Ultralyd lymfoid hyperplasi i tarmen: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Godartet, nodulær lymfoid hyperplasi i tynntarmen med en felles variabel immunsvikt

I problemet med tarmtarmens patologi er immunbristtilstander, ledsaget av utviklingen av en av varianter av lymfoproliferative prosesser - godartet nodulær lymfoid hyperplasi - av særlig interesse.

Tynntarmen, som har en omfattende grenseoverflate, er i konstant kontakt med tallrike antigener: fordøyelsessystem, viral, medisinsk, patogen og opportunistisk (betinget patogen) tarmflora.

På grunn av den nære kontakt med antigenene i tynntarmen mukosa utvikler en kraftig lymfoid vev som danner immunkompetente system, i hvilket det er celle-reaksjonstype, samt sensitivering av lymfocytter med påfølgende differensiering til plasmaceller som syntetiserer immunoglobuliner.

Intestinal lymfoide strukturer er del av en enkelt MALT-system (engelsk MALT -. Mucosal assosiert lymfoid vev) - lymfoid vev assosiert med slimhinneoverflater som danner sekretoriske spesielle system i hvilket de sirkulerende cellene syntetisere immunoglobuliner.

Lymfoid vev av tynntarmen veggen er representert ved de følgende strukturer, anordnet på forskjellige anatomiske nivåer intraepitelial lymfocytter lokaliserte mellom enterocytter i tarmtottene og krypt epitelial mukosa; lymfocytter, som er en del av sin egen plate; gruppe lymfoide follikler av submukosa og ensomme follikler.

Årsaker til utvikling og patogenese av nodulær lymfoid hyperplasi i tarmen

Kilden for intraepitelial lymfocytter er B-lymfocytter propria slimhinnen plate som kan migrere gjennom den flate epitel basalmembran i begge retninger og noen ganger gå inn i hulrommet. Intraepiteliale lymfocytter utgjør normalt ca. 20% av alle cellene i tynntarmslimepitelet. I gjennomsnitt står 100 enterocytter i jejunum for 20 intraepiteliale lymfocytter i iliac-13 lymfocytter. P. Van den Brande et al. (1988) i studien av materiale tatt fra ileum i kontrollpræparasjoner fant at hovedsakelig intraepiteliale lymfocytter er T-lymfocytter (T-suppressorer), sjelden B-former. I henhold til de data som er gitt av L. Jaeger (1990), intraepitelial lymfocytter representert ved T-celler, 80 til 90% av disse T-suppressorceller, individuelle celler hadde en markør, NK-celler, B-lymfocytter var fraværende. Det er imidlertid et annet synspunkt: intraepiteliale lymfocytter tilhører en spesiell subtype av lymfocytter.

Intraepiteliale lymfocytter har immunoregulatorisk aktivitet, som påvirker syntesen av immunoglobuliner i B-cellene i stroma av slimhinnets propria. Deres cytotoksiske potensial er relativt lavt.

Antallet lymfocytter som er diffust lokalisert i stroma på egen plate av tynntarmslimhinnen hos en sunn person er 500-1100 celler per 1 mm ^{2 av} arealet. De inkluderer B- og T-lymfocytter, samt "null" celler. Blant B-lymfocyttene dominerer IgA-syntetiserende celler. I tarmens normale slimhinne syntetiserer omtrent 80% av plasmacellene IgA, 16% IgM, ca. 5% IgG. T-lymfocytter er hovedsakelig representert av T-hjelpere og T-suppressorer med overvekt av T-hjelpere i umodifisert slimhinne.

En spesiell struktur er besatt av gruppe lymfoide follikler (Peyer's plaques) som ligger i submukosa base gjennom tynntarmens slimhinne, men spesielt godt utviklet i ileum.

Over gruppens lymfoide follikler er en "hvelv" - en del av slimhinnen i en halvkuleform, hvor det ikke er noen villi, og antall bobelysceller er kraftig redusert. Den strukturelle egenskapen til epitelet som dekker "buen" er tilstedeværelsen av spesialiserte M-celler, på den apikale overflaten av hvilken det ikke finnes mikrovilli, glykoksyx og i cytoplasma-terminalt nettverk og lysosomer. Det er karakteristisk for å utvikle mikrofoldinger i stedet for microvilli, som er basert på spesielle utvekster og konvolutter. M-celler er i nært romlig forening med intraepiteliale lymfocytter, som er inneholdt i store folder av cytolemma eller lommene som kommer fra den basale overflaten av M-cellene. Det er nær kontakt mellom M-cellene og et antall lokaliserte kamechatye enterocytter, samt med makrofager og lymfocytter av propria av slimhinnen. M-celler er i stand til å uttalt pinocytose og delta i transporten av makromolekyler fra tarmen til Peyers plakk. Hovedfunksjonen til M-celler er mottak og transport av antigenet, det vil si at de spiller rollen som spesialiserte celler som sikrer absorpsjon av antigener.

Den germinale senter av follicles av Peyer's plaques, ifølge P. Van den Brande et al. (1988) inneholder normalt store og små B-lymfocytter og et lite antall T-hjelpere og T-suppressorer. Mantelsonen omfatter IgM-produserende B-lymfocytter og en ring dannet av T-lymfocytter, hvor T-hjelpere er signifikant større enn T-suppressorer. Lymfocytter av Peyers plakk har ikke egenskapene til mordere. Det er også bevis for at B-celler i Peyers plakk ikke kan danne antistoffer. Denne funksjonen kan skyldes lavt innhold av makrofager i deres spirende sentre. Men Peyers plakkelymfocytter er viktige forløpere for Ig-produserende celler av lamina propria av tynntarmslimhinnen.

Gjennom spesialiserte epitheliale M-celler trenger antigenene inn i Peyers plakk og stimulerer antigen-reaktive lymfocytter. Etter aktivering, lymfocytter fra lymfe passerer gjennom de mesenteriale lymfeknutene i blodet og lamina propria i tynntarmen mucosa, hvor omdannes til effektorceller fremstilling av immunoglobuliner, hovedsakelig IgA og beskytter omfattende delene tarmen syntetisere antistoff. Lignende celler migrerer til andre organer. Den Peyers plakk fra antallet av alle celleelementer som inngår i strukturen, 55% består av B-lymfocytter, er deres 30% i det perifere blod i milt - 40% i benmargen - 40%, i lymfeknutene - 25%, tymus kirtel - bare 0,2%. Slike høye nivåer av B-lymfocytter i lymfoide follikler gruppe indikerer overlegenheten til de Peyerske plakk i produksjonen av B-lymfocytter.

De ensomme lymfoide folliklene i tynntarmslimhinnen har ingen tett forbindelse med epitelet. De inkluderer B-lymfocytter, T-lymfocytter og makrofager. Hittil har funksjonene i funksjonen ikke blitt studert nok.

Av stor betydning i systemet med immunmekanismer er også tilstanden av lokal immunitet i slimhinner i kroppen, spesielt tynntarmen.

Infeksjon av slimhinner med virus og bakterier begynner med adhesjonen til epithelialcellene i integumentepitelet. Funksjonen av beskyttelse i eksterne hemmeligheter utføres hovedsakelig av sekretorisk IgA (SIgA). Å være assosiert med bakterier og virus, forhindrer SIgA deres vedheft på overflaten av epitelet og gir den "første forsvarslinjen" av slimhinnene fra påvirkning av antigener.

Siga som finnes i sekreter i de eksokrine kjertler: melk, spytt, gastrointestinale sekreter, mukøse sekresjoner i luftveiene (nasal, faryngeale, tracheoøsofageal bronkial) i tårevæske, svette, sekreter i urin-systemet.

Sekretorisk IgA er et komplekst kompleks bestående av en dimer, et molekyl av en sekretorisk komponent som beskytter SIgA fra proteolyse og et J-kjede molekyl. J-kjeden (joing - delta) - cystein-rike polypeptid som har en molekylvekt på 15 000. J-kjede syntetiseres som IgA, for det meste plasmaceller lamina propria i tynntarmen slimhinnen. Sekretorisk komponent (sekretorisk del) er et glykoprotein og består av en polypeptidkjede med en molekylvekt på 60.000 og syntetiseres lokalt av epitelceller.

Således er det lymfoide vev av tynntarmen spiller en rolle som en aktiv sperre ved innføring av fremmede antigener. I en sunn person er hennes arbeid harmonisk og beskytter kroppen helt mot effektene av patogene faktorer. Imidlertid, i patologien, spesielt i utviklingen av vanlig variabel immunsvikt med overvekt mangel på antistoffproduksjon som respons på intensiv antigenstimulering ved slimhinnen i tynntarmen og i visse tilfeller i antrum i mage og tykktarm utvikler ytterligere konstruksjon - benign nodulær lymfoid hyperplasi, som formidler en viss korrelasjon i syntesen av immunglobuliner på grunn av frigjøring av store mengder av lymfocytter i stroma propria mucosa plate.

I henhold til WHO histologiske klassifiseringstarmsvulster vedtatt i Geneve, 1981, ved nodulær lymfoid hyperplasi tilskrives med benigne tumorer lesjoner som har form av flere polypoid formasjoner i slimhinnen i tynntarmen, som er basert på reaktiv hyperplastisk lymfoid vev (Geneve, 1981).

For første gang i 1958 oppdaget V. G. Fircin og C. R. Blackborn mange knuter på slimhinnen i tynntarmen, hvor basis var lymfoidvev.

For godartet nodulær lymfoid hyperplasi er et klart endoskopisk bilde, klare radiografiske tegn, bestemte morfologiske kriterier og egenskapene i sykdommen klinikken karakteristisk.

Mer nylig viste forskerne oppmerksomheten til forholdet mellom utviklingen av godartet nodulær lymfoid hyperplasi med en felles variabel immunsvikt.

Ifølge P. Hermans et al., Forekomsten av godartet nodulær lymfoid hyperplasi hos pasienter med total variabel immundefekt er 17-70%.

Makroskopisk godartet, nodulær lymfoid hyperplasi har utseendet på flere polypoidstrukturer som ikke har en pedicle, 0,2 til 0,5 cm i diameter, som utstikker over overflaten av tynntarmslimhinnen.

Godartet nodulær lymfoid hyperplasi, som regel, er et endoskopisk funn, avslørt i form av knuter mot bakgrunnen av hyperemisk slimhinne i tynntarmen.

For å fastslå graden av utvikling og utbredelse av denne prosessen i tynntarmen, er bruk av sonde-enterografi vellykket brukt i diagnosen godartet nodal lymfoid hyperplasi, en av røntgenstudiene.

I de senere årene, i vårt land og i utlandet, er det lagt stor vekt på studiet av immunfeilige tilstander, hvor både isolerte mangler av cellulære og humorale immunitetsenheter observeres, og deres kombinasjon.

I fordøyelseskanalens patologi, spesielt tynntarmen, er variabel immundefekt av stor betydning med brudd på humoral og cellulær immunitet. Begrepet "variabel immundefekt med overvekt av immunglobulinmangel" ble foreslått av WHO i 1978

For tiden bruker en rekke forfattere også begrepene "generell variabel oppnådd hypogammaglobulinemi med forsinkelse".

I august 1985 ble det foreslått en klassifisering på et særskilt møte WHO viet primær immundefekt, ifølge hvilken følgende 5 hovedformer av primære immunbristtilstander utmerker seg (WHO-klassifisering, 1985):

• immunodefekt med overvekt av en antistofffeil;
• kombinert immunbrist;
• immundefekt forårsaket av andre store feil;
• underskuddskomplement
• defekter av fagocytfunksjon.

Vanlig variabel immunsvikt (vanlig variabeliti immunodeficiency) refererer til kombinert immunsvikt og deles inn i vanlig variabel immunsvikt med overvekt av cellulær immunsvikt med antistoff mangel overvekt.

Vanlig variabel immunsvikt med en overvekt av antistoffer underskudd ledsaget av utvikling av godartet nodulær lymfoid hyperplasi av tynntarmen, - en stor klinisk problem, da på den ene side, nodulær lymfoid hyperplasi, være reaktiv form, til en viss grad bidrar til å kompensere for mangelen av antistoff-syntese under de betingelser etablert immunsvikt, spesielt i startfasen, og på den andre - det kan i seg selv være en kilde for utvikling av ondartede svulster - lymfomer av den gastrointestinale kishech th banen.

Clinic benign nodulær lymfoid hyperplasi av tynntarmen hos pasienter med vanlig variabel immunsvikt med en overvekt av antistoffmangelsyndrom omfatter alle symptomer på immunsvikt og visse egenskaper ved nodulær lymfoid hyperplasi.

Pasienter merker smerter i magen, hovedsakelig rundt navlen. Med en betydelig økning i antall lymfoide knuter, blir smerten paroksysmal, og på grunn av periodisk invaginering kan det oppstå tarmobstruksjon. I tillegg er matintoleranse, oppblåsthet, diaré og vekttap karakteristiske.

Gjennomsnittsalderen til pasientene er 39,36 + 15,28 år, den gjennomsnittlige varigheten av sykdommen er 7,43 ± 6,97 år, vekttap er 7,33 ± 3,8 kg. Det er etablert et forhold mellom utviklingen av nodulær lymfoid hyperplasi og giardiasis. Dette kontingentet hos pasienter har økt risiko for å utvikle ondartede svulster.

Under sykdommens forverring registrerte pasientene økt tretthet, generell svakhet, nedsatt eller total tap av arbeidsevne.

Et av de permanente tegnene på immundefekt i denne patologien er en nedgang i kroppens motstand mot infeksjoner. De såkalte kontaktflatene fungerer som "inngangsporten" til infeksjonen: tarmslimhinnen, luftveiene, huden. I syndromet av antistoffmangel dominerer bakterielle infeksjoner forårsaket av stafylokokker, pneumokokker, streptokokker og Haemophilus influenzae.

Karakterisert av gjentatte kroniske respiratoriske sykdommer: gjentatt lungebetennelse, gjentatt tracheobronitt, samt bihulebetennelse, otitis, blærebetennelse, kronisk pyelonefrit, furunkulose. Med sykdommens lange løpetid, kan lungemfysem, utvikle pneumosklerose. Et av de viktigste symptomene er fremveksten av splenomegali.

Resultater fra studier de siste årene tyder på at immunsvikt ledsage slike sykdommer autoimmune naturen, for eksempel hemolytisk og pernisiøs anemi, autoimmun nøytropeni, trombocytopeni purpura. Bindevevet er også berørt: dermatomyositis, sklerodermi, reumatoid artritt kan utvikles. Med syndromet av antistoffmangel, følsomhet overfor encefalittvirus, er hjernehinnebetennelse høy.

Den mest vanlig variabel immunsvikt ofte følger malabsorpsjonssyndrom varierende alvorlighet (i 35-95% tilfeller), ofte - II og III alvorlighetsgrad. Utviklingen av malabsorpsjonssyndrom alvorlighetsgrad III ledsaget av et stort tap av kroppsvekt, gipoproteinemicheskimi hevelser, anemi, hypokalsemisk tetani, osteomalasi, giperkatabolicheskoy eksudativ enteropati, redusert absorpsjon av vitamin B12 og elektrolytter.

Diagnose av nodulær lymfoid hyperplasi i tarmen

En av de viktigste trekk ved sykdommen er reduksjonen av serum av alle tre immunoglobulinklasser (A M, G), er spesielt viktig i klasse A, som utfører den grunnleggende funksjon av en barriere for å beskytte mucosa mot inntrengning av fremmede antigener inn i det indre miljø. I denne form av immunsvikt med nodulær lymfoid hyperplasi hos noen pasienter var det en betydelig svingning av innholdet av forskjellige immunoglobuliner som detekteres av radial immunodiffusjon ifølge Mancini. Men bruk av en matematisk behandling av ikke-parametriske tester, spesielt Kruskalla Wallace, avslørte et felles mønster i form av endringer i dataindikatorer: redusert IgA-nivåer opp til 36.16% av kontrollen som 100% (p = 0,001) reduksjon av IgM til 90, 54% (p = 0,002) og IgG til 87,59% (p = 0,001) av referanseverdiene tatt som 100%.

Ved matematiske behandling laboratoriedata 44 pasienter nodulær lymfoid hyperplasi, og vanlig variabel immunsvikt lymfocytt økning ble funnet i det perifere blod til 110,11% (p = 0,002) sammenlignet med kontrollgruppen tatt som 100%.

Imidlertid ble resultatene av studien av P. Van den Brande et al. (1988) viste at ved nodulær lymfoid hyperplasi av tynntarmen og generell variabel immundefekt, kan perifere blodceller ikke produsere IgG in vitro som respons på mitogenstimulering. I 2 av 5 undersøkte pasienter med denne patologien ble IgM-produksjonen indusert in vitro, hvilket indikerer en ufullstendig blokk i differensieringen av B-celler.

Immunologisk undersøkelse av pasienter med godartet nodulær lymfoid hyperplasi reduserte totalt antall T-lymfocytter i det perifere blod ved å redusere T-hjelpers innhold. En økning i antall T-suppressorer ble observert, noe som kunne føre til ubalanse i andelen CD4 / CD8.

Forskning blodprotein-spekteret viste at nodulær lymfoid hyperplasi og vanlig variabel immunsvikt karakterisert ved en statistisk signifikant økning i innholdet av a-globulin til 141,57% (p = 0,001), beta-globuliner - til 125,99% (p = 0,001) sammenlignet med kontrollverdier tatt som 100%. Matematisk behandling har gjort det mulig å avsløre en statistisk signifikant reduksjon i blod en-globuliner, gamma-globulin, bilirubin og kolesterol. Sukker kurve avvek en redusert økning av blodsukker etter trening iboende malabsorpsjon syndrom, sammenlignet med det normale.

Den strukturelle funksjonelle enheten av godartet nodulær lymfoid hyperplasi er lymfoidfollikkelen, der produksjonen er balansert, innvandring, emigrasjon av celler og deres død

Med en generell variabel immundefekt kan lymfoide knuter lokaliseres i slimhinnen av en, to eller alle tre delene av tynntarmen. Noen ganger er antraldelen av magen og tyktarmen involvert i prosessen.

Lymfoide follikler er lokalisert direkte under et deksel epitel nær basalmembranen, eller i overflatelagene av tynntarm mucosa egen plateskall. Fra mantel follikler mot overflaten epitelet er markert migrering av lymfocytter i lymfoid som spor. I lamina propria sone mellom epitel og follikkelen konsentrert B-lymfocytter og T-lymfocytter fra to undertyper: T-hjelpere og T-undertrykkende midler, av hvilke generelt variabel immunsvikt dominerende T-suppressorer.

I området hvor lymfoide follikler befinner seg, er tykktarmens villi ofte fraværende, overflaten av slimhinnen blir jevnet.

På disse områdene var det en signifikant økning i høyden av kjemiske enterocytter, og nå 52,5 ± 5,0 mkt. Goblet celler er single. Imidlertid var det ingen spesialisering av enterocytter på steder av lymfoide follikler. Det var en signifikant økning i antall intraepiteliale lymfocytter representert av T-suppressorer.

Resultatene av undersøkelsen av lette optiske produkter oppnådd fra en biopsiprøve tatt fra en rekke av tynntarmen, viste at med nodulær lymfoid hyperplasi og generell variabel immunsvikt observert fortynning av børstegrense av enterocyttene, redusere dens innhold av nøytrale glykosaminoglykaner, samt degenerative forandringer i cytoplasma. Stroma av slimhinnene i sine egne plater, med økt innhold av små lymfocytter og eosinofiler observert reduksjon i antallet av plasmaceller og lymfocytt- spesielt uttalt i alvorlig generell variabel immunsvikt.

Med samtidig elektronmikroskopisk undersøkelse av biopsiprøver duodenum, jejunum og ileum slimhinnen samme type observerte endringer limbiske Haug av enterocyttene. På den apikale overflate av enterocyttene serie markert forkortelse av mikrovilli og depresjon, deres uregelmessig arrangement, og utvikling av malabsorpsjonssyndrom III grad - den lokale utryddelse. Glycocalix på overflaten av mikrovilli ble funnet i en liten mengde, og på steder var den helt fraværende. I cytoplasma i enterocyttene avdekket mange forskjellige alvorlighets tegn på uorden: utvidelse av røret og granulært, cytoplasmatisk nettverk agranulyarnoi, hevelse av mitokondrier med en reduksjon i antall cristae i deres matriks og dannelsen av myelin-lignende strukturer, hypertrofi av platen komplekset.

Lymfoide follikler dannes av germinale sentre (follikulære, lyssentre) og mantelsoner. Sentrene ble ofte utvidet. I sammensetningen, i henhold til klassifiseringen K. Lennert (1978), består av følgende elementer: cellulære immunoblast, centroblasts, centrocytes, små lymfocytter, makrofager, stromale celler. Centroblasts mantelen sone blir dannet, små lymfocytter og plasmaceller stromale celleelementer. Når man studerer den cellulære sammensetning av lymfoide follikler ved anvendelse av monoklonale antistoffer i benign nodulær lymfoid hyperplasi og generelt variabel immunsvikt, ble det funnet at de inneholder fortrinnsvis B-lymfocytter, uten å differensiere til Ig-produserende celler, og et lite antall av T-celler, bl.a. Mest av alt T-suppressors. Rundt folliklene var også T-suppressorene overlegen.

Imidlertid AD W. Webster (1987) som finnes i IgM jejunal juice, og i lamina propria i tynntarmen - IgM-inneholdende celler, viste også en reduksjon av luminescens intensiteten til plasmaceller inneholdende IgA, IgM og IgG i pasienter med vanlig variabel immunsvikt nodulært lymfoid hyperplasi, som indikerer en ufullstendig blokk i differensieringen av B-lymfocytter. Rimelighet den antagelse at i området som ligger rundt hårsekken modningen av B-lymfocytter til plasmaceller som er i stand til å produsere immunoglobuliner, T-suppressor trykkes.

Resultater morfometri cellulære elementer follicles benign nodulær lymfoid hyperplasi ved anvendelse kalibrert kvadraters metode med påfølgende matematisk behandling avslørte sykliske endringer germinale sentre og mantelen sone, omfattende 6 viktige faser av utviklingen. Følgende faser utmerker seg i germinal sonene:

• Fase I er overvekt av sentroblaster. I den første fasen står sentroblaster for 80% av alle cellulære elementer i senteret, centrocytter -3.03%, makrofager - 5,00%.
• II-fase - en reduksjon i innholdet av sentroblaster og en økning i antall sentrocytter. I II-fasen reduseres antallet sentroblaster til 59,96%, sentrocytene øker til 22,00%, små lymfocytter - opp til 7,09%.
• III-fase - det samme innholdet av sentrocytter og sentroblaster. I III-fasen er antall sentroblaster 39,99%, sentrocytter - 40,0%, små lymfocytter - 9,93%, makrofager - 3,53%.
• IV-fase - en reduksjon i innholdet av sentroblaster og sentrocytter og en økning i antall små lymfocytter. I IV-fasen reduseres innholdet av sentroblaster til 25,15%, sentrocyten er 30,04%, den lille lymfocytten øker til 33,76%, makrofagen er 2,98%.
• V-fase - progressiv transformasjon av det spirende senteret. I V-fasen av utviklingen av germinal senter er sentroblastene inneholdt i en liten mengde, som utgjør 3,03%; Antallet centrocytter reduseres til 10,08%, små lymfocytter dominerer, hvorav nivået øker til 75,56%. I massen av små lymfocytter går andre cellulære elementer tapt.
• Fase VI - regressiv transformasjon av germinal senter. I VI-fasen blir germinalsenteret litt uttrykt. Stromalceller dominerer, som utgjør 93,01% av alle cellulære elementer i germinal senter. Små lymfocytter er få.

Innholdet av immunoblastene i alle faser varierer fra 1,0% til 0. En velutviklet modell av "stjerneklar himmel" ble observert i I, II, III, IV og V faser.

I mantelsonen er forholdet mellom cellulære elementer stabile: små lymfocytter dominerer. Imidlertid observeres også sykliske endringer i denne sonen: en gradvis reduksjon av konsentrasjonen av sentrale og små lymfocytter, mest uttalt i fase VI, en økning i innholdet av stromceller.

Når dobrokachetvennoy hyperplasi lymfoide follikler med en total variabel immunsvikt motsetning syklus germinale sentre vanligvis fraværende zonal centroblasts distribusjon og centrocytes i germinalsenter "stjerne sky" er ikke en uavhengig fase, karakterisert ved at fasen av progressiv og regressiv transformasjon germinalsenter som ble observert i ikke-spesifikk lymfadenitt hos mennesker.

Fase VI godartet nodulær lymfoid hyperplasi utvikler ofte hos pasienter med alvorlige former for generell variabel immunsvikt, som er et prognostisk ugunstig tegn.

Med en generell variabel immundefekt med godartet nodulær lymfoid hyperplasi lider det sekretoriske immunsystemet.

Det er et klart forhold mellom antall, prevalens, faser av utvikling av lymfoide follikler av godartet knute lymfoid hyperplasi, og alvorlighetsgraden av det kliniske bildet av sykdommen.

Med en total variabel immunsvikt, ledsaget av utvikling av godartet nodulær lymfoid hyperplasi eller uten det, pasientene trenger livslang substitusjonsbehandling med gamma-globulin, med malabsorpsjon syndrom uten slimhinneatrofi - en diett tall 4-4v. Behandling av kronisk diaré utføres ved korreksjon av metabolske sykdommer. Tilordne gjentatte studier av antibiotikabehandling, med indikasjoner - behandlingskurs for Giardiasis.

Syklisitet i utviklingen av godartet nodulær lymfoid hyperplasi dikterer behovet for tidlig diagnose av vanlig variabel immunsvikt obligatorisk endoskopisk undersøkelse av tynntarmen og den påfølgende funksjonell analyse.

Benign nodulær lymfoid hyperplasi, å være en hyppig ledsager av vanlig variabel immunsvikt, kan også utvikles i patologien av tynntarmen med et høyt innhold av immunglobuliner i blodserum, men den har en rekke kliniske og morfologiske egenskaper.

Pasienter med ubehag i buken, diaré, ubalanse i immunsystemet, ledsaget av utvikling av godartet knutelymhoid hyperplasi i tynntarmen, bør undersøkes grundigere og grundigere.