Kongestiv optisk skive

Kongestiv hevelse i optisk skive er en ikke-inflammatorisk hevelse som er et tegn på økt intrakranielt trykk.

En skivebetennelse er hevelse i den optiske skiven som følge av økt intrakranielt trykk. Den er nesten alltid bilateral, selv om den kan være ensidig. Alle andre årsaker til skivehevelse uten økt intrakranielt trykk involverer selve ødemet og forårsaker vanligvis synsforstyrrelser. Hos alle pasienter med en skivebetennelse bør man mistenke en intrakraniell neoplasme inntil en annen årsak er bevist. Imidlertid utvikler ikke alle pasienter med økt intrakranielt trykk en skivebetennelse. Hemisfæriske svulster har en tendens til å forårsake skivebetennelse senere enn svulster i den bakre fossa. Pasienter med en historie med skivebetennelse kan ha betydelig økt intrakranielt trykk uten å utvikle skivebetennelse igjen på grunn av glial arrdannelse i den optiske skiven.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Hva forårsaker papilledem?

Det er mange prosesser som fører til økt intrakranielt trykk. Den første blant dem er intrakranielle svulster: de er årsaken til forekomsten av kongestive synsnerveskiver i 2/3 av tilfellene. Blant andre, mindre signifikante, årsaker til økt intrakranielt trykk, og følgelig utviklingen av kongestive synsnerveskiver, er det nødvendig å nevne kraniocerebralt traume, posttraumatisk subduralt hematom, inflammatoriske lesjoner i hjernen og dens membraner, ikke-tumormasser, lesjoner i hjernens kar og bihuler, hydrocephalus, intrakraniell hypertensjon av ukjent opprinnelse og ryggmargssvulst. Alvorlighetsgraden av kongestive synsnerveskiver gjenspeiler graden av økt intrakranielt trykk, men avhenger ikke av størrelsen på massedannelsen i kraniehulen. Utviklingshastigheten til en kongestiv skive bestemmes i stor grad av lokaliseringen av svulsten i forhold til hjernens cerebrospinalvæskesystem og venøse samlere, spesielt hjernens bihuler: jo nærmere svulsten befinner seg cerebrospinalvæskens utstrømningsveier og bihuler, desto raskere utvikler den kongestive skiven i synsnerven seg.

Symptomer på optisk nervetetthet

Klinisk manifesterer en skive seg ved ødem, som forårsaker uskarphet i skivemønsteret og grensene, samt hyperemi i vevet. Som regel er prosessen tosidig, men i sjeldne tilfeller kan en skive utvikle seg i bare ett øye. Noen ganger kombineres ensidig skive i synsnerven med skiveatrofi og lav synsfunksjon i det andre øyet (Foster-Kennedy-symptom).

Ødem oppstår først langs den nedre kanten av skiven, deretter langs den øvre, deretter hovner nese- og tinninghalvdelene av skiven suksessivt opp. Det er et innledende stadium av utvikling av en stillestående skive, et stadium med maksimalt ødem og et stadium med reversert utvikling av ødem.

Etter hvert som hevelsen øker, begynner den optiske skiven å stikke ut i glasslegemet, og hevelsen sprer seg til den omkringliggende peripapillære netthinnen. Skiven øker i størrelse, og blindsonen utvides, noe som avsløres ved å undersøke synsfeltet.

Synsfunksjonene kan forbli normale over en ganske lang periode, noe som er et karakteristisk symptom på tett synsnerve og et viktig differensialdiagnostisk tegn. Slike pasienter henvises til en øyelege av terapeuter og nevrologer for en øyefundusundersøkelse på grunn av klager over hodepine.

Et annet symptom på en stillestående skive er en plutselig, kortvarig, kraftig forverring av synet, til og med til blindhetspunktet. Dette symptomet er assosiert med en forbigående spasme i arteriene som mater synsnerven. Hyppigheten av slike anfall avhenger av flere faktorer, inkludert graden av skiveødem, og kan være opptil flere anfall innen 1 time.

Etter hvert som den tette skiven utvikler seg, øker kaliberen på netthinnevenene, noe som indikerer vanskeligheter med venøs utstrømning. I visse tilfeller oppstår blødninger, typisk lokalisert i området rundt skiven og netthinnen. Blødninger kan oppstå med uttalt ødem i skiven og indikerer et betydelig brudd på venøs utstrømning. Imidlertid er blødninger også mulige ved initialt eller mildt ødem. Årsaken til utviklingen i slike tilfeller kan være den raske, noen ganger lynraske, utviklingen av intrakraniell hypertensjon, for eksempel med en ruptur av arteriell aneurisme og subaraknoidalblødning, samt med en ondartet svulst og toksiske effekter på karveggen.

I stadiet av utviklet ødem, i tillegg til symptomene beskrevet ovenfor, kan det forekomme bomullslignende hvitaktige foci og små blødninger i den paramakulære regionen mot bakgrunnen av ødematøst vev, noe som kan forårsake en reduksjon i synsskarphet.

En markant reduksjon i synsskarphet observeres ved utvikling av en atrofisk prosess i synsnerven og overgangen fra den kongestive synsnerveskiven til sekundær (postkongestiv) atrofi av synsnerven, der det oftalmoskopiske bildet er preget av en blek synsnerveskive med et uklart mønster og grenser, uten ødem eller med spor av ødem. Venene beholder sin overflod og buktning, arteriene er innsnevret. Blødninger og hvitaktige foci på dette stadiet av prosessen forekommer som regel ikke lenger. Som enhver atrofisk prosess, er sekundær atrofi av synsnerven ledsaget av tap av synsfunksjoner. I tillegg til en reduksjon i synsskarphet oppdages defekter i synsfeltet av ulik art, som kan være forårsaket direkte av den intrakranielle lesjonen, men oftere begynner i den nedre nasale kvadranten.

Siden synsnervekongessjon er et tegn på intrakraniell hypertensjon, er rettidig gjenkjenning og differensialdiagnostikk med andre lignende prosesser i øyet svært viktig. Først og fremst er det nødvendig å skille mellom ekte synsnerveødem og pseudo-synsnervekongessjon, der det oftalmoskopiske bildet ligner på synsnervekongessjon, men denne patologien er forårsaket av en medfødt anomali i skivestrukturen, tilstedeværelsen av skivedrusen, er ofte kombinert med en refraksjonsfeil og oppdages allerede i barndommen. Man kan ikke helt stole på et slikt symptom som tilstedeværelse eller fravær av venøs puls, spesielt i tilfeller av unormal skiveutvikling. Et av hovedsymptomene som letter differensialdiagnostikk er et stabilt oftalmoskopisk bilde under dynamisk observasjon av en pasient med pseudo-synsnervekongessjon. Fluoresceinangiografi av fundus bidrar også til å avklare diagnosen.

I noen tilfeller er det imidlertid svært vanskelig å skille tett synsnerve fra sykdommer som optikusnevritt, begynnende trombose i den sentrale netthinnevenen, fremre iskemisk nevropati og meningiom i synsnerven. Disse sykdommene forårsaker også ødem i synsnerven, men dens natur er annerledes. Det er forårsaket av patologiske prosesser som utvikler seg direkte i synsnerven, og er ledsaget av en reduksjon i synsfunksjoner av varierende alvorlighetsgrad.

I noen tilfeller, på grunn av vanskeligheter med å stille en diagnose, er det uunngåelig å utføre en spinalpunksjon med måling av trykket i cerebrospinalvæsken og undersøkelse av dens sammensetning.

Hvis det oppdages tegn på tett synsnerve, bør pasienten umiddelbart henvises til en nevrokirurg eller nevrolog for konsultasjon. For å avklare årsaken til intrakraniell hypertensjon utføres computertomografi (CT) eller magnetisk resonansavbildning (MR) av hjernen.

Kliniske trekk ved optisk nervekongessjon

Initial stagnasjon av disken kan være vanskelig å diagnostisere. Hovedtrekkene er:

• Det er ingen subjektive synsforstyrrelser, synsskarpheten er normal.
• Skivene er hyperemiske og litt utstående.
• Kantene på skivene (først nasal, deretter superior, inferior og temporal) virker uklare, og det utvikles parapapillært ødem i netthinnens nervefiberlag.
• Forsvinnelse av spontan venøs puls. Imidlertid har 20 % av friske personer ikke spontan venøs puls, så fravær av denne betyr ikke nødvendigvis økt intrakranielt trykk. Bevart venøs pulsering gjør diagnosen skivesykdom usannsynlig.

Avansert stillestående skive

• Forbigående synsforstyrrelser kan oppstå i ett eller begge øyne, ofte når man står opp, og varer i noen få sekunder.
• Synsskarpheten er normal eller redusert.
• De optiske skivene er alvorlig hyperemiske og moderat utstående, med uklare grenser, og kan i utgangspunktet virke asymmetriske.
• Utgravningen og små kar på skiven er usynlige.
• Venøs tetthet, paranasale blødninger i form av "flammetunger", avslører ofte bomullslignende foci.
• Etter hvert som hevelsen øker, ser den optiske disken ut til å være forstørret; sirkulære folder kan oppstå ved tinningskanten.
• Avleiringer av hardt ekssudat kan danne en "makulavifte" som stråler ut fra midten av fovea: en ufullstendig "stjernefigur" med en manglende temporal del.
• Blindsonen er forstørret.

Kronisk stagnasjon av disken

• Synsskarpheten varierer, og synsfeltene begynner å bli smalere.
• Skivene utvinnes som en «champagnekork».
• Det er ingen bomullsdottflekker eller blødninger.
• Opticiliære shunter og drusenlignende krystallavleiringer (corpora amylacea) kan være tilstede på skiveoverflaten.

Atrofisk stagnasjon av skiven (sekundær optisk atrofi)

• Synsskarpheten er kraftig redusert.
• Skivene er skitne grå i fargen, litt utstående, med flere kar og uklare grenser.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Differensialdiagnose av optisk nervekongessjon

Dyp drusen kan forveksles med begynnende staseskive.

Bilateral skivehevelse kan være forårsaket av:

• Ondartet hypertensjon.
• Bilateral papillitt.
• Bilateral kompressiv endokrin oftalmopati.
• Bilateral samtidig fremre iskemisk optikusnevropati.
• Bilateral venøs utstrømningsobstruksjon i den sentrale retinalvenen eller carotis-kavernøs fistel.

[ 13 ]

Behandling av optisk nervetetthet

Behandling av en stillestående skive er hovedsakelig rettet mot den underliggende sykdommen, fordi en stillestående papilla bare er et symptom på sykdommen. Ved neoplasmer i kraniehulen er kirurgi indisert - fjerning av svulsten. Stagnerende papiller ved hjernehinnebetennelse behandles konservativt avhengig av den underliggende sykdommen. Sen diagnose og langvarig eksistens av en stillestående papilla fører til atrofi av synsnervefibrene.

Etter å ha eliminert årsaken til optisk nervetetthet, hvis skiveatrofi ennå ikke har utviklet seg, normaliseres fundusbildet innen 2-3 uker til 1-2 måneder.