av metabolsk acidose. I dette henseende, når det brukes, bør blodtrykket bare økes til den nedre grensen til normen.

Hos barn med syndromet "defekten diastolen" utvikler seg på bakgrunn av markert takykardi, medikamenter som skal administreres magnesium (magnesium aspartat, og kalium i en dose på 0,2-0,4 ml / kg i.v.).

For å redusere oksygenbehovet og gi beroligende effekt anbefales det å bruke GABA (i form av en 20% løsning på 70-100 mg / kg), droperidol (0,25 mg / kg) intravenøst.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]