Tuberkuløs mellomørebetennelse

Tuberkuløs mellomørebetennelse forekommer hovedsakelig ekstremt sjelden. Som regel oppstår tuberkuløs mellomørebetennelse mot bakgrunn av tuberkulose i lunger eller bein.

Pasienter begynner å legge merke til ensidig eller tosidig hørselstap, ledsaget av tinnitus. I de fleste tilfeller forklarer pasienten og legen disse fenomenene med virkningen av antituberkulosemedisiner (streptomycin, PAS, ftivazid, etc.), noe som faktisk forekommer i noen tilfeller.

Dårlig tilstand i øret oppdages først når det oppstår purulent utflod. En slik forsinket diagnose forenkles av den smertefrie utviklingen av tuberkuløs mellomørebetennelse, selv med skade på trommehinnen. Ved tuberkuløs mellomørebetennelse oppstår høygradig hørselstap tidlig, forårsaket ikke bare av ødeleggelse av det lydledende apparatet, men også av virkningen av giftige avfallsprodukter fra MBT.

I forhold til det totale antallet tilfeller av kronisk purulent mellomørebetennelse, varierer tuberkuløs mellomørebetennelse, ifølge forskjellige forfattere, fra 1,5 til 15 %, og tilfeller av skade på mastoidutløpet - fra 2 til 20 %. Hos alle personer som lider av ulike former for tuberkulose, forekommer tuberkuløs mellomørebetennelse fra 1 til 9 % av tilfellene, mens banal kronisk purulent mellomørebetennelse - fra 4,7 til 22 % av tilfellene. Oftest lider barn i alderen 1 til 7 år av tuberkuløs mellomørebetennelse, når tinningbeinet gjennomgår betydelig morfologisk omstrukturering, og immunforsvaret er utilstrekkelig utviklet.

Spredningsveiene fra fjerne infeksjonsfokus er tubulære (ved åpen lungetuberkulose), lymfogene (ved tuberkuløse lesjoner i lymfadenoidapparatet i svelget og nesesvelget) og hematogene (ved granulære utslett, intestinal tuberkulose), og oral (ved bruk av BCG-vaksinen per os). Det bør understrekes at tuberkuløs mellomørebetennelse vanligvis følger en infeksjon i øvre luftveier, derfor er det nødvendig å undersøke svelget, strupehodet, luftrøret og lungene nøye for tilstedeværelsen av en tuberkuløs prosess i dem når tuberkuløse lesjoner i øret oppdages.

Patologisk anatomi

Patomorfologiske endringer ved tuberkuløs mellomørebetennelse er ikke tilstrekkelig studert. De er sannsynligvis nær (om ikke identiske) med prosessene som forekommer ved tuberkulose i øvre luftveier og bein, med proliferasjons- og ekssudasjonsprosesser som dominerer i slimhinnen i mellomøret, og nekroseprosesser i beinvev.

Vanligvis er den første lesjonen som oppstår slimhinnen i trommehulen i form av grå eller gulhvite miliære utslett, som deretter gjennomgår kaseøs forråtnelse med blottlegging av beinet og forekomst av flere perforeringer av trommehinnen, hvorigjennom purulent utflod med karakteristiske ostestoffinneslutninger lekker ut. Noen ganger fører fusjon og kaseøs forråtnelse av miliære utslett til total ødeleggelse av trommehulen. MBT og banal mikrobiota finnes i utfloden fra øret.

Beinskader er hovedsakelig sekundære og stammer fra hørselsbenene og veggene i trommehulen. I alvorlige tilfeller, når beinstrukturene i mellomøret er involvert i prosessen, får utfloden fra øret en kraftig råtnende karakter med en sterk vond lukt. Beinformasjoner i trommehulen og mastoidprosessen gjennomgår massiv nekrose og sekvestrering. Disse prosessene oppstår som et resultat av forekomsten av primært hematogent oppståtte foci av tuberkuløs ostitt i den svampaktige substansen i tinningbenet, som inneholder elementer av rød benmarg, som er det gunstigste miljøet for spredning og reproduksjon av MBT. Sekundær osteitt tjener som en kilde til videre spredning av prosessen med dannelse av nye tuberkuløse foci i tinningbenområdet eller utenfor det. Primær lesjon av synovialmembranen i leddene i hørselsbenene er også mulig, der allergisk (immun) betennelse, karakteristisk for den såkalte Poncet-polyartritt, spiller en viktig rolle.

Symptomer på tuberkuløs mellomørebetennelse

I følge tilgjengelig informasjon (hovedsakelig fra utenlandske forfattere) gjennomgår utviklingen av den tuberkuløse prosessen i hørselsbenene tre faser:

1. periartritt;
2. artritisk;
3. postartritisk.

Den første fasen er preget av dannelsen av tuberkuløse foci i hørselsbenene (parallell dannelse av slike foci i de svampete områdene av tinningbenet er mulig). På dette stadiet kan pasienten ikke ha noen plager, men når leddene er involvert i prosessen (den andre fasen), oppstår det støy og smerter i øret av konstant verkende natur, som øker kraftig i et støyende miljø og med pulsering av lufttrykket i den ytre hørselsgangen, noe som lett kan forklares med bevegelser i de betente og infiserte leddene i hørselsbenene.

Samtidig oppstår kontrakturer i musklene i trommehulen, og deretter atrofi av dem. Disse fenomenene fører til stivhet i nevnte ledd og en kraftig reduksjon i hørselen på grunn av typen lydledningsforstyrrelse. Senere oppstår destruktive forandringer i bein og brusk i leddene, noe som forutbestemmer et fullstendig tap av lydledningsmekanismen. Den tredje fasen er preget av en skleroserende prosess, som fører til en kraftig misdannelse av det berørte organet og tap av dets funksjon. Varigheten av tuberkuløs mellomørebetennelse med aktiv lokal og generell behandling beregnes til en måned eller mer.

En spesiell form for tuberkuløs mellomørebetennelse er akutt tuberkuløs mellomørebetennelse uten lungetuberkulose, som primært forekommer og utvikler seg som en banal akutt purulent mellomørebetennelse. Oftest forekommer den hos barn etter akutt nasofaryngitt, en tidligere generell infeksjon eller etter adenotomi. Sykdommen debuterer akutt og manifesteres av øresmerter, økt kroppstemperatur, hyperemi og hevelse i trommehinnen, samt utjevning av konturene. Prosessen når raskt et klimaks, men smerteintensiteten avtar, men hørselstapet øker avhengig av typen ledningsforstyrrelse. Otoskopisk, på sykdommens høydepunkt, oppdages omfattende perforasjon av trommehinnen, hvorved bleke tuberkuløse utslett er synlige. Prosessen blir raskt kronisk og sprer seg intensivt i retning av mastoidutløpet.

Komplikasjoner av tuberkuløs mellomørebetennelse

Den hyppigste komplikasjonen ved tuberkuløs mellomørebetennelse er lammelse av ansiktsnerven (ifølge GI Turner - 45 % av alle tilfeller, ifølge noen utenlandske forfattere - 60–65 %), som oppstår plutselig, innen 4–6 timer. I 1/3 av tilfellene er det skade på ørelabyrinten, hovedsakelig i cochlea. Forløperen til denne komplikasjonen er tinnitus, etterfulgt av hørselstap og døvhet. Vestibulære lidelser observeres sjeldnere. Den nest hyppigste komplikasjonen er blødning forårsaket av skade på den indre arterien i mellomøret, sinus sigmoideum og jugularisbulben. Når temporalbenet er skadet, oppstår en triade av symptomer beskrevet av F. Ramadier: periodisk kraftig purulent utflod fra øret, trigeminusnevralgi, lammelse av abducensnerven. Noen ganger dannes et fokus på begrenset pakymeningitt (med eller uten EDA) eller basal leptomeningitt med tegn på økt intrakranielt trykk, som oppstår på grunn av kompresjon av cerebrospinalvæskebanene, under det berørte beinet som grenser til kraniehulen. Generalisert meningitt forekommer svært sjelden ved tuberkuløs mellomørebetennelse.

Intrakranielle komplikasjoner ved akutt tuberkuløs otitt uten lungetuberkulose er sjeldne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Diagnose av tuberkuløs mellomørebetennelse

Diagnostisering av tuberkuløs mellomørebetennelse forårsaker ikke vanskeligheter hos personer som lider av tuberkulose, spesielt ikke ved åpen lungeform. Diagnosen er basert på det beskrevne kliniske bildet, resultatene av røntgenundersøkelse og undersøkelse av puss og granulasjon fra trommehulen for tilstedeværelse av MBT, samt reaksjon på tuberkulin. Differensialdiagnose utføres i forbindelse med banal purulent mellomørebetennelse, syfilis og kreft i mellomøret.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Behandling av tuberkuløs mellomørebetennelse

Behandling av tuberkuløs mellomørebetennelse innebærer bruk av antituberkulosemedisiner, både generelle og lokale. Lokalt utføres daglig ørerengjøring, etterfulgt av skylling med antiseptiske løsninger for å undertrykke saprofytisk mikrobiota, deretter tørking av øret og introduksjon av 0,05 g streptomycin oppløst i isotonisk natriumkloridløsning 2 ganger daglig. Kirurgisk behandling bestemmes av forekomsten av den patologiske prosessen og kan omfatte et bredt spekter av prosedyrer og kirurgiske inngrep - fra utskrapning av trommehulen til omfattende petromastoidektomi med eksponering av sigmoid sinus og dura mater. Kombinasjonen av kirurgisk og medikamentell behandling gir vanligvis et positivt resultat.