Retinopati av prematuritet

Prematuritetsretinopati eller vasoproliferative retinopati (tidligere kjent som prematuritetsretinopati) - sykdom i netthinnen svært premature spedbarn, som på tidspunktet for fødselen ikke er fullt utviklet vaskulære nettverket (vaskularisering) av netthinnen.

Normal retinal vaskularisering begynner den fjerde måneden av svangerskapet og slutter med den niende måneden.

[1], [2], [3], [4], [5],

Symptomer på retinopati av prematuritet

ROP forekommer enten som en respons på en langvarig eksponering for høye oksygenkonsentrasjoner som benyttes i sykepleien til premature barn, enten som et resultat av for tidlig fødsel dyp ved en lav kroppsvekt. Ulike former for neovaskularisering observeres. Patologiske preretinale neoplasmer kan trekke seg tilbake hvis retinale kar utvikles normalt i netthinnen, og kan utvikle seg, noe som fører til trekkraft, eksudativ eller reumatogen retinal detachment. Sykdommen starter vanligvis i de første 3-6 ukene i livet, men ikke senere enn den tiende uken. Cicatricial stadier utvikles fullt ut innen 3.-5. Måned.

Aktiv retinopati av prematuritet

Aktiv retinopati av prematuritet bestemmes av: lokalisering, størrelse, stadium, "pluss sykdom"

Lokalisering bestemmes av tre soner, hvorav midten er platen av optisk nerve:

• Sone 1 er begrenset til en imaginær ring hvis radius er to avstander fra optisk nerve til makulaen;
• sone 2 strekker seg konsentrisk fra kanten av sone 1 til nasekanten av og serrata og tidsmessig til ekvator;
• sone 3 består av et residual temporalt område i form av en halvmåne foran for sonen 2.

Dimensjonene til den patologiske retina bestemmes med klokken, som svarer til klokkeslettet.

Stadier av

• Fase 1 (avgrensningslinjen). Origin patognomonisk tegn på retinopati ved for tidlig fødsel - utseende av en fin, ujevn, gråaktig hvit linje, parallell til den ora serrata, separering av underutviklede avaskulær perifere retina fra vaskularisert bakre segment. Denne linjen dominerer mer temporært i periferien, fra det unormale fartøy kan avreise;
• Fase 2 (aksel). Hvis retinopati av prematuritet utvikler seg, går avgrensningslinjen inn i prominensakselen, representert ved en mesenkymal shunt som forbinder arteriolene og venene. Fartøy nærmer seg akselen, bak det kan identifiseres små isolerte områder av neovaskularisering;
• Trinn 3 (aksel med ekstrorefinal fibrovaskulær proliferasjon). Med sykdomsprogresjonen får akselen en rosa skygge på grunn av fibrovaskulær proliferasjon, som vokser over overflaten av netthinnen og inn i glassplaten. Det er ledsaget av utvidelse og tortuosity av netthinnen fartøyene bakom ekvator. Ofte er det blødninger av netthinnen, noen ganger i glans. Denne scenen er hovedsakelig karakteristisk for den 35. Uken av den generelle gestasjonsalderen;
• Fase 4 (subtotal retinal detachment) skyldes utviklingen av fibrovaskulær proliferasjon. Frigjøringen starter fra den ekstreme periferien og sprer seg mer nøytralt. Typisk for den tiende uken av det nyfødte;
• stadium 5 - total avretting av netthinnen.

Selv om de kliniske symptomene på retinopati av preterm utvikles innen noen få uker. Noen ganger går sykdommen fra stadium 1 til stadium 4 om noen dager. Hos 80% av pasientene med retinopati av prematuritet, skjer spontan regresjon av sykdommen, noen ganger uten gjenværende fenomen på netthinnen. Spontan regresjon er mulig selv hos pasienter med ufullstendig retinal detachement.

Andre manifestasjoner av retinopati av prematuritet

"Plus" - en sykdom indikerer en tendens til å utvikle seg og er preget av følgende:

• Stivhet av eleven assosiert med en signifikant vaskularisering av iris.
• Utvikling av opasitet av glassplaten.
• Opacification i glasslegemet.
• Økning i antall blødninger i netthinnen og glaskroppen.

Med disse endringene plasseres et plustegn ved siden av sykdomsstadiet.

"Terskel" sykdom bestemmes i sonene I eller 2 ekstraretinalnoy neovaskularisering 5 fortløpende eller nonconsecutive meridianer totalt 8 (trinn 3), kombinert med den "pluss" -Diseases og er en indikator for starten av behandlingen.

[6], [7], [8], [9]

Cicatricial retinopati av prematuritet

Ca. 20% av pasientene går den aktive retinopati av prematuritet inn i cikatrisk stadium, som kan manifestere seg i varierende grad - fra ubetydelig til alvorlig. Generelt, jo mer uttalt den proliferative sykdommen på tidspunktet for involusjon, jo verre konsekvensene av lårkomplikasjoner.

• Stage 1. Myopi assosiert med delikat perifer pigmentering av retina og opasiteter ved foten av glassplaten.
• Stage 2. Vitreoretinal fibrose fra den tidsmessige siden med en stamme av makulaen, som kan føre til pseudo-eksotropi på grunn av utvidelsen av kappa-vinkelen.
• Fase 3. Mer uttalt perifert fibrose med retinale bretter.
• Stage 4. Retrolental fibrovaskulært vev i form av en halvcirkel med ufullstendig løsrivelse av retina.
• Fase 5. Retrolentisk fibrovaskulært vev i form av en ring med total retinal detachment er et fenomen som tidligere er kjent som "retrolental fibroplasia".

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Diagnose av retinopati av prematuritet

Endringer i fundusen i denne patologien begynner med spredning av blodkar, da blir fibrovaskulære membraner dannet, blødninger, ekssudater, retinal detachment. I de tidlige stadier av retinopati av prematuritet er spontan regresjon av sykdommen og stopp av prosessen på et hvilket som helst stadium mulig.

Visuell skarphet reduseres betydelig (før lysfølsomhet), det finnes ingen electroretinogram i nærvær av løsrivelse. Diagnosen er etablert basert på historien, resultatene av oftalmokopi, ultralydundersøkelse, electroretinografi og registrering av visuelle fremkallede potensialer.

Differensialdiagnose basert på kliniske symptomer utføres med retinoblastom, blødning nyfødte, intrakraniell hypertensjon, medfødte misdannelser av retinal utvikling, spesielt med en familie eksudativ vitreoretinopati (sykdom Krisvika-Skepensa), karakterisert ved svekket retinal vaskularisering, fibrotiske endringer i glasslegemet og den hyppige utviklingen av netthinneavløsning. Genet er ansvarlig for utviklingen av familiær exudative vitreoretinopati, lokalisert til kromosom 11 på ql3-23 stedet.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Behandling av retinopati av prematuritet

Behandling av retinopati av prematuritet i de tidlige stadiene, som regel, er ikke nødvendig. I senere stadier, avhengig av kliniske manifestasjoner, antioksidanter, angioprotektorer, kortikosteroider, brukes. Behandling for aktiv neovaskularisering av retina inkluderer lokal kryoterapi eller laser og fotokoagulering. I øynene med avløp av netthinnen er effekten av kryoterapi, laser og fotokoagulering kortvarig. Valget av metoden for kirurgisk behandling av retinal detachment avhenger av typen og utbredelsen av detachment (vitrektomi eller dens kombinasjon med sklerotoksiske operasjoner).

1. Ablation av avascular underutviklet retina ved kryo-eller laser koagulasjon anbefales for "terskel" retinopati av prematuritet. Resultatet er gunstig i 85% av tilfellene; resten, til tross for behandling, utvikler retinal detachment.
2. Vitreoretinalkirurgi med trekkfjerning av retina er ofte ineffektiv.