Synsnerven

Synsnerven (n. opticus) er en tykk nervestamme som består av aksoner fra ganglionneuronene i øyeeplets netthinne.

Synsnerven er en perifer kranialnerve, men den er ikke en perifer nerve i sin opprinnelse, struktur eller funksjon. Synsnerven er hjernens hvite substans, banene som forbinder og overfører visuelle sansninger fra netthinnen til hjernebarken.

Aksonene til ganglionneuronene samles i området rundt netthinnens blinde flekk og danner en enkelt bunt - synsnerven. Denne nerven går gjennom årehinnen og senehinnene (den intraokulære delen av nerven). Etter å ha forlatt øyeeplet, går synsnerven posteriort og litt medialt til synskanalen i kilebenet. Denne delen av synsnerven kalles den intraorbitale delen. Den er omgitt opp til øyets hvite lag av en fortsettelse av dura, arachnoidea og pia mater i hjernen. Disse membranene danner synsnerveskjeden (vagina nervi optici). Når synsnerven forlater øyehulen og inn i kraniehulen, passerer dura mater i denne skjeden inn i periosteum i orbita. Langs den intraorbitale delen av synsnerven grenser den sentrale retinalarterien (en gren av oftalmologiske arterie) til den, som trenger dypt inn i synsnerven i en avstand på omtrent 1 cm fra øyeeplet. Utenfor synsnerven ligger de lange og korte bakre ciliararteriene. I vinkelen som dannes av synsnerven og den laterale rectusmuskelen i øyet ligger ciliarganglionet. Ved utgangen av orbita, nær den laterale overflaten av synsnerven, ligger arteria oftalmica.

Den intrakanale delen av synsnerven ligger i synskanalen og er 0,5–0,7 cm lang. I kanalen passerer nerven over arteria oftalmica. Etter å ha forlatt synskanalen og inn i den midtre skallegropen, befinner nerven (dens intrakranielle del) seg i subaraknoidale rommet over diafragmaet til sella turcica. Her nærmer begge synsnervene – høyre og venstre – seg hverandre og danner en ufullstendig synskiasme over sporet i kilebenets kryssing. Bak chiasmen passerer begge synsnervene inn i henholdsvis høyre og venstre synskanal.

Patologiske prosesser i synsnerven er nær de som utvikler seg i hjernens nervevev, dette er spesielt tydelig uttrykt i strukturene til neoplasmer i synsnerven.

Histologisk struktur av synsnerven

1. Afferente fibre. Synsnerven inneholder omtrent 1,2 millioner afferente nervefibre som stammer fra netthinnens ganglionceller. De fleste fibrene synapserer i den laterale genikulære delen av hjernen, selv om noen går inn i andre sentre, hovedsakelig de pretektale kjernene i mellomhjernen. Omtrent en tredjedel av fibrene tilsvarer de fem sentrale synsfeltene. Fibersepta som stammer fra pia mater deler synsnervefibrene inn i omtrent 600 bunter (hver med 2000 fibre).
2. Oligodendrocytter sørger for myelinisering av aksoner. Medfødt myelinisering av retinale nervefibre forklares med unormal intraokulær fordeling av disse cellene.
3. Mikroglia er immunkompetente fagocytiske celler som kan regulere apoptose (programmert død) av retinale ganglionceller.
4. Astrocytter kler rommet mellom aksoner og andre strukturer. Når aksoner dør i synsnerveatrofi, fyller astrocytter rommene som er igjen.
5. Omgivende skjell
   • pia mater - den myke (indre) membranen i hjernen som inneholder blodårer;
   • Det subaraknoideale rommet er en fortsettelse av det subaraknoideale rommet i hjernen og inneholder cerebrospinalvæske;
   • Det ytre laget er delt inn i araknoidea og dura mater, sistnevnte fortsetter inn i senehinnene. Kirurgisk fenestrering av synsnerven innebærer snitt i det ytre laget.

Aksoplasmisk transport

Aksoplasmisk transport er bevegelsen av cytoplasmatiske organeller i en nevron mellom cellekroppen og den synaptiske terminalen. Ortograd transport er bevegelse fra cellekroppen til synapsen, og retrograd transport er i motsatt retning. Rask aksoplasmisk transport er en aktiv prosess som krever oksygen og ATP-energi. Aksoplasmisk flyt kan stoppes av ulike årsaker, inkludert hypoksi og toksiner som påvirker ATP-dannelsen. Bomullsdottflekker i netthinnen er et resultat av organellakkumulering når aksoplasmisk flyt mellom netthinneganglieceller og deres synaptiske terminaler stopper. Stagnerende skive utvikler seg også når aksoplasmisk flyt stopper på nivå med kribriformplaten.

Synsnerven er dekket av tre membraner i hjernen: dura mater, arachnoidea mater og pia mater. I midten av synsnerven, i den delen som er nærmest øyet, finnes en vaskulær bunt av netthinnens sentrale kar. Langs nervens akse er en bindevevstråd synlig som omgir den sentrale arterien og venen. Selve synsnerven mottar ingen av grenens sentrale kar.

Synsnerven er som en kabel. Den består av de aksiale utløpene til alle gangliecellene i netthinnekanten. Antallet deres når omtrent én million. Alle fibrene i synsnerven forlater øyet og går inn i orbita gjennom åpningen i senehinnens kribriforme plate. Ved utgangsstedet fyller de åpningen i senehinnen og danner den såkalte optiske papillen, eller synsskiven, fordi synsskiven i normal tilstand ligger på samme nivå som netthinnen. Bare den tette optiske papillen stikker ut over netthinnenivået, noe som er en patologisk tilstand - et tegn på økt intrakranielt trykk. I midten av synsskiven er utgangen og grenene til de sentrale netthinnekarene synlige. Fargen på skiven er lysere enn den omkringliggende bakgrunnen (under oftalmoskopi), siden årehinnen og pigmentepitelet er fraværende på dette stedet. Skiven har en livlig blekrosa farge, mer rosa på nesesiden, hvorfra karbunten ofte kommer ut. Patologiske prosesser som utvikler seg i synsnerven, som i alle organer, er nært knyttet til dens struktur:

1. Mange kapillærer i skilleveggene rundt synsnervebuntene og dens spesielle følsomhet for giftstoffer skaper forhold for påvirkning av infeksjon (for eksempel influensa) og en rekke giftige stoffer (metylalkohol, nikotin, noen ganger plasmocid, etc.) på synsnervefibrene;
2. Når det intraokulære trykket øker, er det svakeste punktet synsnerveskiven (den, som en løs plugg, lukker hullene i den tette senehinnene), derfor, ved glaukom, "presses synsnerveskiven inn" og danner en grop.
3. utgraving av den optiske skiven med atrofi fra trykk;
4. økt intrakranielt trykk, derimot, forsinker utstrømningen av væske gjennom det intermembranøse rommet, forårsaker kompresjon av synsnerven, stagnasjon av væske og hevelse av den interstitielle substansen i synsnerven, noe som gir bildet av en stillestående papilla.

Hemo- og hydrodynamiske endringer har også en negativ effekt på synsnerveskiven. De fører til en reduksjon i intraokulært trykk. Diagnostikk av synsnervesykdommer er basert på data fra oftalmoskopi av fundus, perimetri, fluorescerende angiografi og elektroencefalografiske studier.

Forandringer i synsnerven er nødvendigvis ledsaget av en forstyrrelse av det sentrale og perifere synet, en begrensning av synsfeltet for farger og en reduksjon i skumringssynet. Sykdommer i synsnerven er svært tallrike og varierte. De er inflammatoriske, degenerative og allergiske av natur. Det er også anomalier i utviklingen av synsnerven og svulster.

Symptomer på skade på synsnerven

1. Redusert synsstyrke ved fiksering av nære og fjerne objekter observeres ofte (kan forekomme ved andre sykdommer).
2. Afferent pupilledefekt.
3. Dyskromatopsi (fargesvikt, primært for rødt og grønt). En enkel måte å oppdage ensidig fargesvikt på er å be pasienten sammenligne fargen på et rødt objekt sett med hvert øye. En mer nøyaktig vurdering krever bruk av Ishihara pseudoisokromatiske diagrammer, City University-testen eller Farnsworth-Munscll 100-hue-testen.
4. En reduksjon i lysfølsomhet som kan vedvare etter at normal synsskarphet er gjenopprettet (f.eks. etter optikusnevritt). Dette defineres best som følger:
   • lyset fra det indirekte oftalmoskopet rettes først mot det friske øyet, og deretter mot øyet ved mistanke om skade på synsnerven;
   • Pasienten blir spurt om lyset er symmetrisk sterkt i begge øynene;
   • pasienten rapporterer at lyset virker svakere i det berørte øyet;
   • pasienten blir bedt om å bestemme den relative lysstyrken som det syke øyet ser sammenlignet med det friske øyet
5. Redusert kontrastfølsomhet bestemmes ved å be pasienten identifisere gitter med gradvis økende kontrast ved forskjellige romlige frekvenser (Arden-tabeller). Dette er en svært sensitiv, men ikke spesifikk for synsnervepatologi, indikator på redusert syn. Kontrastfølsomhet kan også undersøkes ved hjelp av Pelli-Robson-tabeller, der bokstaver med gradvis økende kontrast leses (gruppert i tre).
6. Synsfeltdefekter, som varierer avhengig av sykdommen, inkluderer diffus sentral synsfeltsdepresjon, sentrale og sentrocekale skotomer, grenbundsdefekt og høydedefekt.

Endringer i den optiske skiven

Det er ingen direkte sammenheng mellom typen synsnervehode og synsfunksjoner. Ved ervervede sykdommer i synsnerven observeres fire hovedtilstander.

1. Et normalt skiveutseende er ofte karakteristisk for retrobulbær nevritt, tidlige stadier av Lebers optiske nevropati og kompresjon.
2. Skiveødem er et kjennetegn på "kongestiv skivesykdom" ved fremre iskemisk optikusnevropati, papillitt og akutt Leber optikusnevropati. Skiveødem kan også forekomme ved kompresjonslesjoner før synsnerveatrofi utvikler seg.
3. Optikociliære shunter er retinochoroidale venøse kollateraler langs synsnerven som utvikles som en kompensasjonsmekanisme for kronisk venøs kompresjon. Årsaken er ofte meningiom og noen ganger gliom i synsnerven.
4. Synsnerveatrofi er en konsekvens av nesten alle de ovennevnte kliniske tilstandene.

Spesialstudier

1. Manuell kinetisk perimetri i henhold til Goldmann er nyttig for diagnostisering av nevro-oftalmologiske sykdommer, da den tillater å bestemme tilstanden til det perifere synsfeltet.
2. Automatisk perimetri bestemmer netthinnens terskelfølsomhet for et statisk objekt. De mest nyttige programmene er de som tester den sentrale 30'-meridianen, med objekter som spenner over den vertikale meridianen (f.eks. Humphrey 30-2).
3. MR er den foretrukne metoden for visualisering av synsnervene. Den orbitale delen av synsnerven visualiseres bedre når det lyse signalet fra fettvev elimineres på T1-vektede tomogrammer. De intrakanalikulære og intrakranielle delene visualiseres bedre på MR enn på CT fordi beinartefakter er fraværende.
4. Visuelt fremkalte potensialer er opptak av den elektriske aktiviteten i den visuelle cortex forårsaket av stimulering av netthinnen. Stimuliene er enten et lysglimt (flash VEP) eller et svart-hvitt sjakkbrettmønster som reverseres på skjermen (VEP-mønster). Flere elektriske responser innhentes, gjennomsnittsberegnes av en datamaskin, og både latensen (økningen) og amplituden til VEP vurderes. Ved optisk nevropati endres begge parameterne (latensen øker, VEP-amplituden reduseres).
5. Fluoresceinangiografi kan være nyttig for å skille mellom skivekongessjon, som er der det er fargestofflekkasje inn i skiven, fra skivedrusen, som er der autofluorescens sees.