Thromboangiitis obliterans

Thromboangiitis obliterans - betennelse trombose i små arterier, middels store arterier og vener noen overfladiske, forårsaker arteriell ischemi distale lemmer og overfladisk tromboflebitt. Den viktigste risikofaktoren er røyking. Symptomer på utjevning av tromboangiitt inkluderer lameness, ikke-vondt sår, hvile og gangrene. Diagnose er etablert ved klinisk undersøkelse, ikke-invasiv vaskulær studier, angiografi og utelukkelse av andre årsaker. Behandling av utryddet tromboangiitt innebærer at røyking avsluttes. Prognosen er veldig god i å nekte å bruke tobakk, men når pasienten fortsetter å røyke, oppstår forstyrrelsene uunngåelig, og det fører ofte til behovet for lemmeramputasjon.

Uttrykkende tromboangiitt forekommer nesten utelukkende blant røykere og dominerer hos menn i alderen 20-40 år.

Bare fem prosent av tilfellene registreres hos kvinner. Sykdommen er mer vanlig hos mennesker med genotypene HLA-A9 og HLA-B5. Prevalensen er høyest i Asia, i Far og Midtøsten.

Uttrykkende tromboangiitt forårsaker segmentell betennelse i små og mellomstore arterier, og ofte i overfladiske vener i ekstremiteter. Ved akutt utslettende trombangiitt leds okklusiv trombi av nøytrofile og lymfocytiske infiltreringer av karets indre skall. Endotelceller prolifererer, men den indre elastiske platen forblir intakt. I mellomfasen er tromboser organisert og er ikke helt rekanalisert. Mellomlaget av blodkar beholdes, men kan infiltreres av fibroblaster. I senere stadier kan periarterial fibrose utvikle seg, noen ganger med involvering av tilstøtende vener og nerver.

[1], [2], [3]

Hva forårsaker utrydding av tromboangiitt?

Årsaken er ukjent, selv om sigarettrøyking er en viktig risikofaktor. Mekanismen kan omfatte overfølsomhet eller giftig vaskulitt. Ifølge en annen teori kan tromboangiitis obliterans være en autoimmun lidelse forårsaket av en cellemediert respons på humant type I og III kollagen som er en del av blodkarene.

Symptomer på utslettende tromboangiitt

Symptomer er de samme som med arteriell iskemi og overfladisk tromboflebitt. Omtrent 40% av pasientene i historien har en indikasjon på migrerende flebitt, vanligvis i overflatene på skjelettet eller foten. Begynnelsen er gradvis. De distale karene i øvre og nedre ekstremiteter påvirkes, og den utvikler seg proxalt og kulminerer i utviklingen av distal gangren og konstant smerte.

Følelse av kulde, følelsesløshet, prikkende eller brennende følelse kan oppstå før utviklingen av objektive tegn på sykdommen som utrydder tromboangiitt.

Ofte avslører fenomenet Raynaud. Intermittent claudicering er mulig i den skadede lemmen (vanligvis i buen til fot eller ben, mindre ofte i arm, hånd eller lår), som er i stand til å utvikle seg til smerte i ro. Hvis smerten er intens og konstant, er den vanligvis berørte beinet konstant kald, svetter overdreven og blir cyanotisk, sannsynligvis på grunn av en økning i tonen i det sympatiske nervesystemet. Iskemisk sår utvikler seg hos de fleste pasienter og kan utvikles til gangrene.

Pulsen er redusert eller fraværende på en eller flere benarterier og ofte på håndleddet. Unge mennesker som røyker og har en lem magesår, positiv test Allen (hånd forblir blek etter en forsker samtidig komprimerer de radiale og ulna-arterier, og deretter i sin tur frigjør dem) bekrefter diagnosen. Ofte er blekkhet notert under løft og rødhet når du senker de berørte hender, føtter eller fingre. Iskemisk sårdannelse og gangren, vanligvis en eller flere fingre, er i stand til å utvikle seg tidlig, men ikke akutt. I ikke-invasive studier oppdages en sterk reduksjon i blodstrøm og blodtrykk i de berørte fingrene, bena og tærne.

Diagnose av utjevning av tromboangiitt

Presumptiv diagnose gjøres ved innsamling av anamnese og fysisk undersøkelse. Det bekreftes av følgende data:

• Skulder-ankelindeks (forholdet mellom systolisk blodtrykk i ankelleddet til BP på armen) eller segmentert trykkendring på overdelene indikerer distal iskemi;
• ekkokardiografisk ekskludert emboli, migrert fra hjertets hulrom;
• Blodprøver (for eksempel bestemmelse av innholdet av antinucleare antistoffer, reumatoid faktor, komplement, anti-sentromere antistoffer, aHTH-SCL-70 antistoffer) utelukker vaskulitt;
• tester for antistoffer mot fosfolipider utelukker antiphospholipid syndrom (selv om mengden av disse antistoffene kan økes noe med obliterativ trombangiitt);
• vasografi viser karakteristiske forandringer (segmentale okklusjoner av distale arterier i armer og ben, innviklede hvirvlende sikkerhetsfartøy rundt okklusjonen, fravær av aterosklerose).

[4], [5], [6], [7]

Behandling av utløsende tromboangiitt

Behandling innebærer å stoppe røyking. Fortsatt bruk av tobakk fører uunngåelig til utviklingen av sykdommen og alvorlig iskemi, som ofte fører til behovet for amputasjon.

Andre tiltak inkluderer eliminering av hypotermi, avskaffelse av stoffer som kan forårsake vasokonstriksjon og forebygging av termisk, kjemisk og mekanisk skade, spesielt på grunn av dårlig valgt sko. I pasienter i den første fasen av å slutte å røyke, kan iloprost i 0,5 til 3 ng / kg per minutt intravenøst i 6 timer eller mer bidra til å forhindre amputasjon. Pentoksifyllin, kalsiumkanalblokkere og tromboxaninhibitorer kan foreskrives empirisk, men det er ikke noe bevis for å bekrefte deres effektivitet. Det er en undersøkelse av muligheten for å kontrollere sykdomsforløpet ved å bestemme innholdet av antiendotelantistoffer.