Nodulær lymfoid hyperplasi i tarmen: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Benign nodulær lymfoid hyperplasi i tynntarmen ved vanlig variabel immunsvikt

I problemet med tynntarmspatologi er immunsviktstilstander ledsaget av utviklingen av en av variantene av lymfoproliferative prosesser - godartet nodulær lymfoid hyperplasi - av spesiell interesse.

Tynntarmen, som har en omfattende kantflate, er i konstant kontakt med en rekke antigener: fordøyelses-, virus-, medisinske, patogene og opportunistiske (betinget patogene) tarmflora.

På grunn av nær kontakt med antigener utvikles kraftig lymfoidvev i tynntarmens slimhinne, som danner et immunkompetent system der cellulære reaksjoner oppstår, samt sensibilisering av lymfocytter med påfølgende differensiering til plasmaceller som syntetiserer immunglobuliner.

De lymfoide strukturene i tynntarmen er en del av et enkelt MALT-system (MALT - mukosal assosiert lymfoidvev) - lymfoidvev assosiert med slimhinner, og danner et spesielt sekretorisk system der celler som syntetiserer immunoglobuliner sirkulerer.

Det lymfoide vevet i tynntarmveggen er representert av følgende strukturer plassert på forskjellige anatomiske nivåer: intraepiteliale lymfocytter lokalisert mellom enterocyttene i epitelet i villi og kryptene i slimhinnen; lymfocytter som er en del av dens rette plate; gruppe lymfoide follikler i submukosa og solitære follikler.

Årsaker til utvikling og patogenese av nodulær lymfoid hyperplasi i tarmen

Kilden til intraepiteliale lymfocytter er lymfocytter i lamina propria i slimhinnen, som kan migrere gjennom basalmembranen i det integumentære epitelet i begge retninger og noen ganger komme inn i tarmlumen. Intraepiteliale lymfocytter utgjør normalt omtrent 20 % av alle celler i det integumentære epitelet i tynntarmslimhinnen. I gjennomsnitt er det 20 intraepiteliale lymfocytter per 100 enterocytter i jejunum og 13 lymfocytter i ileum. P. van den Brande et al. (1988) fant, da de studerte materiale tatt fra ileum, i kontrollpreparater at intraepiteliale lymfocytter hovedsakelig er T-lymfocytter (T-suppressorer), og sjelden B-former. I følge dataene sitert av L. Yeager (1990) er intraepiteliale lymfocytter representert av T-celler, hvorav 80–90 % av cellene er T-suppressorer, individuelle celler hadde en markør for NK-celler, B-lymfocytter var fraværende. Det finnes imidlertid et annet synspunkt: intraepiteliale lymfocytter tilhører en spesiell undertype av lymfocytter.

Intraepiteliale lymfocytter har immunregulerende aktivitet, som påvirker prosessen med immunglobulinsyntese av B-celler i stroma i lamina propria i slimhinnen. Deres cytotoksiske potensial er relativt lavt.

Antallet lymfocytter diffust lokalisert i stroma i lamina propria i tynntarmslimhinnen hos en frisk person er 500–1100 celler per 1 mm² ^areal. Disse inkluderer B- og T-lymfocytter, og det er også funnet «null» celler. Blant B-lymfocytter dominerer celler som syntetiserer IgA. I en normal tarmslimhinne syntetiserer omtrent 80 % av plasmacellene IgA, 16 % IgM og omtrent 5 % IgG. T-lymfocytter er hovedsakelig representert av T-hjelpere og T-suppressorer, med en overvekt av T-hjelpere i den uendrede slimhinnen.

En spesiell struktur har grupperte lymfoide follikler (Peyers flekker), som ligger i submukosa langs hele tynntarmens slimhinne, men er spesielt godt utviklet i ileum.

Over gruppen av lymfoide follikler er det en "hvelv" - et halvkuleformet område av slimhinnen, i området hvor det ikke er noen villi og antallet slimhinneceller er kraftig redusert. Et strukturelt trekk ved epitelet som dekker "hvelvet" er tilstedeværelsen av spesialiserte M-celler, på den apikale overflaten hvor det ikke er noen mikrovilli, glykokalyx, og i cytoplasmaet - et terminalt nettverk og lysosomer. Utviklingen av mikrofolder i stedet for mikrovilli er karakteristisk, basert på spesielle utvekster og konvolusjoner. M-celler er i nær romlig forbindelse med intraepiteliale lymfocytter, som er inneholdt i store folder av cytolemmaet eller dets lommer, som strekker seg fra basaloverflaten av M-celler. Det er nær kontakt mellom M-celler og nærliggende grenseende enterocytter, samt med makrofager og lymfocytter i den rette platen av slimhinnen. M-celler er i stand til uttalt pinocytose og deltar i transporten av makromolekyler fra tarmhulen til Peyer-flekkene. Hovedfunksjonen til M-celler er mottak og transport av antigener, dvs. de spiller rollen som spesialiserte celler som sørger for absorpsjon av antigener.

Ifølge P. van den Brande et al. (1988) inneholder germinalsenteret i Peyer's patch-folliklene normalt store og små B-lymfocytter og et lite antall T-hjelpere og T-suppressorer. Mantelsonen inkluderer IgM-produserende B-lymfocytter og en ring dannet av T-lymfocytter, der det er betydelig flere T-hjelpere enn T-suppressorer. Peyer's patch-lymfocytter har ikke drepende egenskaper. Det finnes også bevis for at Peyer's patch B-celler ikke er i stand til å produsere antistoffer. Denne egenskapen kan skyldes det lave innholdet av makrofager i deres germinalsentre. Peyer's patch-lymfocytter er imidlertid viktige forløpere for Ig-produserende celler i lamina propria i tynntarmslimhinnen.

Gjennom spesialiserte epiteliale M-celler trenger antigener inn i Peyer-flekkene og stimulerer antigenreaktive lymfocytter. Etter aktivering passerer lymfocytter med lymfe gjennom de mesenteriske lymfeknutene, kommer inn i blodet og den riktige platen i tynntarmen, hvor de transformeres til effektorceller som produserer immunoglobuliner, hovedsakelig IgA, og beskytter store områder av tarmen ved å syntetisere antistoffer. Lignende celler migrerer til andre organer. I Peyer-flekkene er 55 % av alle cellulære elementer som utgjør strukturen deres B-lymfocytter, i perifert blod er de 30 %, i milten - 40 %, i rød benmarg - 40 %, i lymfeknutene - 25 %, i tymuskjertelen - bare 0,2 %. Et så høyt innhold av B-lymfocytter i gruppelymfoide follikler indikerer Peyer-flekkenes ledende rolle i produksjonen av B-lymfocytter.

Solitære lymfoide follikler i tynntarmslimhinnen er ikke nært forbundet med epitelet. De inkluderer B-lymfocytter, T-lymfocytter og makrofager. De funksjonelle trekkene er ikke tilstrekkelig studert til dags dato.

Tilstanden til lokal immunitet i kroppens slimhinner, spesielt tynntarmen, er også av stor betydning i systemet med immunmekanismer.

Infeksjon av slimhinnene med virus og bakterier begynner med at de fester seg til epitelcellene i det integumentære epitelet. Den beskyttende funksjonen i eksterne sekresjoner utføres hovedsakelig av sekretorisk IgA (SIgA). Siden SIgA er assosiert med bakterier og virus, forhindrer den at de fester seg til overflaten av epitelet og gir slimhinnenes "første forsvarslinje" mot påvirkning av antigener.

SIgA finnes i sekretene fra alle eksokrine kjertler: melk, spytt, gastrointestinale sekreter, sekreter fra slimhinnene i luftveiene (nese, svelg, trakeobronkial), i tårevæske, svette og sekreter fra det urogenitale systemet.

Sekretorisk IgA er et kompleks som består av en dimer, et molekyl av den sekretoriske komponenten som beskytter SIgA mot proteolyse, og et molekyl av J-kjeden. J-kjeden (forbindelsen) er et cysteinrikt polypeptid med en molekylvekt på 15 000. J-kjeden syntetiseres, i likhet med IgA, primært av plasmaceller i lamina propria i tynntarmslimhinnen. Den sekretoriske delen er et glykoprotein og består av én polypeptidkjede med en molekylvekt på 60 000 og syntetiseres lokalt av epitelceller.

Dermed fungerer lymfoidvevet i tynntarmen som en aktiv barriere mot innføring av fremmede antigener. Hos en frisk person er arbeidet harmonisk og sikrer kroppens fulle beskyttelse mot påvirkning av patogene faktorer. Imidlertid, ved patologi, spesielt med utviklingen av generell variabel immunsvikt med en overvekt av mangel på antistoffproduksjon, utvikles det som respons på intens antigenstimulering i slimhinnen i tynntarmen og i noen tilfeller i den antrale delen av magesekken og tykktarmen, en tilleggsstruktur - benign nodulær lymfoid hyperplasi, som introduserer en viss korrelasjon i syntesen av immunglobuliner på grunn av frigjøring av et stort antall lymfocytter i stroma i den rette slimhinneplaten.

I følge den histologiske klassifiseringen av tarmsvulster av WHO, vedtatt i Genève i 1981, klassifiseres nodulær lymfoid hyperplasi som en godartet svulstlignende lesjon som har utseendet til flere polypoide formasjoner i slimhinnen i tynntarmen, som er basert på reaktivt hyperplastisk lymfoidvev (Genève, 1981).

For første gang i 1958 oppdaget VG Fircin og CR Blackborn en rekke knuter i slimhinnen i tynntarmen under obduksjon, hvis grunnlag var lymfoidvev.

Benign nodulær lymfoid hyperplasi er preget av et tydelig endoskopisk bilde, tydelige radiologiske tegn, visse morfologiske kriterier og kliniske trekk ved sykdommen.

Nylig har forskere rettet oppmerksomheten mot sammenhengen mellom utviklingen av benign nodulær lymfoid hyperplasi og vanlig variabel immunsvikt.

Ifølge P. Hermans et al. er forekomsten av benign nodulær lymfoid hyperplasi hos pasienter med vanlig variabel immunsvikt 17–70 %.

Makroskopisk fremstår benign nodulær lymfoid hyperplasi som flere, ikke-pedunkulerte, polypoide strukturer med en diameter fra 0,2 til 0,5 cm, som stikker ut over overflaten av tynntarmslimhinnen.

Benign nodulær lymfoid hyperplasi er vanligvis et endoskopisk funn, som fremstår som noduler mot bakgrunnen av hyperemisk slimhinne i tynntarmen.

For å bestemme graden av utvikling og forekomst av denne prosessen i tynntarmen, brukes probeenterografi, en av typene røntgenundersøkelse, med hell i diagnosen av godartet nodulær lymfoid hyperplasi.

I de senere år har det i vårt land og i utlandet blitt viet mye oppmerksomhet til studiet av immunsvikttilstander, der både isolerte defekter i de cellulære og humorale koblingene til immunitet, samt deres kombinasjon, observeres.

I patologien til fordøyelsesorganene, spesielt tynntarmen, er variabel immunsvikt med svekket humoral og cellulær immunitet av stor betydning. Begrepet «variabel immunsvikt med overveiende immunglobulinmangel» ble foreslått av WHO i 1978.

For tiden bruker en rekke forfattere også begrepene «sen debut av felles variabel ervervet hypogammaglobulinemi».

I august 1985, på et spesielt WHO-møte viet til primære immunsvikttilstander, ble det foreslått en klassifisering der følgende 5 hovedformer av primære immunsvikttilstander skilles ut (WHO-klassifisering, 1985):

• immunsvikt med en overvekt av antistoffdefekter;
• kombinert immunsvikt;
• immunsvikt på grunn av andre større defekter;
• komplementmangel;
• defekter i fagocyttfunksjonen.

Vanlig variabel immunsvikt (common variabeliti immunodeficiency) klassifiseres som en kombinert immunsvikt og er underdelt i vanlig variabel immunsvikt med en overvekt av cellulær immunitetsmangel og med en overvekt av antistoffmangel.

Generell variabel immunsvikt med overvekt av antistoffmangel, ledsaget av utvikling av godartet nodulær lymfoid hyperplasi i tynntarmen, er et stort klinisk problem, siden nodulær lymfoid hyperplasi, som er en reaktiv formasjon, på den ene siden til en viss grad bidrar til å kompensere for mangelen på antistoffsyntese i forbindelse med utviklet immunsvikt, spesielt i de tidlige stadiene, og på den annen side kan den i seg selv bli en kilde til utvikling av ondartede neoplasmer - lymfomer i mage-tarmkanalen.

Det kliniske bildet av benign nodulær lymfoid hyperplasi i tynntarmen hos pasienter med vanlig variabel immunsvikt med overveiende antistoffmangel inkluderer alle symptomene på dette immunologiske mangelsyndromet og tegn som er iboende i nodulær lymfoid hyperplasi.

Pasienter rapporterer smerter i mageområdet, hovedsakelig rundt navlen. Med en betydelig økning i antall lymfoide noduler blir smerten paroksysmal, og på grunn av periodisk intussusception kan tarmobstruksjon oppstå. I tillegg er matintoleranse, oppblåsthet, diaré og vekttap karakteristisk.

Gjennomsnittsalderen for pasienter er 39,36+15,28 år, gjennomsnittlig sykdomsvarighet er 7,43±6,97 år, og vekttapet er 7,33±3,8 kg. Det er etablert en sammenheng mellom utviklingen av nodulær lymfoid hyperplasi og giardiasis. Denne pasientgruppen har økt risiko for å utvikle ondartede svulster.

I perioder med forverring av sykdommen merker pasientene økt tretthet, generell svakhet, redusert eller fullstendig tap av arbeidsevne.

Et av de konstante tegnene på immunsvikt ved denne patologien er en reduksjon i kroppens motstandskraft mot infeksjoner. De såkalte kontaktflatene fungerer som "inngangsporter" for infeksjon: tarmslimhinnen, luftveiene, huden. Ved antistoffmangelsyndrom dominerer bakterielle infeksjoner forårsaket av stafylokokker, pneumokokker, streptokokker og Haemophilus influenzae.

Karakteristisk er tilbakevendende kroniske sykdommer i luftveiene: gjentatt lungebetennelse, gjentatt trakeobronkitt, samt bihulebetennelse, mellomørebetennelse, blærekatarr, kronisk pyelonefritt, furunkulose. Ved et langvarig sykdomsforløp kan lungeemfysem og pneumosklerose utvikle seg. Et av hovedsymptomene er forekomsten av splenomegali.

Resultatene fra nyere studier tyder på at immunsvikt er ledsaget av autoimmune sykdommer som hemolytisk og pernisiøs anemi, autoimmun nøytropeni og trombocytopenisk purpura. Bindevev påvirkes også: dermatomyositt, sklerodermi og revmatoid artritt kan utvikle seg. Ved antistoffmangelsyndrom er følsomheten for encefalitt- og meningittvirus høy.

Oftest er generell variabel immunsvikt ledsaget av malabsorpsjonssyndrom av varierende alvorlighetsgrad (i 35–95 % av tilfellene), ofte grad II og III. Utviklingen av grad III malabsorpsjonssyndrom er ledsaget av betydelig vekttap, hypoproteinemisk ødem, anemi, hypokalkemisk tetani, osteomalasi, hyperkatabolsk ekssudativ enteropati, redusert absorpsjon av vitamin B12 og elektrolytter.

Diagnose av intestinal nodulær lymfoid hyperplasi

Et av hovedtegnene på sykdommen er en reduksjon i innholdet av alle tre klasser av immunglobuliner (A, M, G) i blodserumet, spesielt signifikant for klasse A, som utfører den viktigste barrierefunksjonen i å beskytte slimhinnen mot penetrering av fremmede antigener i kroppens indre miljø. I denne formen for immunsvikt med nodulær lymfoid hyperplasi viste en rekke pasienter betydelige svingninger i innholdet av forskjellige immunglobuliner, påvist ved Mancinis radiale immunodiffusjonsmetoden. Bruken av ikke-parametriske kriterier i matematisk prosessering, spesielt Kruskal-Wallace, gjorde det imidlertid mulig å identifisere et generelt mønster i endringen i disse indikatorene: en reduksjon i IgA-nivået til 36,16 % av kontrollen tatt som 100 % (p = 0,001), en reduksjon i innholdet av IgM til 90,54 % (p = 0,002) og IgG til 87,59 % (p = 0,001) av kontrollverdiene tatt som 100 %.

Matematisk bearbeiding av laboratoriedata fra 44 pasienter med nodulær lymfoid hyperplasi og vanlig variabel immunsvikt viste en økning i lymfocyttinnholdet i perifert blod til 110,11 % (p = 0,002) sammenlignet med kontrollgruppen, som ble satt til 100 %.

Resultatene fra studien av P. van den Brande et al. (1988) viste imidlertid at ved nodulær lymfoid hyperplasi i tynntarmen og vanlig variabel immunsvikt kan ikke perifere blod-B-celler produsere IgG in vitro som respons på stimulering med mitogener. Hos 2 av 5 undersøkte pasienter med denne patologien ble IgM-produksjon indusert in vitro, noe som indikerer en ufullstendig blokkering i B-celledifferensiering.

Under immunologisk undersøkelse av pasienter med benign nodulær lymfoid hyperplasi ble det totale antallet T-lymfocytter i perifert blod redusert på grunn av en reduksjon i innholdet av T-hjelpere. Det ble observert en økning i antallet T-suppressorer, noe som kan føre til en ubalanse i CD4/CD8-forholdet.

Studien av blodets proteinspektrum viste at nodulær lymfoid hyperplasi og generell variabel immunsvikt er karakterisert ved en statistisk signifikant økning i innholdet av α-globuliner til 141,57 % (p = 0,001), beta-globuliner - til 125,99 % (p = 0,001) sammenlignet med kontrollverdiene tatt som 100 %. Matematisk bearbeiding gjorde det mulig å identifisere en statistisk signifikant reduksjon i innholdet av α-globuliner, y-globuliner, bilirubin og kolesterol i blodet. Sukkerkurven ble preget av en mer redusert økning i blodsukker etter trening, karakteristisk for syndromet med nedsatt absorpsjon, sammenlignet med normen.

Den strukturelle og funksjonelle enheten ved benign nodulær lymfoid hyperplasi er lymfoide follikler, hvor produksjon, immigrasjon, emigrasjon av celler og deres død er balansert.

Ved generell variabel immunsvikt kan lymfoide noduler være lokalisert i slimhinnen i én, to eller alle tre deler av tynntarmen. Noen ganger er magesekkens antrum og tykktarmen involvert i prosessen.

Lymfoide follikler er plassert rett under det integumentære epitelet, nær basalmembranen, eller i de overfladiske lagene av lamina propria i tynntarmslimhinnen. Fra mantelsonen til folliklene mot det integumentære epitelet observeres lymfocyttmigrasjon i form av lymfoide spor. I lamina propria-sonen, som ligger mellom epitelet og folliklene, er B-lymfocytter konsentrert, samt T-lymfocytter av to undertyper: T-hjelpere og T-suppressorer, hvorav T-suppressorer dominerer ved generell variabel immunsvikt.

I området der lymfoide follikler befinner seg, er ofte tynntarmens villi fraværende, og overflaten av slimhinnen er glattet.

I disse områdene ble det observert en betydelig økning i høyden på de avgrensede enterocyttene, som nådde 52,5 ± 5,0 μkt. Begercellene var enkle. Imidlertid ble det ikke observert spesialisering av enterocytter i plasseringen av lymfoide follikler. En betydelig økning i antall intraepiteliale lymfocytter, representert av T-suppressorer, ble observert.

Resultatene fra studiet av lysoptiske preparater oppnådd fra biopsiprøver tatt fra forskjellige deler av tynntarmen viste at ved nodulær lymfoid hyperplasi og generell variabel immunsvikt ble det observert tynning av børstegrensen til enterocytter, en reduksjon i innholdet av nøytrale glykosaminoglykaner i den, og dystrofiske endringer i cytoplasmaet. I stroma i lamina propria i slimhinnen, mot bakgrunn av et økt innhold av små lymfocytter og eosinofiler, observeres en reduksjon i antall plasmatiske og lymfoplasmacytoide celler, spesielt uttalt ved alvorlig generell variabel immunsvikt.

Samtidig elektronmikroskopisk undersøkelse av biopsiprøver fra tolvfingertarm, jejunum og ileumslimhinne avdekket ensartede endringer i de limbiske enterocyttene i tarmtoppen. På den apikale overflaten av en rekke enterocytter ble det observert forkorting og fortynning av mikrovilli, deres uregelmessige arrangement og lokal forsvinning, med utvikling av grad III malabsorpsjonssyndrom. Glykokalyx på overflaten av mikrovilli ble funnet i ubetydelige mengder, og noen steder var den fullstendig fraværende. I cytoplasmaet til mange enterocytter ble det avdekket tegn på desorganisering i varierende grad: utvidelse av kanalene i det granulære og agranulære cytoplasmatiske retikulum, hevelse av mitokondriene med en reduksjon i antall cristae i deres matrise og dannelse av myelinlignende strukturer, hypertrofi av det lamellære komplekset.

Lymfoide follikler dannes av germinalsentre (follikulære, klare sentre) og mantelsoner. Germinalsentrene ble ofte utvidet. I følge klassifiseringen til K. Lennert (1978) inkluderer de følgende cellulære elementer: immunoblaster, sentroblaster, sentrocytter, små lymfocytter, makrofager, stromale celler. Mantelsonen dannes av sentroblaster, små lymfocytter, plasmaceller og stromale cellulære elementer. Ved studier av den cellulære sammensetningen av lymfoide follikler ved bruk av monoklonale antistoffer ved benign nodulær lymfoid hyperplasi og vanlig variabel immunsvikt, ble det funnet at de hovedsakelig består av B-lymfocytter som ikke differensierer til Ig-produserende celler, og et lite antall T-celler, blant hvilke det var flest T-suppressorer. T-suppressorer var også dominerende rundt folliklene.

AD B. Webster (1987) fant imidlertid IgM i jejunalvæske og IgM-holdige celler i lamina propria i tynntarmslimhinnen. En reduksjon i luminescensintensiteten til plasmaceller som inneholdt IgA, IgM og IgG ble også observert hos pasienter med vanlig variabel immunsvikt med nodulær lymfoid hyperplasi, noe som indikerer en ufullstendig blokkering i differensieringen av B-lymfocytter. Antagelsen om at modningen av B-lymfocytter til plasmaceller som er i stand til å produsere immunglobuliner, undertrykkes av T-suppressorer i området rundt folliklene, er underbygget.

Resultatene av morfometri av cellulære elementer i follikler med benign nodulær lymfoid hyperplasi ved bruk av metoden med kalibrerte kvadrater med påfølgende matematisk prosessering tillot oss å identifisere syklusen av endringer i germinalsentre og mantelsoner, inkludert 6 hovedfaser av utviklingen. Følgende faser skilles ut i germinalsonene:

• Fase I - overvekt av sentroblaster. I fase I utgjør sentroblaster 80 % av alle cellulære elementer i sentrum, sentrocytter - 3,03 %, makrofager - 5,00 %.
• Fase II - en reduksjon i innholdet av sentroblaster og en økning i antall sentrocytter. I fase II synker antallet sentroblaster til 59,96 %, sentrocytter øker til 22,00 %, små lymfocytter - til 7,09 %.
• Fase III - likt innhold av sentrocytter og sentroblaster. I fase III er antallet sentroblaster 39,99 %, sentrocytter - 40,0 %, små lymfocytter - 9,93 %, makrofager - 3,53 %.
• Fase IV - en reduksjon i innholdet av sentroblaster og sentrocytter og en økning i antall små lymfocytter. I fase IV synker innholdet av sentroblaster til 25,15 %, sentrocytter er 30,04 %, små lymfocytter øker til 33,76 %, og makrofager er 2,98 %.
• Fase V er en progressiv transformasjon av germinalsenteret. I fase V av utviklingen av germinalsenteret er sentroblaster tilstede i små mengder, som utgjør 3,03 %; antallet sentrocytter synker til 10,08 %, små lymfocytter dominerer, hvis nivå øker til 75,56 %. Andre cellulære elementer går tapt i massen av små lymfocytter.
• Fase VI - regressiv transformasjon av germinalsenteret. I fase VI er germinalsenteret svakt uttrykt. Stromale celler dominerer og utgjør 93,01 % av alle cellulære elementer i germinalsenteret. Små lymfocytter er få i antall.

Innholdet av immunoblaster i alle faser varierer fra 1,0 % til 0. Et velutviklet «stjernehimmel»-mønster ble observert i fase I, II, III, IV og V.

I mantelsonen er forholdet mellom cellulære elementer mer stabilt: små lymfocytter dominerer. Imidlertid observeres også sykliske endringer i denne sonen: en gradvis reduksjon i innholdet av sentroblaster og små lymfocytter, mest uttalt i fase VI, en økning i innholdet av stromale celler.

Ved benign hyperplasi av lymfoide follikler generelt variabel immunsvikt, i motsetning til syklusen av germinalsentre, er det normalt ingen zonal fordeling av sentroblaster og sentrocytter i germinalsenteret, "stjernehimmelen" er ikke en uavhengig fase, en fase med progressiv og regressiv transformasjon av germinalsenteret er karakteristisk, noe som observeres ved uspesifikk lymfadenitt hos mennesker.

Fase VI av benign nodulær lymfoid hyperplasi utvikler seg oftest hos pasienter med alvorlige former for vanlig variabel immunsvikt, og er et prognostisk ugunstig tegn.

Ved vanlig variabel immunsvikt med benign nodulær lymfoid hyperplasi påvirkes det sekretoriske immunsystemet.

Et visst forhold observeres mellom antall, prevalens, utviklingsfaser av lymfoide follikler ved godartet nodulær lymfoid hyperplasi og alvorlighetsgraden av det kliniske bildet av sykdommen.

Ved generell variabel immunsvikt, ledsaget av utvikling av benign nodulær lymfoid hyperplasi eller uten den, bør pasienter få livslang erstatningsterapi med y-globulin, ved malabsorpsjonssyndrom uten slimhinneatrofi - diett nr. 4-4B. Kronisk diaré behandles ved å korrigere metabolske forstyrrelser. Gjentatte kurer med antibakteriell terapi foreskrives, hvis indisert - behandlingskurer for giardiasis.

Den sykliske naturen til utviklingen av benign nodulær lymfoid hyperplasi dikterer behovet for tidlig diagnose av vanlig variabel immunsvikt med obligatorisk endoskopisk undersøkelse av tynntarmen og påfølgende morfofunksjonell analyse.

Benign nodulær lymfoid hyperplasi, som er en hyppig følgesvenn av vanlig variabel immunsvikt, kan også utvikle seg i tynntarmens patologi med økt innhold av immunglobuliner i blodserumet, men den har en rekke kliniske og morfologiske trekk.

Pasienter med magesmerter, diaré og ubalanse i immunsystemet, ledsaget av utvikling av godartet nodulær lymfoid hyperplasi i tynntarmen, bør undersøkes grundigere og mer omfattende.