Pyridinolin og deoksypyridinolin i urin

Kollagenmatrisens stabilitet sikres av intermolekylære irreversible bindinger dannet mellom noen aminosyrer som inngår i kollagenets polypeptidkjede. På grunn av tilstedeværelsen av en pyridinring kalles tverrbindingene pyridinolin (Pid) og deoksypyridinolin (Dpid). Pyridinbindinger finnes kun i ekstracellulære kollagenfibriller og er karakteristiske for den differensierte matrisen til sterke typer bindevev - bein, brusk, dentin. De er ikke inkludert i kollagenet i huden og bløtvev, så studiet av dem er mer spesifikt for å vurdere benresorpsjon.

Pyridin-tverrbindinger er spesifikke komponenter i modent kollagen. De består av 2 N- og 2 C-propeptider (telopeptider) av type I kollagen. Benvev er hovedkilden til pyridinolin i kroppens biologiske væsker. Denne typen binding finnes også i bruskvev og sener. Med tanke på den mer aktive metabolismen i benvev sammenlignet med andre typer bindevev, antas det at pyridinolin bestemt i urin hovedsakelig gjenspeiler destruktive prosesser av fysiologisk eller patologisk art i bein.

Referanseverdier (norm) for pyridinolin- og deoksypyridinolinkonsentrasjon i urin

Alder	Pid, nmol/mmol kreatinin	Dpid, nmol/mmol kreatinin
2–10 år	160–440	31–110
11–14 år gammel	105–400	17–100
15–17 år gammel	42–200	< 59
Voksne:
Menn	20–61	4–19
Kvinner	22–89	4–21

Dpid finnes nesten utelukkende i kollagen i beinvev, hvor Pid/Dpid-forholdet er 4:1. Dette forholdet er også bevart i urin, hvor deoksypyridinolin står for 20–22 % av den totale utskillelsen av pyridinbindinger. Ved leddsykdommer av ulik genese øker Pid/Dpid-forholdet i urin, i motsetning til sykdommer som oppstår med ødeleggelse av beinvev.

For å studere pyridinolin og deoksypyridinolin anbefales det å studere den andre morgenporsjonen av urinen (fra kl. 07.00 til 11.00).

Studien av pyridinolin og deoksypyridinolin i urin er indisert ikke bare for å overvåke aktiviteten til resorptive prosesser i beinvev, men også for å vurdere effektiviteten av behandlingen. Behandlingen anses som effektiv dersom utskillelsen av pyridinolin og spesielt deoksypyridinolin reduseres med 25 % innen 3–6 måneder etter behandling.

Innholdet av pyridinolin og deoksypyridinolin i urin øker betydelig ved primær hyperparatyreoidisme og normaliseres etter kirurgisk fjerning av biskjoldbruskkjerteladenom; utskillelsen av hydroksyprolin i denne perioden forblir noe forhøyet.

I overgangsalderen øker nivåene av pyridinolin og deoksypyridinolin i urinen med 50–100 % og synker til normale nivåer etter østrogenadministrasjon. Hos pasienter med spinal osteoporose korrelerer pyridin-tverrbindinger i urinen, spesielt deoksypyridinolin, med beinomsetning.

Ved hyperkalsemi hos pasienter med ondartede svulster øker utskillelsen av pyridinolin og deoksypyridinolin i urinen med gjennomsnittlig 2-3 ganger, og under påvirkning av bisfosfonatbehandling synker nivået av pyridinbindinger i mindre grad og saktere enn utskillelsen av kalsium.

Urinutskillelse av pyridinolin og deoksypyridinolin er økt ved osteomalasi og hos pasienter med hypotyreose, så disse indikatorene kan brukes som en sensitiv markør for normalisering av benmetabolisme i behandlingen av hypotyreose med natriumlevotyroksin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]