Pyridinolin og deoksypyridinolin i urinen

Stabiliteten av kollagenmatrisen tilveiebringes ved intermolekylære irreversible bindinger dannet mellom noen aminosyrer som går inn i polypeptidkjeden av kollagen. På grunn av tilstedeværelsen av pyridinringen kalles kryssbindingene pyridinolin (Pid) og deoksypyridinolin (Dpid). Pyridinbindinger er kun tilstede i ekstracellulære kollagenfibriller og er karakteristiske for en differensiert matrise av sterke typer bindevev - bein, brusk, dentin. De er ikke inkludert i kollagen av huden, myke vev, så studien er mer spesifikk for å vurdere benresorpsjon.

Pyridin-kryssforbindelser er spesifikke komponenter av modent kollagen. De består av 2 N- og 2 C-propeptider (telopeptider) av type I kollagen. Bone vev er den viktigste kilden til pyridinolin biologiske kroppsvæsker. Denne typen forbindelse er også tilstede i bruskvævet, sener. I lys av den mer aktive metabolismen av beinvev enn i andre bindevevstyper, antas det at pyridinolin som oppdages i urinen, i utgangspunktet reflekterer destruktive prosesser av fysiologisk eller patologisk natur i beinene.

Referanseverdiene (norm) for konsentrasjonen av pyridinolin og deoksypyridinolin i urinen

Alder	PID, nmol / mmol kreatinin	Dip, nmol / mmol kreatinin
2-10 år	160-440	31-110
11-14 år gammel	105-400	17-100
15-17 år gammel	42-200	<59
Voksne:
Menn	20-61	4-19
Kvinner	22-89	4-21

DPID oppviser praktisk talt isklchitelno kollagen i benvev, hvor forholdet mellom Pyd / DPID svarer til 4: 1, dette forholdet er bevart i urinen, som står for deoksypyridinolin 20-22% av det totale nivå av utskillelses pyridin-bindinger. Med sykdommer i ledd av forskjellig genese øker forholdet mellom PID / DID i urinen, i motsetning til sykdommer som oppstår ved ødeleggelse av benvev.

For studier av pyridinolin og deoksypyridinolin anbefales en andre morgen urinprøve (fra 7 til 11 timer).

Studien av pyridinolin og deoksypyridinolin i urin er vist ikke bare for å overvåke aktiviteten av resorptive prosesser i beinvev, men også for å evaluere effektiviteten av behandlingen. Behandlingen anses som effektiv dersom utskillelse av pyridinolin og spesielt deoksypyridinolin reduseres med 25% innen 3-6 måneders behandling.

Innholdet av pyridinolin og deoksypyridinolin i urin øker betydelig med primær hyperparathyroidisme og normaliseres etter kirurgisk fjerning av parathyroid kjertel adenom; utsöndringen av hydroksyprolin i løpet av denne perioden forblir noe forhøyet.

Under overgangsalderen øker innholdet av pyridinolin og deoksypyridinolin i urin med 50-100% og reduseres til normale verdier etter administrering av østrogener. Hos pasienter med osteoporose i ryggraden, er konsentrasjonen av pyridin-kryssforbindelser i urinen, spesielt deoksypyridinolin, korrelert med beinomsetning.

Når hyperkalsemi hos pasienter med ondartede svulster utvalg av pyridinolin og deoksypyridinolin i urin øket i gjennomsnitt 2,3 ganger, med bisfosfonat behandling påvirkes av nivået av pyridin båndet avtar mindre og lavere enn kalsium i urinen.

Utskillelse av pyridinolin og deoksypyridinolin i urinen øket osteomalasi pasienter med hypotyreoidisme, og derfor disse parametrene kan bli anvendt som en sensitiv markør benmetabolisme normalisering ved behandling av hypotyroidisme levotyroksinnatrium.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]