Ventrikulær takykardi hos barn: symptomer, diagnose, behandling

Ventrikulær takykardi inntar en spesiell plass i arytmologien, ettersom den har en bred variasjon av kliniske manifestasjoner og i noen tilfeller - en høy sannsynlighet for en ugunstig prognose. Mange ventrikulære takykardier er assosiert med høy risiko for å utvikle ventrikulær fibrillasjon og følgelig plutselig hjertedød. Ventrikulær takykardi er en ventrikulær rytme med en hjertefrekvens på 120-250 per minutt, bestående av tre eller flere påfølgende ventrikulære komplekser. Ventrikulærkomplekset er vanligvis bredt, deformert, AV-dissosiasjon oppdages ofte, noen ganger retrograd aktivering av atriene med 1:1 ledning. Det mest ugunstige forløpet av ventrikulær takykardi forekommer hos nyfødte, pasienter med langt QT-syndrom, organiske hjertesykdommer. I fravær av organisk patologi er forløpet av arytmi i de fleste tilfeller gunstig i lang tid, men med langvarig vedvarende ventrikulær takykardi i barndommen registreres en økning i hemodynamiske forstyrrelser sekundært til arytmi, noe som er assosiert med utvikling av sirkulasjonssvikt og en forverret prognose.

Epidemiologi

For den pediatriske populasjonen er ventrikulær takykardi en relativt sjelden arytmi. Forekomsten i barndommen er ikke studert. Blant alle arytmier hos barn forekommer det med en frekvens på opptil 6 %. Ventrikulær takykardi er relatert til SVT som 1:70.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Årsaker til ventrikulær takykardi

Hos barn er ventrikulær takykardi ofte forårsaket av organisk hjertesykdom: dilatert kardiomyopati, myokarditt, arytmogen høyre ventrikkeldysplasi, hjertesvulster, iskemiske lesjoner hos pasienter med anomalier med opprinnelse i koronararterien, anatomiske årsaker etter kirurgisk korreksjon av medfødte hjertefeil. Andre årsaker til ventrikulær takykardi kan inkludere feokromocytom, overdose av hjerteglykosider og antiarytmika. I mer enn 70 % av tilfellene anses ventrikulær takykardi hos barn som idiopatisk.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symptomer på ventrikulær takykardi

Alvorlighetsgraden av kliniske symptomer avhenger av tilstedeværelse eller fravær av organisk hjertesykdom, alder, klinisk variant av ventrikulær takykardi og egenskaper ved det elektrofysiologiske substratet for arytmi. Hos pasienter med organisk hjertesykdom er takykardi vanligvis ledsaget av symptomer på sirkulasjonssvikt; barn føler avbrudd i hjerteområdet (ikke-paroksysmal ventrikulær takykardi). Paroksysmal ventrikulær takykardi er ledsaget av følelser av hjerteslag, ubehag i brystet, ofte svakhet, svimmelhet, en følelse av frykt; ved et langvarig anfall utvikles symptomer på sirkulasjonssvikt. I noen tilfeller er anfallet ledsaget av bevissthetstap. Nyfødte viser ofte takypné, kortpustethet, blekhet eller cyanose i huden, sløvhet, svakhet, forstørret lever og ødem. Eldre barn med idiopatisk ikke-paroksysmal ventrikulær takykardi er ofte asymptomatiske eller har minimale kliniske manifestasjoner til tross for tilstedeværelsen av ikke-paroksysmal vedvarende ventrikulær takykardi. En høy forekomst av plutselig død i ung alder (under 40 år) er rapportert i familier med barn med livstruende arytmier.

Klassifisering av ventrikulær takykardi

Elektrofysiologisk klassifisering av ventrikulær takykardi inkluderer topisk lokalisering av arytmi (venstre ventrikkel, høyre ventrikkel, fascikulær), dens mekanisme ( reentry, ektopi, triggeraktivitet) og morfologi (monomorf, polymorf, toveis). I følge Lowns klassifisering bør ventrikulær takykardi klassifiseres i IVB-V-graderinger av ventrikulære rytmeforstyrrelser. Klinisk og elektrokardiografisk klassifisering av ventrikulær takykardi inkluderer inndeling i paroksysmal og ikke-paroksysmal; vedvarende og ustabil (ventrikulær takykardi som varer mer enn 30 sekunder anses som bærekraftig, i pediatri - mer enn 10 sekunder); polymorf (flere morfologier av ventrikulærkomplekset) og monomorf; idiopatisk (i fravær av tegn på strukturell hjertepatologi og kliniske syndromer) og ventrikkeltap på grunn av organisk hjerteskade; relativt hemodynamisk stabil og ustabil; høyre og venstre ventrikkel.

Ventrikkelflimmer er en kaotisk, asynkron eksitasjon av individuelle muskelfibre eller små grupper av fibre. Denne livstruende ventrikulære arytmien fører til hjertestans og opphør av blodsirkulasjon.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnose av ventrikulær takykardi

Elektrokardiografiske tegn på ventrikulær takykardi er ganske spesifikke. Takykardirytmen overstiger sinusrytmen med minst 10 %. Bredden på ventrikulærkomplekset hos nyfødte og små barn er 0,06–0,11 s, og hos barn over 3 år – alltid mer enn 0,09 s. QRS-morfologien er alltid forskjellig fra sinusrytmen med normal ledning til ventriklene, og sammenfaller som regel medQRS- morfologien til ventrikulære ekstrasystoler. P- bølgen kan oppdages i tre varianter:

• negativ retrograd, etter QRS-komplekset;
• ikke definert;
• normal sinus med en frekvens som er mindre hyppig enn ventrikulære komplekser. RR- intervallet er regelmessig, men kan være uregelmessig ved sinus-"fangst".

Silks og Garson foreslo kriterier for den "preferansemessige" diagnosen av ventrikulær takykardi i barndommen:

• tilstedeværelsen av AV-dissosiasjon, som er tilstede hos de fleste barn med ventrikulær takykardi;
• ved 1:1 retrograd atrieaktivering følger P- bølgen hvert QRS-kompleks;
• registrer fusjonskomplekser eller sinusfangster med jevne mellomrom;
• Takykardirytmefrekvensen er 167–500 per minutt og bør ikke overstige 250 per minutt.

EKG-kriterier for ventrikkelflimmer er kontinuerlige bølger av ulik form og amplitude med en frekvens på 200–300 per minutt (storbølgeflimmer) eller 400–600 per minutt (småbølgeflimmer). Elektrofysiologisk er myokardiet ved ventrikkelflimmer fragmentert i mange soner som er i forskjellige faser av eksitasjon og gjenoppretting av elektrisk aktivitet.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Behandling av ventrikulær takykardi

Barn med hemodynamisk ustabil ventrikulær takykardi, vedvarende paroksysmal ventrikulær takykardi og ventrikkelflimmer krever akuttbehandling. Lidokain administreres intravenøst langsomt i en dose på 1 mg/kg hvert 5. minutt (maksimalt 3 administreringer) eller i en løsning på 20–50 mcg/kg per minutt inntil en klinisk effekt oppstår. Amiodaron (intravenøst langsomt, deretter drypp i en dose på 5–10 mg/kg) og magnesiumsulfat (intravenøst 25–50 mg/kg én gang) brukes også. Gjenopplivningstiltak bør fortrinnsvis utføres under kontroll av EKG-data.

Ved ineffektivitet av akutt antiarytmisk behandling av ventrikulær takykardi og økende hjertesvikt er kardioversjon indisert. Hos barn utføres det med en initial væskeutløsning på 2 J/kg, hvis paroksysmen vedvarer, økes væsken til 4 J/kg. Etter en tid kan væsken på 4 J/kg gjentas.

Prokainamid og propranolol brukes til å stoppe paroksysmer av ventrikulær takykardi hos barn. Hos barn med fascikulær ventrikulær takykardi er antiarytmiske legemidler av klasse IV effektive for å stoppe paroksysmer av takykardi. Barn med ikke-paroksysmal vedvarende ventrikulær takykardi uten sentrale hemodynamiske forstyrrelser krever kontinuerlig antiarytmisk behandling med legemidler i klasse I-IV. Ved monomorf ventrikulær takykardi brukes monoterapi med et av de antiarytmiske legemidlene for å gjenopprette rytmen. Det bør tas i betraktning at forekomsten av bivirkninger og komplikasjoner, inkludert proarytmiske effekter, er høyere i barndommen enn hos voksne. Dette dikterer behovet for en grundig vurdering av indikasjonene og bruk av samtidig metabolsk og vegetatropisk behandling. Indikasjoner for intervensjonell behandling er tilstedeværelsen av kliniske symptomer og tegn på myokarddysfunksjon hos pasienten. I tilfeller der intervensjonell behandling ikke er mulig (økt risiko for intraoperative komplikasjoner), foreskrives antiarytmiske legemidler. Ved paroksysmale former for ventrikulær takykardi er intervensjonelle behandlingsmetoder å foretrekke.

Ved ventrikulær takykardi utviklet som følge av myokarditt eller autoimmun myokardskade, administreres en enkelt kur med antiinflammatorisk/immunsuppressiv behandling med prednisolon. Behandlingskurer med NSAIDs, metabolske legemidler og antioksidanter foreskrives. Antiarytmisk behandling administreres på samme måte som behandling av monomorf ventrikulær takykardi hos barn uten organisk myokardskade. For å forbedre hemodynamiske parametere ved kronisk sirkulasjonssvikt brukes ACE-hemmere.

Hvis ventrikulær takykardi kompliseres av utviklingen av lungeødem, utføres syndromisk terapi og antikoagulantia foreskrives.

Utvikling av synkopeanfall under behandling, kritisk sinusbradykardi, begrensning av mulighetene for påfølgende antiarytmisk behandling, samt vedvarende høy risiko for plutselig hjertedød under behandling (vurdert ut fra konsentrasjonen av individuelle risikofaktorer) krever intervensjonell behandling.

Prognose for ventrikulær takykardi

Prognosen for barn med monomorf ventrikulær takykardi uten organisk patologi er relativt gunstig. Ved organiske forandringer i det kardiovaskulære systemet avhenger prognosen for ventrikulær takykardi av resultatene av behandling av den underliggende sykdommen og kontroll av arytmi. Ved polymorf ventrikulær takykardi vurderes den langsiktige prognosen som ugunstig, men innføring av intervensjonelle behandlingsmetoder i praksis gjør det mulig å øke behandlingsreservene. Hos barn med CYMQ-T avhenger prognosen av den molekylærgenetiske varianten av sykdommen og effektiviteten av kompleks terapi når det gjelder å redusere antall og alvorlighetsgrad av modifiserbare risikofaktorer for synkope og plutselig hjertedød.